Что будет если часть мозга умрет

Как определить, что головной мозг умер

Если умирает мозг, это означает наступление биологической смерти. Гибель тканей, которые его составляют, необратима. Без сигналов нейронов организм не сможет поддерживать сердцебиение, дыхание.

Иногда проводится декортикация мозга – частичное удаление коры хирургическим путем. Столь серьезная операция проводится лишь по особым показаниям.

Причины

Гибель мозга могут спровоцировать разные причины, но они запускают развитие одних и тех же патологических процессов. Нарушается кровообращение, причем данная дисфункция имеет стойкий характер. Это провоцирует острое кислородное голодание, из-за чего продукты обмена застаиваются в тканях. Развивается необратимое повреждение мозга.

Основные причины следующие:

Крайне опасно явление окклюзии сосудов. При этом их проходимость нарушается, возникает кислородное голодание тканей. Особенно опасна окклюзия артерий, вен, которые ведут к мозгу. Часто патанатомия умершего выявляет полную закупорку сосудов. Это может быть последствие травмы, заболевания и вызывает поражение нейронов.

На время, которое организм может продержаться без сердечной деятельности, влияет целый комплекс факторов:

Последствия остановки кровообращения могут быть непредсказуемыми. Иногда человек выходит из комы, возобновляется кровоснабжение мозга, но оказывается, что значительная часть нейронов уже погибла. Если мозг умирает, а сердце работает, вернуть пострадавшего к нормальной жизни уже не получится. Он может лишь существовать, причем, не способен даже дышать самостоятельно.

Симптомы

О том, что мозг умер, говорят такие проявления:

Важно, как умирает мозг, что спровоцировало гибель нейронов. Если к столь серьезным последствиям привело отравление, за пациентом должны наблюдать минимум сутки. Если причиной стала ЧМТ, время наблюдения сокращается до 6-ти часов. Конкретное решение должен принимать нейрохирург. Важно, чтобы врач от начала данного состояния наблюдал за больным, тогда у него будет полная картина событий, которая позволит принять правильное решение.

Наступление биологической смерти констатирует исключительно врач-невролог. Он основывается на субъективных и объективных критериях. Если точно выявлены признаки смерти мозга, нужно отключать человека от аппаратов жизнеобеспечения. Это непростое решение особенно тяжело принять, если беда случилась внезапно. Часто родственники приходят буквально в ужас от такого сообщения. Если человек долго болеет, его близкие со временем хоть немного свыкаются с мыслью, что родного не станет. В любом случае это решение очень трудное.

Диагностика

При диагностике врач обязательно собирает анамнез. Он должен выяснить, как давно пациент впал в такое опасное состояние, при каких условиях он потерял сознание, была ли у него речевая, двигательная активность. Важно знать, какое событие предшествовало потере сознания. Проводится осмотр неврологом, он обязательно оценивает уровень сознания пациента, проверяет его рефлексы.

Крайне важно, чтобы врач исключил все те факторы, которые могут вызывать имитацию гибели мозга. К ней иногда приводят тяжелые отравления, в том числе наркотиками. По этой причине назначают токсикологический анализ. Он поможет обнаружить токсины или наркотики, которые имитируют картину смерти.

Обязательно измеряют температуру тела. Если температура ниже 32,2° C, она может искажать картину и показывать ложную гибель. В этом случае человек может быть живым, но тесты будут показывать обратное, так как физиологические процессы буквально замирают от холода.

Назначается анализ крови, который поможет определить, не нарушен ли обмен веществ, нет ли гормональной дисфункции, на каком уровне находятся показатели глюкозы.

Чтобы верно диагностировать гибель мозга, в стационаре прибегают к инструментальному исследованию:

Для нейронов крайне губительно кислородное голодание, даже если оно не длительное. Буквально после нескольких минут полного отсутствия подачи кислорода ткани начинают гибнуть. Электроэнцефалограмма в этом случае покажет нулевую линию. Это означает, что мозговая активность отсутствует полностью.

При энцефалографии исследуется деятельность мозга. При этом аппарат регистрирует биотоки, их работа воспроизводится на бумаге в форме кривых.

В протокол диагностики также входит исследование сосудов мозга при помощи контрастного вещества. Его не всегда можно выполнить, так как могут быть финансовые ограничения, а иногда просто нет оборудования. Суть теста в том, что вводится контрастное вещество, которое через кровоток попадает в сосуды мозга и выявляет возможные участки некроза. Если мозг умер, то вещество не попадает в его сосуды. Это стопроцентное подтверждение смерти.

Апноэтическая оксигенация состоит в том, что пациента на время отключают от аппаратуры для вентиляции легких. Цель – наблюдение за тем, не появились ли спонтанные дыхательные движения. При помощи монитора отслеживают уровень в крови углекислого газа. Именно углекислый газ стимулирует организм производить дыхательные движения. Если спустя 8-10 минут дыхание не появилось, а уровень СО2 в крови подскочил на 20 мм рт. ст. выше исходного, можно точно говорить о смерти.

Если тело случайно обнаружено

Реанимационные мероприятия заключаются в проведении искусственной вентиляции легких, закрытого массажа сердца. Если есть кровотечение, важно остановить его, чтобы пострадавший не истекал кровью. Крайне опасно повреждение крупной артерии, головы. Если правильно провести реанимационные мероприятия, человека можно вернуть к жизни.

Как сказать родным

Последнее время стало привычным прибегать к помощи психолога в подобных случаях. Он поможет родным смириться с утратой.

Принять решение об отключении больного от аппарата жизнеобеспечения крайне трудно даже опытным врачам. Родные всегда не готовы к такому трагическому развитию событий, потому буквально теряют рассудок. Близкие склонны верить, что можно еще попытаться что-то сделать. Часто просят подождать хоть несколько дней. Если есть точные подтверждения гибели мозга, доктор должен подобрать нужные слова, чтобы объяснить родственникам сложившуюся ситуацию.

Родственники должны обязательно поинтересоваться, какие диагностические методы исследования использовались. Врач обязан показать документ, подтверждающий установленную гибель мозга. Только родные имеют право принять решение об отключении пострадавшего от аппаратов, поддерживающих жизнь. Задача врача – не поддаться эмоциям, а принять верное решение, основываясь на конкретных результатах обследования пациента.

Важно исключить человеческий фактор и полагаться только на результаты тестов.

Сколько держать пострадавшего на аппаратах жизнеобеспечения, решается индивидуально в каждом случае. После того, как человека отключают от аппаратов, может наблюдаться синдром Лазаря. Он заключается в том, что у умершего возникают отдельные подергивания мышц. Может непроизвольно повернуться голова, человек может согнуть руку, ногу. Даже случается так, что уже мертвый человек выгибается дугой. Это результат сокращения мышц спины. Важно, чтобы врач заранее предупредил родственников пациента о том, что возможны такие проявления. Это вовсе не означает, что пострадавший оживает.

Последствия

Смерть мозга не всегда приводит к биологической гибели. Иногда вмешательство врачей может сохранить жизнь, если подобное состояние можно так назвать. На самом деле, после смерти мозга могут поддерживаться лишь отдельные жизненные функции. Последствия тотальной гибели нейронов ужасны, это полная деменция. Любой жизненный показатель настолько низок, что без поддержки аппаратов организм не справится. Такие люди уже не в состоянии продолжить полноценную жизнь. Они живут, как растения, и в любой момент могут скончаться.

Даже для того, чтобы поддержать элементарные жизненные функции, потребуется непрерывное введение лекарственных препаратов. Без медицинской аппаратуры больной не сможет дышать, а его сердце не сможет биться.

Реанимация

Последствия смерти мозга необратимы. Если человек находится без сознания, еще не значит, что ему нужно выполнять мероприятия по реанимации (ИВЛ, массаж сердца).

Массаж сердца категорически противопоказан, если сердце пострадавшего бьется, пусть даже и неправильно. В этом случае массаж может, наоборот, препятствовать правильному сокращению сердечной мускулатуры.

Дыхание рот в рот или рот в нос, а также непрямой массаж сердца выполняют лишь в том случае, если отсутствует сердцебиение. Такие мероприятия могут спасти человеку жизнь. Если обеспечить подачу в организм кислорода, наладить кровообращение, не произойдут необратимые некротические изменения. Функции организма могут быть полностью восстановлены.

Если пострадала беременная, важно следить не только за ее жизненными показателями, но и за состоянием плода. Больную нужно максимально быстро доставить в больницу, так как из-за травмы и стресса ребенок может погибнуть.

Крайне важно досконально владеть приемами реанимации. Любой из нас может освоить их и при необходимости спасти жизнь человеку.

Прогнозы

Особенность человеческого мозга в том, что он стремится любыми способами сохранить свои функции. Если погибла часть нейронов, их задачи могут перераспределяться на другие зоны. Больные, перенесшие инсульт, ишемию и даже серьезную ЧМТ, часто возвращаются к полноценной жизни.

Источник

Что будет если часть мозга умрет

В большинстве стран нет юридического определения смерти, и на практике руководствуются публикуемыми сводами правил (например «Свод правил диагностики смерти» Академии Королевского медицинского колледжа, 2008). В других государствах законы могут отличаться, и нужно внимательно их изучить, прежде чем использовать приведенную ниже информацию.

Смерть подразумевает необратимую потерю важнейших характеристик, необходимых для существования живого человека. Понятие смерти включает в себя необратимую утрату способности поддерживать:
• сознание
• самостоятельное дыхание.

Констатация смерти ствола мозга в большинстве стран:
• В процедуре участвуют два врача, один проводит исследования, другой наблюдает.
— Оба врача должны иметь лицензию на врачебную деятельность не менее чем на пять лет.
— Оба должны иметь навыки выполнения исследования и интерпретирования функций ствола мозга.
— Не должно возникнуть конфликта интересов (например, хирург-трансплантолог не может участвовать в экспертизе).
— Один из врачей должен быть врачом-консультантом.

• Всего выполняется две полных серии тестов:
— Между тестами должно пройти небольшое количество времени, чтобы газы крови вернулись к норме и был проведен повторный анализ уровня глюкозы крови.
— Время между сериями тестов не ограничено.
• Время смерти устанавливается после подтверждения первой серии тестов.

Предпосылки смерти ствола мозга

Причина смерти ствола мозга:
• Необратимое повреждение мозга известной этиологии, согласуется с возникающей в результате смертью ствола.

Возможно, потребуется проверка концентрации седативных препаратов в плазме (например, уровень мидазолама в плазме должен быть 6 кПа и рН

Сложные ситуации констатации вегетативного состояния

Спинальные рефлексы. Спипальные рефлексы могут сохраняться в период после смерти мозга. Рефлекторные движения конечностей и туловища могут возникать в ответ на периферическую стимуляцию (=как реакция на периферическую стимуляцию). Перед проведением тестирования необходимо объяснить это членам семьи.

Дети. У детей возраст которых меньше 37 недель гестации + минимум два месяца обычно требуется дополнительное исследование (например, ангиография сосудов мозга).

Тест апноэ:
• При хронических обструктивных заболеваниях легких, при которых наблюдается хроническая гиперкапния, необходима консультация пульмонолога.
• Если во время апноэ теста у пациента развивается гипоксия, необходимо положительное постоянное давление в дыхательных путях ± маневр раскрытия альвеол, что позволяет продолжить тест.

Травма лица/глаз, препятствующая полной проверке черепных нервов:
• В таких нестандартных ситуациях старший специалист может принять решение об установлении диагноза или отказаться от тестирования.
• При двусторонней травме или заболевании возможно проведение дополнительных тестов.

Коррекция физиологических последствий смерти ствола мозга

У пациентов со смертью ствола мозга часто возникают осложнения.

Сердечно-сосудистые последствия смерти ствола мозга:
• После вспышки гипертензии, часто наблюдаемой во время «вклинения», обычно следует период гипотензии и аритмии из-за утраты симпатического тонуса. Это может привести к субэндокардиалыюй ишемии.
• Терапия, направленная на поддержку функций органов, включает инфузионную терапию (ЦВД 4-10 мм рт. ст.), норадреналин (целевое САД 60 80 мм рт.ст.) вазопрессин (агрипрессин болюсно 1 ME, затем инфузия 1-5 МЕ/час).

Респираторные последствия смерти ствола мозга. Частым последствием смерти ствола является нейрогенный отек легких, требующий ингаляции высокой концентрации О2, и положительного давления в конце выдоха.

Эндокринные последствия смерти ствола мозга:
• Нарушение функций передней и задней долей гипофиза может потребовать заместительной терапии тиреоидными гормонами (лиотиронин болюс 4 мкг/ч, затем 3 мкг/ч), гидрокортизоном (50 мг каждые 6 часов) и вазопрессином.
• Снижение секреции инсулина приводит к гипергликемии.

Температурные последствия смерти ствола мозга. У пациента развивается пойкилотермия и его температура приближается к комнатной (требуется активное согревание).

Долгосрочные последствия смерти ствола мозга. Даже при проведении полной сердечно-сосудистой и эндокринной поддержки через несколько дней или недель наступает асистолия. Ни один из пациентов со смертью ствола мозга не «проснулся».

Если ближайшие родственники пациента дали согласие на донорство органов, необходимо проводить интенсивную терапию, направленную на поддержку органных функций, чтобы возможно было изъять как можно больше материала и обеспечить лучшее функционирование органов после трансплантации. Многие отделения трансплантации разработали свои протоколы поддержания жизнедеятельности доноров, которые включают трехкомпонентную гормональную поддержку донора (кортикостероиды, Т З/’Г 4 и вазопрессин) и поддержание целевых значений САД и оксигенации.

Советы по ведению пациентов со смертью ствола мозга:
• Процесс исследования ствола мозга и диагностики смерти связан с эмоциональным напряжением как для врачей, так и для и родственников.
• Для подтверждения диагноза смерти мозга требуется, чтобы у пациента имелись предпосылки смерти мозга перед началом тестирования.
• Должно быть проведено две серии тестов. Тесты выполняются врачами вместе, и обязательно должны быть проведены точно и доведены до конца.
• У этих пациентов может быть снижено выведение седативных препаратов. В сомнительных случаях измеряют уровень их концентрации и консультируются со специалистом перед началом тестирования.

После постановки диагноза «смерть мозга» часто требуется продолжение поддержания функционирования донорских органов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Что будет, если удалить человеку половину мозга: жизнь с одним полушарием

Вы не поверите, но отличить такого человека от здорового будет не так уж и просто. Этот морщинистый и таинственный орган, который мы носим в наших черепах, обладает почти волшебной способностью изменяться и адаптироваться. Он содержит около 86 миллиардов нервных клеток — нейронов — то самое «серое вещество», а «белое вещество» состоит из миллиардов дендритов и аксонов. Все это переплетено триллионами связей или синапсами, и каждая клетка тут на особом счету.

В 2019 году группа исследователей из Калифорнийского технологического института проанализировала мозг шести взрослых людей в возрасте от 20 до 30 лет, перенесших гемисферэктомию — редкую нейрохирургическую операцию по удалению половины головного мозга. Эта процедура показана в экстремальных случаях эпилепсии и проводится аж с конца XIX века. Авторы также проанализировали мозг контрольной группы из шести здоровых людей, у которых были оба полушария. Все участники прошли функциональную магнитно-резонансную томографию.

Результаты показали, что у однополушарных пациентов мозговые сети, которые отвечают за зрение, речь и многие другие функции, были на удивление целы и работают так же, как и у здоровых людей. Более того, авторы обнаружили, что связь между частями различных сетей и их плотность на самом деле выше у тех пациентов, которые перенесли гемисферэктомию. Стало быть, мозг способен не только адаптироваться к условиям, но и компенсировать потерю целостности органа без потери функциональности.

В 2014 году семилетнему мальчику, страдающему тяжелой формой эпилепсии, удалили правую часть затылочной доли, в которой располагается зрительный центр, и большую часть его правой височной доли, где находится звуковой центр. Дело в том, что наш мозг для обработки изображения использует оба полушария: левое отвечает за правую сторону нашего поля зрения, правое — за левую сторону. Когда мы смотрим прямо перед собой, наш мозг объединяет визуальную информацию в одну картинку.

Мозг мальчика в отсутствие правой стороны затылочной доли адаптировался. Представьте, что вы делаете панорамный снимок и перемещаете камеру, чтобы захватить всю сцену. Именно так стала работать зрительная система мальчика. Более того, оба его глаза абсолютно здоровы и воспринимают информацию, но поскольку на правой стороне его мозга отсутствует обрабатывающий центр, этой информации попросту некуда деться. Это очередной пример пластичности: клетки мозга начинают формировать новые нейронные связи и брать на себя новые задачи.

Источник

Смерть мозга

1. Введение

Диагноз «смерть мозга» устанавливается при работающем сердце и искусственной вентиляции легких и является эквивалентом смерти человека.

Наиболее частые причины смерти мозга:

Смерть мозга после восстановления кровообращения при сердечно-легочной реанимации развивается в течение первой недели с момента остановки кровообращения, чему в ряде случаев может предшествовать период начального улучшения неврологической симптоматики.

2. Условия, необходимые для постановки диагноза смерть мозга

2. 1. Установить какова причина поражения мозга, и может ли она привести к полной и необратимой утрате его функции.

2. 2. Исключить все потенциально обратимые состояния со сходными клиническими проявлениями.

Такими состояниями являются:

Действие алкоголя седативных наркотических препаратов, мышечных релаксантов

Выраженные электролитные и гормональные расстройства, нарушения кислотно-основного состояния, гипогликемия.

Диагноз смерть мозга не может быть установлен при:

3. Клинические признаки смерти мозга

3. 1. Отсутствие сознания.
3. 2. Отсутствие двигательных реакций в ответ на болевые раздражители.
3. 3. Отсутствие стволовых рефлексов.
3. 4. Апноэ.

4. 1. Электроэнцефалография (ЭЭГ).

4. 2. Церебральная агиография

Производится контрастная двукратная панангиография четырех магистральных сосудов головы (общие сонные и позвоночные артерии) с интервалом не менее 30 минут. Среднее артериальное давление во время ангиографии должно быть не менее 80 мм рт. ст. Если при ангиографии выявляется, что ни одна из внутримозговых артерий не заполняется контрастным веществом, то это свидетельствует о прекращении мозгового кровообращения.

Исследование по своей информативности приближается к классической ангиографии. Демонстрация отсутствия кровотока в магистральных мозговых артериях может служить подтверждением смерти мозга.

4. 4. Транскраниальная доплеровская ультрасонография

4. 5. Церебральная сцинтиграфия.

Подтверждением смерти мозга служит отсутствие накопления изотопа мозговой тканью.

5. Алгоритм констатации смерти мозга

Для констатации смерти мозга необходимо положительно ответить на все следующие вопросы:

5. 1. Известна ли причина комы и может ли она привести к полной и необратимой утрате функции головного мозга?

Кома неизвестной этиологии (отсутствие признаков травмы, инсульта, гипоксического или гипотензивного поражения) требует детального обследования до того, как вести речь о констатации смерти мозга.

5. 2. Можно ли исключить действие алкоголя, седативных препаратов, наркотиков, мышечных релаксантов, гипотермию, гипотензию, гипогликемию, электролитные, гормональные нарушения, как причину коматозного состояния и полученных результатов неврологического исследования?

5. 3. Можно ли отнести все имеющиеся движения к спинальным рефлексам?

Диагноз смерти мозга не может быть установлен при принятии какой-либо специфичной позы (децеребрационной или декортикационной), наличии дрожи, защитных движениях любой конечности, головы в ответ на боль. Исследуется двигательный ответ на боль при раздражении супраорбитальной области и сжатии твердым объектом ногтевых фаланг пальцев.

5. 4. Отсутствует ли реакция зрачков на свет?

5. 5. Отсутствует ли роговичный рефлекс?

5. 6. Отсутствуют ли окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы?

Для исследования окуловестибулярного рефлекса проводится двусторонняя калорическая проба. До ее проведения необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок. Голову больного поднимают на 30 градусов выше горизонтального уровня. В наружный слуховой проход вводится катетер малых размеров, производится медленное орошение наружного слухового прохода холодной водой (50 мл при 0 градусов Цельсия). При сохранной функции ствола головного мозга появляется отклонение глаз в сторону раздражения. Отсутствие нистагма или отклонения глазных яблок при калорической пробе в течение 1 минуты, свидетельствует об отсутствии окуловестибулярного рефлекса. Проба с противоположной стороны проводится не ранее чем через 5 минут после первой.

5. 7. Отсутствуют ли кашлевой и глоточный рефлексы?

Наличие кашлевого и глоточного рефлексов определяется при раздражении задней стенки глотки и аспирации содержимого трахеи.

5. 8. Отсутствует ли спонтанное дыхание?

Техника проведения теста:

Статья добавлена 29 октября 2015 г.

Источник

Что будет если часть мозга умрет

1. Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета (МГМСУ); 2. Кафедра трансплантологии и искусственных органов (МГМСУ); 3. Кафедра трансплантологии и искусственных органов Первого московского государственного медицинского университета; 4. Городская клиническая больница №11; 5. Институт электронных управляющих машин им. И.С. Брука, Москва

Диагностика смерти мозга: современное состояние проблемы

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(3): 4-12

Стулин1 И. Д., Хубутия2 А. Ш., Готье3 С. В., Синкин4 М. В., Мусин1 Р. С., Солонский1 Д. С., Мнушкин1 А. О., Кащеев1 А. В., Савин1 Л. А., Знайко5 Г. Г. Диагностика смерти мозга: современное состояние проблемы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112(3):4-12.
Stulin1 I D, Khubutiia2 A Sh, Got’e3 S V, Sinkin4 M V, Musin1 R S, Solonskiĭ1 D S, Mnushkin1 A O, Kashcheev1 A V, Savin1 L A, Znaĭko5 G G. The diagnosis of brain death: the current state of the problem. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(3):4-12.

1. Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета (МГМСУ); 2. Кафедра трансплантологии и искусственных органов (МГМСУ); 3. Кафедра трансплантологии и искусственных органов Первого московского государственного медицинского университета; 4. Городская клиническая больница №11; 5. Институт электронных управляющих машин им. И.С. Брука, Москва

1. Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета (МГМСУ); 2. Кафедра трансплантологии и искусственных органов (МГМСУ); 3. Кафедра трансплантологии и искусственных органов Первого московского государственного медицинского университета; 4. Городская клиническая больница №11; 5. Институт электронных управляющих машин им. И.С. Брука, Москва

В середине 50-х годов ХХ века произошел огромный скачок в реаниматологии — появились синхронизированная искусственная вентиляция легких (ИВЛ), препараты для поддержания артериального давления и сердечной деятельности. В 1959 г. у 23 больных была описана так называемая «запредельная кома» (coma depasse). При работающем сердце и ИВЛ наблюдалась кома без реакций на внешние раздражители, с тотальной арефлексией и изоэлектрической электроэнцефалограммой (ЭЭГ). Все пациенты скончались через непродолжительное время [26].

Началось изучение данного состояния не только с медицинской, но также с философской и религиозной точек зрения. К 1968 г. было принято предположение, что в случае изолированной гибели головного мозга человек перестает существовать как личность и это состояние становится эквивалентом смерти человека. Были опубликованы первые клинические признаки смерти человека на основании диагноза смерти мозга (СМ) — так называемые Гарвардские критерии [11]. Тогда же была постулирована возможность прекращения дальнейшей реанимации и забора органов для последующей трансплантации при СМ. К началу 80-х годов в США было закончено и обработано первое и пока единственное клиническое многоцентровое исследование (The Collaborative Study of Cerebral Death), определившее основные клинические и некоторые инструментальные признаки СМ [13].

Согласно международному определению, СМ — это ятрогенное состояние, характеризирующееся полным и необратимым прекращением всех функций головного мозга при работающем сердце и ИВЛ.

Механизмы развития смерти мозга

Патогенез развития СМ изучен достаточно полно. Значительные анатомические повреждения головного мозга возникают при тяжелых черепно-мозговых травмах (ЧМТ), а также в результате кровоизлияния в вещество мозга, либо под мозговые оболочки. Свой вклад вносит и период апноэ, которое практически всегда сопровождает тяжелые травмы или острые сосудистые события.

Полное непоступление артериальной оксигенированной крови в полость черепа течение 30 мин ведет к необратимому поражению нейронов, восстановление которых становится невозможным [10]. Такая ситуация возникает при резком повышении внутричерепного давления до уровня систолического артериального и при остановке сердечной деятельности и проведении неадекватного непрямого массажа сердца в течение указанного выше периода времени. Для понимания процесса развития СМ в случае повышения внутричерепного давления (ВЧД) или преходящей аноксии необходимо более подробно остановиться на формировании и поддержании внутричерепного гомеостаза.

Согласно сформулированной более 200 лет назад доктрине Монро—Келли, существует физиологическая система, участвующая в поддержании равновесия объема внутричерепного содержимого.

Общий объем содержимого черепа можно выразить формулой:

Vобщ=Vкровь+Vцсж+Vмозг+V H 2 O +Vх,

где Vобщ — объем содержимого черепа в настоящий момент времени; Vкровь — объем крови, находящейся во внутримозговых сосудах и венозных синусах; Vцсж — объем цереброспинальной жидкости (ЦСЖ); Vмозг — объем ткани мозга; V H 2 O — объем свободной и связанной воды; Vх — патологический дополнительный объем (опухоль, гематома и т.д.), в норме отсутствующий в полости черепа [26].

В норме все эти компоненты находятся в динамическом равновесии и создают постоянно пульсирующее в незначительных пределах ВЧД, равное 8—10 мм рт.ст. В закрытой костной структуре черепа левая часть формулы — величина постоянная, в то время как правые составляющие могут динамически меняться. Постоянные пульсирующие изменения ВЧД можно измерить инвазивным погружным методом [23] либо с помощью эхоэнцефалоскопии (Эхо-ЭС) [6]. Увеличение объема одной из переменных в правой половине формулы ведет к неизбежному уменьшению других. Наиболее быстро изменяются объемы воды и ЦСЖ, в меньшей степени — крови.

Постепенно нарастающие изменения объема и давления ЦСЖ могут не проявляться клинически, а после достижения индивидуально определенной критической черты происходят клиническая декомпенсация и резкий рост ВЧД. Описан механизм развития дислокационного синдрома в результате абсорбции большого объема ЦСЖ при повышении ВЧД. Такое большое количество абсорбировавшейся ЦСЖ вызывает затруднение венозного оттока из-за пережатия венозных коллекторов веществом мозга, замедляя эвакуацию жидкости из полости черепа, что приводит к дислокации мозга.

ВЧД может возрастать настолько, что начинает превышать АД. В таких наблюдениях регистрируется патогномоничная для СМ модель так называемого прецеребрального реверберирующего кровотока. Кровь из сердца поступает в аорту, затем в общие сонные артерии (ОСА), замедляясь, доходит до бифуркаций, а затем, будучи не в состоянии «пробиться» в мозг через внутренние сонные артерии (ВСА), движется вперед-назад и/или частично сбрасывается в наружные сонные артерии (НСА). Иными словами, все внутренние органы продолжают получать свою порцию гемоглобина, а мозг обескровливается.

Процесс прогредиентного нарастания ВЧД при прекращении кровотока был показан в экспериментах на собаках еще в 80-е годы [1]. Экспериментальная часть была выполнена в лаборатории искусственного сердца Всесоюзного научно-исследовательского института трансплантологии и искусственных органов СССР на 10 собаках. Первой группе животных (5 собак) производили остановку сердца подачей постоянного тока напряжением 2 В с последующим восстановлением его деятельности при помощи механического кардиомассажера. Второй группе животных (5 собак) повышали ВЧД до момента прекращения церебрального кровотока, т.е. создавали экспериментальную модель СМ.

Взрослые собаки массой от 10 до 15 кг были анестезированы введением 5% раствора этаминала натрия. Для измерения артериального и венозного давления производилась катетеризация соответствующих сосудов. Давление ЦСЖ измерялось путем пункции в большой цистерне и субарахноидальном пространстве на поясничном уровне. Регистрация артериального, венозного и ликворного давлений осуществлялась на 4-канальном полиграфе с помощью ртутных электроманометров. Повышения ВЧД достигали введением теплого изотонического раствора хлорида натрия: 2 животным — в большую цистерну, 3 — в субарахноидальное пространство на поясничном уровне с помощью аппарата Боброва. Кровоток во внутренних сонных артериях и яремных венах исследовали ультразвуковым флоуметром чрескожным методом и на обнаженных сосудах, в позвоночных артериях — перкутанно. Объемный кровоток в обнаженной внутренней сонной артерии измеряли электромагнитным флоуметром. На эхоэнцефалоскопе оценивали пульсацию сигнала М-эха.

В результате выявлено, что у 5 животных первой группы во время прекращения сердечной деятельности на 5—10 мин кровоток в магистральных артериях головы и внутренних яремных венах отсутствовал, пульсация М-эха не определялась. Через 20—30 мин кардиомассажа исследуемые гемодинамические показатели практически достигали нормы и оставались такими на протяжении всего остального времени эксперимента, коэффициент пульсации М-эха также был в пределах нормы (10—20%). Таким образом, прецеребральный кровоток, эхопульсация и величина ВЧД до остановки сердца и после восстановления сердечных сокращений заметно не изменялись. У животных второй группы выявлено, что при подъеме ВЧД до 30—35 мм рт.ст. не наблюдалось существенных изменений показателей линейной скорости кровотока (ЛСК) в магистральных артериях головы и объемной скорости кровотока во внутренних сонных артериях — они оставались прежними либо несколько увеличивались. Коэффициент пульсации М-эха постепенно увеличивался до 40—50%.

Таким образом, повышение ВЧД до определенного уровня не сопровождается значительным изменением как прецеребрального, так и, вероятно, внутримозгового артериального кровотока, что, по-видимому, связано с сохранением ауторегуляции мозгового кровотока. В то же время уже на этой стадии опытов отмечались выраженное усиление и асимметрия венозного сигнала, что подтверждает мнение о большей чувствительности церебральной флебоциркуляции к колебаниям ВЧД. Дальнейшее повышение ВЧД до уровня артериального диастолического давления (60—65 мм рт.ст.) вызывало снижение усредненной ЛСК, в основном за счет уменьшения диастолической скорости, что графически выражалось соответствующим снижением составляющих ЛСК на допплерограммах, причем диастолическая компонента непосредственно приближалась к изолинии. Это коррелировало с уменьшением объемного кровотока по ВСА. Коэффициент пульсации М-эха заметно, но неоднозначно менялся: у 2 животных увеличивался до 80—90%, у 3 остальных — снижался до 10—15%.

При последующем повышении ВЧД и приближении его к величине среднего системного АД (75—100 мм рт.ст.) у животных появлялись брадиаритмия, расширение зрачков, косоглазие, происходило нарушение дыхания вплоть до полной его остановки. С появлением дыхательной аритмии всем собакам начинали ИВЛ, которую продолжали в течение 2—5 ч до летального исхода. Вместе с прекращением дыхания у животных отмечалось резкое падение артериального давления, которое затем, несмотря на периодическое введение 0,3 мл 0,2% раствора норадреналина, вызывавшего кратковременный подъем до 200/120 мм рт.ст., удавалось поддерживать лишь на уровне 60/35—90/60 мм рт.ст. Данная ситуация, вероятнее всего, представляла собой СМ при еще продолжавшейся, но резко ослабленной сердечной деятельности.

Эхопульсографическое обследование при этом выявляло отсутствие пульсаций желудочковой системы. На допплерограммах внутренних сонных и позвоночных артерий появлялся отрицательный патологический зубец в диастолический период кровотока, что отражало прекращение церебральной перфузии. Графическая и цифровая регистрация мгновенной объемной скорости кровотока в ВСА давала равные величины объема крови в положительную и отрицательную фазы циркуляции; таким образом, усредненный объемный кровоток равнялся нулю. Ангиографическое исследование демонстрировало стоп-феномен на уровне позвоночных артерий. Интересно, что если повышение АД после введения норадреналина было очень кратковременным (5—7 мин) и практически не меняло рисунок допплерограммы и показатели объемного кровотока, то снижение ВЧД на 20—30 мм рт.ст. вскоре после прекращения церебральной перфузии регистрировалось на допплерограммах магистральных артерий головы как физиологическая модель кровотока, которая вновь переходила в реверберирующую при последующем повышении ВЧД. Венозный сигнал при появлении признаков СМ резко снижался параллельно с артериальным.

Патофизиология изменений внутренних органов, связанных со смертью мозга

Отсутствие нисходящего регулирующего влияния головного мозга на все органы и ткани организма трансформирует метаболизм. Наибольшее значение эти изменения приобретают при кондиционировании потенциального донора, когда встает вопрос о сохранении хорошего функционирования органов, предназначенных для пересадки.

Гибель нейронов гипоталамуса и пережатие стебля гипофиза в результате вклинения промежуточного мозга ведет к прекращению секреции ряда гормонов. Антидиуретический гормон имеет короткий период полураспада, и при непоступлении в кровь его концентрация значительно падает в течение 15 мин, а через 4 ч даже следовые количества гормона не определяются в плазме. Это проявляется клиникой несахарного диабета в 77% случаев СМ [19]. Современные рекомендации по кондиционированию тел с СМ включают обязательное введение вазопрессина, который способствует стабилизации состояния.

Аденогипофиз из-за его анатомически точного соответствия турецкому седлу редко повреждается в результате действия травмирующего агента. На заре исследований было отмечено, что при констатированной СМ гормональная функция передней доли гипофиза чаще сохранена, что использовалось как аргумент против самой концепции. В настоящий момент этот феномен связывают с особенностями кровоснабжения гипофиза [16].

Основной результат развивающихся в результате гибели гипоталамуса изменений метаболизма тиреоидных гормонов — прогрессирующее снижение содержания уровня трийодтиронина (Т3). В настоящее время инфузия трийодтиронина входит в протоколы ведения таких пациентов в большинстве научных центров. Однако точное определение показаний, длительности и необходимых концентраций вводимых гормонов является целью проводящихся и будущих исследований.

Нередко при констатированной СМ наблюдается гипергликемия, требующая коррекции. Она может быть вызвана не только нарушениями функции гипофиза [24], возможно, свою роль играет и нарушение функционирования рецепторов инсулина [28].

Массивный выброс катехоламинов в ответ на ЧМТ или другие повреждения головного мозга может проявляться как гипертонический криз при феохромоцитоме и вести к повреждению миокарда в 42% случаев за счет вазоконстрикции, что определяется на ЭКГ в ближайшие часы после события. Таким механизмом, сходным с развитием стенокардии Принцметала, можно объяснить изменения на коронарограммах и частое развитие острой гипотензии даже у молодых пациентов. Потеря чувствительности барорецепторов и развитие инвариабельности сердечного ритма и уровня АД в результате исчезновения влияния парасимпатического и адренергического влияния приводит к развитию гипотензии, требующей коррекции вазопрессорами [28].

Таким образом, активация симпатоадреналовой системы оказывает повреждающее воздействие на миокард и может вызывать отек легких, мало воздействуя при этом на другие органы. Гемодинамика нарушается в результате утраты сосудистого тонуса и развития гиповолемии на фоне поражения гипоталамо-гипофизарной системы. В результате продолжающихся необратимых изменений наступает неизбежная асистолия.

Патологическая анатомия смерти мозга

Как только прекращается поступление крови к ткани мозга, начинаются процессы некроза и апоптоза. Наиболее быстро аутолиз развивается в промежуточном мозге и мозжечке. По мере проведения ИВЛ при прекратившемся мозговом кровотоке мозг постепенно некротизируется, появляются характерные изменения, напрямую зависящие от длительности респираторной поддержки. Такие трансформации впервые были выявлены и описаны у больных, более 12 ч находившихся на ИВЛ в запредельной коме. В связи с этим в большинстве англо- и русскоязычных публикаций такое состояние обозначают термином «респираторный мозг» (РМ).

В России большую исследовательскую работу, в которой выявлена корреляция между степенью изменений тканей мозга и длительностью ИВЛ у тел, соответствующих критериям СМ, провела Л.М. Попова [4]. Длительность проведения ИВЛ до момента развития асистолии составляла от 5 до 113 ч. Соответственно длительности нахождения в этом состоянии были выделены 3 стадии морфологических изменений мозга, характерных именно для РМ. Картину РМ дополнял некроз двух верхних сегментов спинного мозга, являвшийся облигатным признаком.

В 1-й стадии, соответствующей длительности СМ 4—5 ч, морфологические признаки некроза головного мозга не выявляются. Однако уже в это время в цитоплазме выявляются характерные липиды и сине-зеленый мелкозернистый пигмент. В нижних оливах продолговатого мозга и зубчатых ядрах мозжечка отмечаются некротические изменения. В гипофизе и его воронке развиваются нарушения кровообращения.

Во 2-й стадии (12—23 ч СМ) во всех отделах головного мозга и I—II сегментах спинного выявляются признаки некроза без выраженного распада и лишь с начальными признаками реактивных изменений в спинном мозге. Головной мозг становится более дряблым, появляются начальные признаки распада перивентрикулярных отделов и гипоталамической области. После выделения мозг распластывается на столе, рисунок строения полушарий мозга сохранен, при этом ишемическое изменение нейронов сочетается с жировой дистрофией, зернистым распадом, кариоцитолизом. В гипофизе и его воронке нарастают расстройства кровообращения с небольшими очагами некроза в аденогипофизе.

Как уже было отмечено, различные участки мозга разрушаются не одновременно. Зачастую на аутопсии обнаруживается типичная картина РМ в зоне кровоснабжения вертебрально-базилярного бассейна, в то время как в остальных участках мозга изменения значительно менее выражены. Видимо, это связано с особенностями анатомии виллизиева круга. В таких ситуациях иногда удается зафиксировать остаточную биоэлектрическую активность наименее поврежденных участков мозга при клинической картине СМ.

Максимальная длительность наблюдения за телами с установленной СМ, которым проводились ИВЛ и мероприятия по поддержанию гемодинамики, составила 32 дня. При аутопсии в этом и других случаях длительного (более 14 дней) кондиционирования тел с СМ мозг полностью утрачивал свою структурную целостность и изливался из полости черепа.

Следует отметить, что в настоящее время РМ стал крайне редкой находкой. Проведенная в 2008 г. серия из 12 аутопсий у тел с СМ ни разу не выявила признаков РМ [30]. Это связано со значительным сокращением времени наблюдения после первого установления клиники СМ и до отключения тела от ИВЛ.

Клинические признаки смерти мозга

Путем проведения длительного наблюдения и проведения многоцентровых исследований был получен комплекс клинических признаков, достоверно соответствующих СМ. Основа диагностики СМ — кома, отсутствие любых замыкающихся на уровне ствола мозга рефлексов и стойкое апноэ.

Кома — один из основных признаков тяжелого повреждения головного мозга. Традиционно для определения ее глубины используется шкала комы Глазго (ШКГ), однако неясность ее интерпретации у интубированных пациентов и особенно при наличии спинальных автоматизмов ограничивает использование ШКТ при подозрении на СМ.

Разработанная в 2005 г. в клинике Мэйо шкала FOUR значительно лучше подходит для оценки глубины комы у пациентов реанимационных отделений (табл. 1),

так как позволяет оценить стволовые рефлексы, не зависит от речевого контакта и дает возможность правильно расценивать спинальные автоматизмы. Данная шкала была валидизирована в крупном многоцентровом исследовании и находит все большее распространение в мире [21, 29].

Стволовая арефлексия. Диаметр зрачка динамически поддерживается за счет импульсации парасиматических нейронов, которые находятся в ядрах ствола и симпатических, локализованных в шейных сегментах спинного мозга. При гибели клеток ствола мозга исчезает рефлекторное сужение зрачка на прямой яркий свет, и он расширяется, становясь диаметром от 4 до 6 мм. В японском исследовании 3 случаев СМ было установлено, что диаметр зрачков может медленно изменяться [20]. Мы неоднократно наблюдали зрачки диаметром 4 мм у тел с СМ, а затем и у трупов после развития асистолии [9].

При СМ любые движения глаз должны отсутствовать. В первую очередь при осмотре необходимо исключить любые спонтанные движения, любой вид нистагма. Кроме того, необходимо убедиться в отсутствии вызванных движений глазных яблок. Для этого используются два теста — окулоцефалический рефлекс и калорическая проба. Ограничения по их проведению — травма шеи и основания черепа. Нашей группой был разработан портативный цифровой прибор для гальванической вестибулярной стимуляции, который вполне может заменить проведение этих тестов — особенно в случае перелома височной кости и шейного отдела позвоночника [8].

Исследование функции V и VII нервов заключается в сильном надавливании на точки выхода тройничного нерва и область височно-нижнечелюстного сустава одновременно с обеих сторон. При этом должны отсутствовать любые ответные двигательные реакции, в том числе и в мышцах, иннервация которых замыкается на уровне спинного мозга. Обязательна проверка и корнеального рефлекса, в структуру которого входят ветви как тройничного, так и лицевого нерва.

Исследуя функцию IX, X и XI нервов, проводят санацию трахеобронхиального дерева. Отсутствие любых движений при этой процедуре говорит о тотальном выпадении рефлексов.

Тест апноэтической оксигенации (ТАО). Несмотря на широкую распространенность, до настоящего времени не проведено ни одного крупного проспективного исследования, которое бы определило все параметры проведения ТАО. Процедура его проведения разработана эмпирически и огромный опыт проведения теста во всем мире не подвергался обобщению [28].

Отношение к самому проведению теста на апноэ остается неоднозначным. Как известно, ТАО проводится после установления факта утраты мозговых функций. Противники его проведения в настоящем виде приводят несколько аргументов. Так, не зарегистрировано ни одного случая выживания или перехода в вегетативное состояние больного с установленной полной утратой мозговых функций, но появлявшимися дыхательными движениями во время теста. Таким образом, исход состояния уже предопределен и нет необходимости подвергать терминального пациента тяжелой процедуре. Известно, что ТАО может провоцировать развитие гипотензии и гипоксемии. В связи с этим могут повреждаться органы, пригодные для трансплантации. Интерпретация ТАО может быть сильно затруднена у больных с травмой грудной клетки, ушибом и отеком легких. Также имеется мнение, что само проведение ТАО может вызвать гибель потенциально жизнеспособных нейронов. Осложнения ТАО развиваются более чем в 60% случаев, включая острую артериальную гипотензию (12%), ацидоз (68%) и гипоксемию (23%). Описаны случаи развития пневмоторакса и пневмоперитонеума во время ТАО.

С другой стороны, сторонники проведения ТАО приводят следующие доводы [28]. Данный тест является единственным клиническим способом проверить функционирование продолговатого мозга. При правильной подготовке к тесту он вполне безопасен, и число осложнений не превышает 15%: 14% составляет гипотензия и 1% — аритмия [15]. В качестве основных витальных показателей для безопасности ТАО предлагаются 1) внутрисердечная температура ≥36,5 °С; 2) уровень систолического АД ≥90 мм рт.ст.; 3) отсутствие гиповолемии более 6 ч; 4) рО 2 ≥200 мм рт.ст.; 5) рСО 2 ≥40 мм рт. ст.

Наш опыт проведения ТАО у 330 пациентов с начала 2007 г. показал, что число фатальных осложнений составляет 3%. При этом значительное число (более 11%) — случаи, когда мы не смогли начать проведение теста из-за невозможности подобрать газовый состав крови для его начала. Чаще всего причиной являлась некорригируемая гипоксия у пациентов с аспирационным синдромом или длительной ИВЛ, реже — невозможность снизить уровень рСО 2 до 45 мм рт.ст. у больных с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в анамнезе [9].

Таким образом, до настоящего времени не выработано однозначного мнения о необходимости и безопасности проведения ТАО. Большинство исследователей склоняются к проведению ТАО после неврологического обследования в конце периода наблюдения. В отличие от России в США и многих странах западной Европы законодательно установлено, что при развитии осложнений во время ТАО он может быть заменен одним из диагностических тестов, подтверждающих диагноз СМ.

Длительность наблюдения

Согласно нашему законодательству, в случаях первичного поражения головного мозга период сохранения клинических признаков СМ должен составлять не менее 6 ч с момента их установления. При вторичном поражении мозга наблюдение удлиняется до 24 ч. Сократить время наблюдения возможно при проведении двукратной панангиографии [2]. Однако из-за инвазивности и небезопасности процедуры к ней прибегают довольно редко.

К тому же, затрачиваемое на транспортировку, проведение и оценку время суммарно приближается к 6-часовому периоду наблюдения, что делает процесс бессмысленным при рутинной диагностике СМ [9]. В опубликованной в начале 2011 г. работе был проведен анализ 1229 констатаций СМ у взрослых и 82 констатаций у детей в 100 госпиталях США [22]. Авторы показали, что во втором осмотре при подозрении на СМ вообще нет необходимости, так как ни разу не было зафиксировано положительной динамики в клинической и инструментальной картине. Несмотря на это, в среднем длительность наблюдения за телом с момента установления первых признаков СМ и до начала операции по забору органов либо развития асистолии составила 19,9 ч. В 12% наблюдений асистолия развилась во время 6-часового периода наблюдения, указанного в рекомендации Американской академии неврологии.

Факторы, затрудняющие клиническую диагностику смерти мозга

Спонтанные и рефлекторные движения. Часто наблюдаемые при СМ спонтанные или вызванные каким-либо раздражителем движения получили название «симптомов Лазаря», наиболее драматичный из которых — сгибание туловища на 40—60° и сложение рук в позе молящегося.

Сложные спинальные автоматизмы чаще всего вызываются не столько болевыми стимулами, сколько раздражением проприорецепторов. Особенно стоит отметить форсированные повороты головы при исследовании окулоцефалических реакций, вызывание сухожильных рефлексов [27] (табл. 2).

По нашим данным, различные виды спинальной активности у тел с погибшим мозгом наблюдаются в 44%. Это привносит значительные трудности в интерпретацию клинической картины и требует проведения дополнительных методов для оценки биоэлектрической активности мозга и церебрального кровотока. Особенное впечатление симптом Лазаря производит на средний медицинский персонал отделений интенсивной терапии. Для исключения кривотолков это обязательно требует разъяснений со стороны заведующего отделением и врачей — участников консилиума.

Интоксикации. Вещества, угнетающие деятельность центральной нервной системы, могут вызвать картину интоксикации, имитирующую клиническую картину СМ. В интенсивной терапии состояний, потенциально вызывающих глубокую кому, такие медикаменты применяются очень широко. Также встречаются случаи суицидальных попыток, при которых используются трициклические антидепрессанты, нейролептики и противоэпилептические препараты. При подозрении на интоксикацию проводится токсикологическая экспертиза. Диагностика СМ не начинается до полного исчезновения ее признаков [2].

Метаболические нарушения. В дифференциальной диагностике глубокой комы, которая может выглядеть как СМ, нельзя забывать о потенциальном наличии тяжелых метаболических расстройств, сопровождающихся практически такой же клинической картиной. Следует различать острые метаболические нарушения, приводящие к необратимому разрушению головного мозга в результате отека и демиелинизации, и глубокую кому, вызванную системными нарушениями. СМ может наступить в результате острого развития фульминантной печеночной недостаточности, острого кетоацидоза при гипергликемической коме, демиелинизации при понтинном миелинолизе [3].

Гипотермия. Увеличивающееся в последнее время количество больных с этой патологией заставляет обращать на нее пристальное внимание. Потенциально выраженная гипотермия может симулировать СМ. При СМ в результате разрушения гипоталамуса, в котором находятся центры терморегуляции, часто происходит постепенное снижение температуры тела. Этот признак не является облигатным, но встречается очень часто. Гипотермия у таких пациентов требует коррекции согреванием и не является исключающим фактором при констатации СМ [12, 31].

Таким образом, существует множество состояний, которые делают невозможной точную и однозначную клиническую постановку диагноза СМ. В таких случаях традиционно используют различные параклинические методы.

Параклинические методы диагностики смерти мозга

Для подтверждения СМ используются дополнительные исследования, которые можно разделить на три группы: 1) прямые методы, подтверждающие прекращение биологической активности нейронов — ЭЭГ, мультимодальные вызванные потенциалы (ВП); 2) косвенные методы, подтверждающие прекращение внутричерепного кровотока и ликворопульсации — селективная каротидная церебральная ангиография (ЦА), транскраниальная допплерография (ТКД), эхоэнцефалопульсография (Эхо-ЭС), церебральная сцинтиграфия с пертехнетатом 99m Тс, магнитно-резонансная (МРА) и компьютерно-томографическая (КТА) ангиография; 3) косвенные методы, показывающие нарушение метаболизма погибшего мозга — определение напряжения кислорода в луковице яремной вены, инфракрасная церебральная оксиметрия. Сюда можно отнести и телетермографию (ТТГ), поскольку температура различных участков тела отражает уровень метаболизма подлежащих органов и тканей.

Методы подтверждения СМ в идеале должны отвечать определенным требованиям: 1) их осуществимость непосредственно у постели больного; 2) обследование не должно занимать много времени; 3) должны быть безопасны для обследуемого и потенциального реципиента донорских органов, как и для выполняющего их медицинского персонала; 4) быть как можно более чувствительными, специфичными, воспроизводимыми и защищенными от внешних факторов. На данный момент в России узаконены лишь два метода подтверждения СМ — суперселективная ЦА для сокращения времени наблюдения и ЭЭГ при невозможности клинически оценить окулоцефалические и окуловестибулярные реакции.

Метод ВП начал изучаться и использоваться в 50-х годах прошлого столетия. В качестве подтверждающих диагноз СМ используются соматосенсорные (ССВП), акустические стволовые (АСВП) и зрительные (ЗВП) вызванные потенциалы. Проведенные исследования по определению их информативности выявили неоднозначность для каждого из видов ВП. В настоящее время метод ВП включен в перечень тестов в законодательства практически всех европейских стран и США.

Кроме того, представляет определенный интерес метод гальванической вестибулярной стимуляции (ГВС), который заключается в двустороннем раздражении области сосцевидного отростка постоянным током силой от 1 до 3 мА и длительностью до 30 с. Постоянный ток раздражает периферический отдел вестибулярного анализатора, вызывая нистагм, сходный по механизму развития с калорическим. Таким образом, метод ГВС может быть альтернативой проведению калорической пробы при травмах наружного слухового прохода.

ЦА была одним из первых методов, предложенных для констатации остановки внутричерепного кровотока. Несмотря на использование метода с 60-х годов прошлого века, крупных мультицентровых исследований, точно показавших чувствительность и специфичность ангиографии, до настоящего времени не проведено [28]. При этом она включена в качестве одного из подтверждающих тестов в большинство национальных рекомендаций, в основном как альтернатива длительному периоду наблюден

Источник

• ← Что будет если частота оперативной памяти разная
• Что будет если чаще бриться →