Что будет если часто дышать аммиаком
Как аммиак влияет на здоровье?
Наличие аммиака в окружающей среде не всегда приводит к поражению. Чтобы он вызвал какие-либо неблагоприятные последствия для здоровья, вы должны вступить с ним в контакт. Вы можете подвергнуться воздействию аммиака при вдыхании или проглатывании вещества, а также при попадании его на кожу или в глаза.
После воздействия любого химического вещества неблагоприятное воздействие на здоровье, с которым вы можете столкнуться, зависит от нескольких факторов, включая количество, которому вы подверглись (доза), способ, которым вы подверглись, продолжительность воздействия, форма химического вещества и ваше состояние.
Что происходит при контакте с аммиаком?
Аммиак является агрессивным веществом, и его основное токсическое воздействие ограничивается местами непосредственного контакта с аммиаком (т.е. кожей, глазами, дыхательными путями, полостью рта и желудочно-кишечным трактом). Например, если пролить на пол бутылку концентрированного аммиака, то будет ощущаться сильный запах аммиака, Вы будете кашлять, а глаза слезиться из-за раздражения.
Озабочены загрязнением воздуха рабочей зоны вашего предприятия аммиаком? Мы можем предложить определение концентрации аммиака в воздухе.
Если Вы подвергнетесь воздействию очень высокого уровня аммиака, Вы испытаете более опасные последствия. Например, если Вы попали в густое облако аммиака или если Ваша кожа соприкасается с концентрированным аммиаком, то кожа, глаза, горло или легкие могут сильно обжечься.
Аммиак может также оказывать благоприятное воздействие, например, при его использовании в качестве нюхательной соли. Некоторые соли аммония уже давно используются в ветеринарии и медицине.
Как аммиак может повлиять на детей?
Дети в меньшей степени, чем взрослые, подвержены воздействию концентрированного аммиака, поскольку большинство случаев воздействия концентрированного аммиака происходит в профессиональной среде.
Дети могут подвергаться воздействию аммиака так же, как и взрослые, в результате разливов или утечек из таких источников как резервуары или трубопроводы для аммиака, особенно на фермах, где он используется в качестве удобрения. Дети также могут подвергаться воздействию разбавленных растворов аммиака из бытовых чистящих средств, содержащих аммиак.
Воздействие аммиака на детей может быть таким же, как и на взрослых. Аммиак является раздражающим веществом, а его раствор и газ могут вызвать ожоги кожи, глаз, рта и легких. В случае разлива аммиака дети могут подвергаться воздействию аммиака дольше, чем взрослые, поскольку они могут покинуть эту зону не так быстро.
Нет никаких свидетельств того, что воздействие найденных в окружающей среде уровней аммиака приводит к врожденным дефектам или другим последствиям для развития. Неизвестно, может ли аммиак передаваться от беременной матери развивающемуся плоду через плаценту или от кормящей матери ее потомству через грудное молоко. Одно из исследований на животных показало, что воздействие очень высоких уровней аммиака на матерей во время беременности приводит к тому, что их новорожденные дети становятся меньше, чем обычно, но это происходит при уровне аммиака, который также влияет на матерей.
Отравление аммиаком
Отравление аммиаком — это патологическое состояние, спровоцированное вдыханием паров данного вещества, а также его приемом внутрь в виде водного или спиртового раствора. При техногенных катастрофах возможно контактное поражение кожи и слизистых оболочек. Основные проявления включают слезотечение, резь в глазах, одышку, осиплость голоса, кашель, удушье, тахикардию, химические ожоги кожи. В тяжелых случаях возникают судороги, коллапс, остановка сердца. Патология диагностируется на основании анамнеза, типичного аромата, исходящего от пострадавшего, данных лабораторного обследования. Специфическое лечение: эуфиллин, преднизолон, ингаляции сальбутамола и кислорода.
МКБ-10
Общие сведения
Аммиак — прозрачный газ с узнаваемым запахом или его водный раствор. Обладает раздражающим действием, способен вызывать отек легких, гипераммониемию, химическое поражение альвеол и интерстициальной ткани. Отравления встречаются редко, их число не превышает 1% от общего количества госпитализаций по поводу экзотоксикоза пульмотоксическими ядами. Распространены среди представителей асоциальных групп населения (алкозависимые люди), поклонников нетрадиционных методов лечения, работников предприятий химической промышленности, деятельность которых связана с синтезом и транспортировкой нашатырного спирта.
Причины
Патогенез
Отравление аммиаком характеризуется наличием удушающего и нейротропного эффектов. Воздействие газа на дыхательные пути провоцирует раздражение слизистых оболочек, венозный стаз и альвеолярный отек. На вскрытии обнаруживается повышенный уровень гидратации тканей, некротизированные участки и зоны субплеврального кровоизлияния. Нейротропное действие проявляется в форме нарушения нервно-мышечной проводимости и деятельности ЦНС. Отмечается атаксия, тремор головы, клонические судорожные припадки.
Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры, критического снижения функциональных способностей легких, некупирующегося сосудистого коллапса. Употребление концентрированных растворов через рот становится причиной химических ожогов, некроза и перфорации ЖКТ. При отсутствии помощи больной погибает от внутренних кровотечений, инфекционно-токсического шока или повреждения висцеральных органов излившимся желудочным содержимым. Если количество выпитого препарата невелико, возникают только ожоги рта и пищевода, которые редко заканчиваются летально.
Классификация
Отравление аммиаком может классифицироваться в зависимости от причин развития (криминальное, суицидальное, случайное, производственное) или пути поступления яда в организм (ингаляционный, контактный, пищевой). С учетом того, что NH3 обладает высокой летучестью, контактные и пищевые отравления обычно сочетаются с поражением дыхательных путей. Наиболее значимым с клинической точки зрения является деление по степени тяжести:
Симптомы
Ингаляционное поражение проявляется резью в глазах, слезотечением, ухудшением зрения и конъюнктивитом. Отмечаются приступы удушливого кашля, вначале сухого, позже – приобретающего продуктивный характер. При ларингоспазме кашель становится лающим. При осмотре выявляют гиперемию кожи, пациент жалуется на зуд по всему телу. Развитие отека легкого характеризуется появлением одышки, боли в груди, генерализованного цианоза. Выслушиваются хрипы, дыхание проводится не во все отделы. Отмечается компенсаторная тахикардия, на поздних этапах — нарушение сердечного ритма по типу АВ-блокад, фибрилляции предсердий или желудочков.
Нейротропное действие яда проявляется в виде бреда, психомоторного возбуждения, судорожного синдрома. Патогномоничный признак — снижение слухового порога до пределов, когда даже слабые звуки нестерпимы для больного. Во многих случаях именно аудиальный раздражитель становится провоцирующим фактором судорог. Явление сохраняется в течение нескольких часов после удаления пострадавшего из зараженной зоны и начала медицинской помощи. В дальнейшем функции нервной системы могут восстанавливаться не в полной мере.
При контакте с жидкими формами аммиака клиника ингаляционного отравления обычно отсутствует. На участке, контактировавшем с раствором, развивается химический ожог II степени. Наблюдается поражение эпидермиса и верхних слоев кожи, появление пузырей. При принятии средства внутрь аналогичные процессы отмечаются в пищеводе и желудке. Клиника включает боль в поврежденной зоне, рвоту, тошноту, признаки химического ожога слизистой ротовой полости и кожи вокруг рта. Существует риск внутреннего кровотечения, сопровождающегося рвотой цвета кофейной гущи или с примесью алой крови.
Осложнения
Отравление аммиаком с пульмональной симптоматикой в 80% случаев приводит к развитию вторичной пневмонии. Возможна острая дыхательная недостаточность, протекающая в тяжелой форме и требующая искусственной респираторной поддержки. Отсроченные последствия (снижение интеллекта, изменение личности) встречаются в 20-25% случаев, становятся результатом гипоксии и токсического воздействия нитрида водорода на ткани ЦНС. Могут диагностироваться через несколько месяцев или лет после выписки из стационара. Являются необратимыми, на фоне проводимого ноотропного лечения психика восстанавливается в незначительной степени.
Диагностика
Предварительный диагноз устанавливается врачом скорой помощи, прибывшим на место происшествия, подтверждается токсикологом или реаниматологом профильного отделения. Проводится дифференциальная диагностика с отеком легких другого происхождения, а также с поражением боевыми газами и иными ингаляционными химикатами. Ожоги, вызванные приемом аммиака внутрь, следует отличать от отравлений прижигающими жидкостями (уксусная эссенция, бытовые щелочи). Показаны следующие виды обследования:
Лечение
Отравление аммиаком требует немедленных мер по спасению пострадавшего. До приезда медиков следует вынести его из зараженной местности, обеспечить приток свежего воздуха, придать полусидячее положение. Допустимо промыть глаза слабым фосфат-буферным раствором или чистой водой, после чего закапать по 1 капле альбуцида. Прибывшие на место событий сотрудники СМП обрабатывают пораженные участки тела 5% аскорбиновой кислотой. Дальнейшие действия зависят от имеющейся клинической картины.
В стационаре осуществляется специфическая терапия, направленная на восстановление работы дыхательной системы. Наиболее эффективным средством является преднизолон. Пути введения: внутривенный, ингаляционный через небулайзер. Второе место занимает эуфиллин, который назначают внутримышечно. Также применяется педифен, сальбутамол, комбинированные препараты, аскорбиновая кислота. При необходимости больного помещают в ОРИТ для реанимационного пособия.
Прогноз и профилактика
Отравление аммиаком имеет благоприятный прогноз, если пострадавший находился в зоне заражения не более 3-5 минут. Следует учитывать и концентрацию газа в воздухе. Чем она выше, тем более короткое время требуется для получения токсической дозы. При тяжелой интоксикации, сопровождающейся альвеолярным отеком, смертность составляет 50% при отсутствии терапии, 20% при лечении преднизолоном и эуфиллином, 30-60% при использовании менее эффективных препаратов. Течение патологии ухудшается при наличии сопутствующих болезней легких.
Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности во время работы на химическом производстве. При высокой вероятности техногенных катастроф может практиковаться превентивное лечение. В качестве препарата, максимально снижающего риск тяжелого поражения дыхательной системы, применяется преднизолон. Чтобы предотвратить отравление водными растворами, следует держать их в плотно закрытой и промаркированной емкости, в местах, недоступных детям, отдельно от пищевых продуктов.
Памятка населению по действиям при аварии с выбросом аммиака
В Республики Карелия функционирует более 300 объектов экономики, располагающих значительными запасами опасных химических веществ. По токсичным свойствам и широкому распространению сжиженный аммиак являются одним из наиболее опасных АХОВ.
Аммиак, это бесцветный газ с резким запахом нашатырного спирта, в 1,7 раза легче воздуха, хорошо растворяется в воде. Температура кипения сжиженного аммиака – 33,35°С, так что даже зимой аммиак находится в газообразном состоянии. При температуре минус 77,7°С аммиак затвердевает. При выходе в атмосферу из сжиженного состояния аммиак дымит. Облако аммиака распространяется в верхние слои приземного слоя атмосферы. Поражающее действие в атмосфере и на поверхности объектов сохраняется в течение одного часа.
Аммиак является пожаро и взрывоопасным. Это горючий газ, который горит при наличии постоянного источника огня (при пожаре). При горении выделяет азот и водяной пар. Газообразная смесь аммиака с воздухом (при концентрациях в пределах от 15 до 28 % по объему) взрывоопасна. Температура самовоспламенения 650°С
По физиологическому действию на организм, аммиак относится к группе веществ удушающего и нейротропного действия, способных при ингаляционном поражении вызвать токсический отёк лёгких и тяжёлое поражение нервной системы. Аммиак обладает как местным, так и резорбтивным действием. Пары аммиака сильно раздражают слизистые оболочки глаз и органов дыхания, а также кожные покровы. Вызывают при этом обильное слезотечение, боль в глазах, химический ожог конъюктивы и роговицы, потерю зрения, приступы кашля, покраснение и зуд кожи. При соприкосновении сжиженного аммиака и его растворов с кожей возникает жжение, возможен химический ожог с пузырями, изъязвлениями. Кроме того, сжиженный аммиак при испарении охлаждается, и при соприкосновении с кожей возникает обморожение различной степени.
Запах аммиака ощущается при концентрации 37 мг/м3. Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочей зоны производственного помещения составляет 20 мг/м3. Следовательно, если чувствуется запах аммиака, то работать без средств защиты уже опасно. Признаки поражения аммиаком: обильное слезотечение, боль в глазах, потеря зрения, приступообразный кашель; при поражении кожи химический ожог 1 й или 2 й степени.
Аммиак используется при производстве азотной и синильной кислот, мочевины, соды, азотсодержащих солей, удобрений, а также при крашении тканей и серебрении зеркал; как хладоагент в холодильниках; 10 % й водный раствор аммиака известен под названием «нашатырный спирт», 18–20 % й раствор аммиака называется аммиачной водой и используется в качестве удобрения. Аммиак перевозится и часто хранится в сжиженном состоянии под давлением собственных паров (6–18 кгс/см2), а также может храниться в изотермических резервуарах при давлении, близком к атмосферному давлению. При выходе в атмосферу дымит, быстро поглощается влагой.
Поведение в атмосфере. При выбросе паров в воздух очень быстро формируется первичное облако с высокой концентрацией аммиака. Образуется оно очень быстро (в течение 1–3 мин). За это время в атмосферу переходит 18–20 % вещества.
Вторичное облако возникает при испарении аммиака с площади разлива. Характеризуется оно тем, что концентрация его паров на 2–3 порядка ниже, чем в первичном облаке. Однако их продолжительность действия и глубина распространения значительно больше. В таких случаях за внешнюю границу зоны заражения принимают линию, обозначающую среднюю пороговую токсодозу – 15 (мг мин)/л. Продолжительность действия вторичного облака определяется временем испарения разлившегося вещества, которое, в свою очередь, зависит от температуры кипения и летучести вещества, температуры окружающей среды, скорости ветра и характера разлива (свободно или в поддон).
Аммиак почти в 2 раза легче воздуха, а это существенно влияет на глубину его распространения. Так, по сравнению с хлором глубина распространения первичного и вторичного облака, а также площадь зоны заражения будут примерно в 25 раз меньше.Заражает водоёмы при попадании в них.
Правила поведения людей в зоне химического заражения:
Если сигнал о заражении застал на улице, то не следует поддаваться панике. Необходимо сориентироваться, где находится источник возникновения опасности. После этого начать ускоренное движение в сторону, перпендикулярную направлению ветра. Когда на пути движения встретятся препятствия (высокий забор, река, озеро и т.п.), не позволяющие быстро выйти из опасной зоны, а поблизости находится жилое или общественного назначения здание, необходимо временно укрыться в нем. Если это аммиак, укройтесь на первом этаже. Более надежным укрытием в этом случае будут помещения жилых зданий.
Примите меры по герметизации жилых помещений от проникновения в них опасных химических веществ. Для этого заклейте или заделайте подручными средствами щели в оконных рамах, дверях, навесьте на дверные коробки плотную ткань (одеяло), предварительно смочив водой, вентиляционные отверстия прикройте бумагой, полиэтиленовой пленкой, клеенкой.
Первая медицинская помощь при отравлении аммиаком
В зоне заражения: промыть глаза и пораженные участки кожи водой, надеть противогаз и срочно выйти из зоны заражения.
Что будет если часто дышать аммиаком
Кафедра общественного здоровья и здравоохранения Казанской государственной медицинской академии
Механизмы токсического действия аммиака на слизистую оболочку верхних дыхательных путей (экспериментальное исследование)
Журнал: Вестник оториноларингологии. 2012;77(1): 14-16
Губеева Е. Г. Механизмы токсического действия аммиака на слизистую оболочку верхних дыхательных путей (экспериментальное исследование). Вестник оториноларингологии. 2012;77(1):14-16.
Gubeeva E G. Mechanisms of the toxic action of ammonia on the mucous membrane of the upper respiratory tract (an experimental study). Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2012;77(1):14-16.
Кафедра общественного здоровья и здравоохранения Казанской государственной медицинской академии
Кафедра общественного здоровья и здравоохранения Казанской государственной медицинской академии
Широкое применение в сельском хозяйстве аммиака создает предпосылки возникновения ингаляционного отравления. Транспортировка аммиака и аммиачной воды сопряжена с опасностью дорожно-транспортных происшествий при участии аммиаковозов. Высок прогноз попадания в организм людей паров аммиака через дыхательные пути при техногенных авариях на промышленных объектах [1—3].
Отсутствие единого подхода к вопросам оказания медицинской помощи при ингаляционном отравлении аммиаком определяет необходимость проведения фундаментальных исследований для уточнения процессов, происходящих прежде всего в органах дыхания в результате действия этого токсина. Появление в литературе рекомендаций проводить пострадавшим от паров аммиака с первых же часов ингаляции со спиртом и щелочью, принимать внутрь теплое молоко с боржоми или питьевой содой [4, 5], наряду с имеющимися экспериментальными данными, свидетельствующими об изменении рН мерцательного эпителия в щелочную сторону [6], вызвало интерес к изучению патологических процессов на клеточном уровне. Не исключено, что лечение пострадавших от действия паров аммиака, направленное на регуляцию кислотно-щелочного равновесия, позволит надеяться на повышение эффективности лечебных мероприятий и приведет к снижению смертности.
Результаты патоморфологических исследований ингаляционного отравления парами аммиака до сих пор не давали четкого представления об особенностях проявления его токсического действия. В основном они сведены к выявлению отека легких, некрозов глотки, гортани, трахеи и бронхов [7, 8]. В этой связи проведение экспериментальных научных исследований и изучение механизмов проявления токсического действия паров аммиака на дыхательные пути посредством гистологического метода представляются своевременными. Таким образом, сохраняет актуальность вопрос о том, какой механизм токсического проявления имеет место при влиянии паров аммиака на пострадавших, а также проблема оказания им медицинской помощи.
В настоящей работе была поставлена цель экспериментальным путем детально изучить морфологические изменения, возникающие в органах дыхания, и на основании полученных данных оценить оправданность некоторых рекомендаций по лечению пострадавших от паров аммиака.
Материал и методы
Гортань была исследована с помощью стереоскопа. Для этого ее извлекали отдельным комплексом, фиксировали в 10% нейтральном формалине, обезвоживали в спиртах восходящей плотности по специальной схеме для мелких животных. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином. В дальнейшем из этих объектов были изготовлены поперечные гистологические срезы. Также было проведено гистологическое исследование внутренних органов. Определяли рН сыворотки крови с помощью универсальной индикаторной бумаги Лах-Нер. Гистологическому исследованию также подвергали внутренние органы контрольных животных (5 крыс разного пола, живой массой 180—230 г).
Результаты и обсуждение
При концентрации паров аммиака в камере 32,6 мг/л через 2—4 мин у крыс появлялись первые признаки интоксикации в виде беспокойства и чиханья. Через 7—10 мин животные начинали усиленно «потирать» глаза, нос, хаотично передвигались по камере. Далее признаки интоксикации усиливались. Животные забивались в угол, у них проявлялось затрудненное дыхание, саливация, хрипы, атаксия, тремор, тонические и тетанические судороги. Первые признаки затруднения дыхания проявлялись в том, что животные изредка вытягивали шею и заглатывали воздух, в дальнейшем попытки становились все чаще и с большими затруднениями. Все подопытные животные погибли в течение 3 ч.
У животных, погибших в ходе эксперимента, независимо от времени гибели имело место венозное полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, резкое увеличение размеров желудка и скопление внутри него большого количества газа. У 50% животных легкие были полнокровны, выполняли плевральную полость, у остальных легкие были поджаты, бледно-розового цвета. При исследовании гистологических препаратов наблюдались морфологические признаки нарушения микрогемодинамики и гемореологии в виде паретического венозного полнокровия внутренних органов, сепарации плазмы, гемолиза эритроцитов. Обнаружены кровоизлияния во внутренних органах: легких, головном мозге, сердце, печени. В головном мозге определялись изменения нейронов по гипоксическому типу. Отек головного мозга наиболее интенсивно проявлялся в стволовых отделах. Единичные нейроны были резко увеличенные, безъядерные с нечеткими контурами. В печени наблюдался отек, вакуолизация и мутное набухание гепатоцитов. В коре почек были видны очаговые некрозы эпителия извитых канальцев, десквамация эпителия, мутное набухание сохранившихся паренхиматозных клеток. В просветах канальцев определялись слущенные клетки эпителия, эозинофильные массы. Выявлена очаговая делипидизация коры надпочечников.
У всех экспериментальных животных был обнаружен спазм голосовой щели с резким сужением просвета. Выраженность сужения голосовой щели варьировала от 1 /3 до 3 /4. Просвет гортани оказывался заполненным светло-розовыми серозными массами. При этом было отмечено, что наибольшее сужение голосовой щели с полным ее закрытием слизью сопровождалось спадением легких.
Слизистая оболочка гортани была темно-красной. Исследование гистологических препаратов гортани показало следующее: слизистый слой оказался полностью слущенным, подлежащие волокнистые структуры были набухшие, гомогенизированные, в них определялись межуточные скопления эозинофильных масс и эритроцитов. Имели место очаговые некрозы с базофильным прокрашиванием ткани. В легких определялась очаговая эмфизема с разрывами межальвеолярных перегородок, слиянием нескольких полостей альвеол. Бронхи находились в состоянии слабо выраженного спазма с десквамацией эпителия, в просветах некоторых из них содержались эозинофильные массы, единичные лейкоциты. Наблюдалась инфильтрация стенок бронхов и перибронхиальной ткани лейкоцитами, лимфоцитами. Встречались очаговые нарушения целостности стенок бронхов. Стенки некоторых сосудов на отдельных участках были гомогенизированы с некрозами, обнаруживались сообщения в местах дефектов стенок бронхов и сосудов. Содержимое сосудов имело вид мелкопузырчатых масс. Соединительная ткань, окружающая поврежденные сосуды, была без четкой структуры, с межуточными скоплениями эозинофильных мелкопузырчатых масс.
Полученные результаты стали предпосылкой для изучения данных литературы о физико-химических свойствах аммиака. Так, было выявлено, что газообразный аммиак представляет собой контактное токсическое вещество, реагирующее непосредственно с пораженными тканями. Растворимость аммиака в воде больше, чем всех других газов: один объем воды поглощает при 0 °С около 1200, а при 20 °С — около 700 объемов аммиака [10]. Вступая в контакт, он растворяется в тканях, образуя гидроокись аммония, которая представляет собой разъедающий щелочной раствор. Таким образом, результаты проведенных нами морфологических исследований и сведений литературы по данному вопросу свидетельствуют, что эти особенности взаимодействия аммиака с тканями организма привели к образованию глубоких колликвационных некрозов, обнаруженных в гортани, отеку и резкому сужению голосовой щели и как следствие — к развитию гипоксии.
При изменении рН сыворотки крови у экспериментальных животных обнаружен сдвиг в щелочную сторону до 9.
Таким образом, выявлено, что, обладая высокой гидрофильностью, аммиак вступает во взаимодействие с жидкостью, содержащейся в тканях, и образует при этом щелочные соединения. В результате этого взаимодействия появляются мелкопузырчатые скопления в строме, просветах сосудов легких, что определяется в гистологических препаратах. В верхних дыхательных путях развивается отек, резко выраженное сужение голосовой щели, что приводит к развитию гипоксии и проявляется гипоксическими изменениями нейронов. При ингаляционном отравлении аммиаком происходит сдвиг рН плазмы крови в щелочную сторону. Выявленные особенности токсического действия аммиака позволяют сделать вывод, что одной из причин тяжести состояния пострадавших является асфиксия вследствие отека и спазма гортани, причем ее проявления могут нарастать и привести к смертельному исходу, что не противоречит данным литературы. Кроме того, проникновение аммиака в сосудистое русло приводит к ощелачиванию крови.
Полученные данные позволили выявить новые аспекты ингаляционного отравления аммиаком и в этой связи определить новые возможные пути лечения пострадавших, направленные на предотвращение развития гипоксии, отека гортани, а также позволяют рекомендовать использование средств, влияющих на рН крови, слизистых оболочек дыхательных путей.
Все вышеизложенное позволяет сделать вывод о нецелесообразности проведения щелочных и спиртовых ингаляций при отравлении аммиаком, а также приема ощелачивающих жидкостей внутрь. Нами намечено дальнейшее проведение экспериментальных исследований с целью выявления способов восстановления рН сыворотки крови при отравлении аммиаком и составление рекомендаций по лечению данной патологии.