Что будет если часто пить мочегонные таблетки

Неотложная помощь при остром пиелонефрите и гематурии

Острый пиелонефрит — неспецифическое инфекционное воспаление чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек. ОПН вызывают Escherichia соli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas.

Пути проникновения инфекционного агента в почку:

Предрасполагающие факторы развития острого пиелонефрита — нарушения гемо- или уродинамики в почке или верхних мочевых путях. Острый пиелонефрит чаще наблюдается у женщин.

Инфекция, попав в почку, получает благоприятные условия для своего развития в зонах гипоксии, где и возникает воспалительный процесс. Инфицированный тромб или эмбол в конечных сосудах коркового вещества почки вызывают инфаркт с последующим нагноением. Возникновение множественных мелких нагноившихся инфарктов в корковом веществе квалифицируют как апостематозный нефрит. Развитие обширного инфаркта с последующим нагноением ведет к формированию карбункула почки.

В отношении патогенеза заболевания различают первичный и вторичный пиелонефрит (рис. 1). В основе вторичного пиелонефрита лежат органические или функциональные изменения в почках и мочевых путях.

В зависимости от пассажа мочи по верхним мочевым путям, т. е. из почки в лоханку и далее по мочеточнику, различают острый пиелонефрит необструктивный (если он сохранен) и обструктивный (если нарушен).

Проявления острого пиелонефрита:

Часто острому пиелонефриту предшествует учащенное, болезненное в конце мочеиспускание (клиническая картина острого цистита).

Необструктивный острый пиелонефрит может начаться с дизурии и в тот же день или через 1–2 дня привести к высокой температуре тела, ознобу и боли со стороны пораженной почки. Озноб может сменяться проливным потом с кратковременным снижением температуры тела; боль в поясничной области в некоторых случаях появляется во время мочеиспускания и предшествует ознобу и лихорадке (пузырно-мочеточниковый рефлюкс!), а после них больше не повторяется (разрыв форникса одной или нескольких чашечек и резорбция мочи — форникальный рефлюкс!).

Обструктивный острый пиелонефрит (окклюзия мочеточника камнем, продуктами хронического воспаления почки, внешнее сдавление — ретроперитонеальный фиброз, рак внутренних половых органов, увеличенные лимфатические узлы и т. д.) начинается с постепенно нарастающей или острой боли в пояснице со стороны поражения с последующим ознобом и повышением температуры тела.

Осложнения обструктивного острого пиелонефрита:

Диагностика

При сборе анамнеза обращают внимание:

Проверяют соответствие частоты пульса температуре тела, выявляют боль в подреберье при пальпации живота и положительный симптом поколачивания по пояснице (симптом Пастернацкого) со стороны пораженной почки.

Лабораторная диагностика. В общем анализе мочи часто отмечается лейкоцитурия, которая при обструктивном остром пиелонефрите может отсутствовать, так как моча из пораженной почки не попадает в мочевой пузырь.

В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, нередко со сдвигом формулы крови влево (число палочкоядерных нейтрофилов составляет 20% и выше).

В биохимическом анализе крови возможно повышение показателей мочевины и креатинина, часто у пожилых и ослабленных больных, при хронической почечной недостаточности или поражении единственной функционирующей почки.

При посеве мочи (проводят до антибактериальной терапии) выделяют возбудителя заболевания и определяют его чувствительность к антибактериальным препаратам.

Для уточнения диагноза и формы острого пиелонефрита проводят:

Острый пиелонефрит дифференцируют со следующими состояниями:

Основные направления терапии

Алгоритм неотложной помощи при остром пиелонефрите представлен на рисунке 2.

Клиническая фармакология отдельных препаратов

Гентамицин эффективен в отношении инфекций, вызываемых грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами, бактериями кишечной группы. Препарат быстро всасывается при внутримышечном введении, терапевтическая концентрация в крови достигается через 1 ч и сохраняется в течение 8–12 ч. Разовая доза составляет 80–160 мг, суточная — 160–320 мг. Побочное действие: нефро- и ототоксичность. Противопоказания к применению: снижение функции почек и пониженный слух.

Фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин) активны в отношении большого числа грамположительных и грамотрицательных бактерий, выпускаются в формах для перорального и парентерального введения. Препараты хорошо всасываются в кишечнике и широко распределяются в жидкостях и тканях организма, секретируются главным образом почками. Период полувыведения — 3–7 ч. Наиболее широко при лечении острого пиелонефрита применяют ципрофлоксацин (медоциприн, сифлокс, ципровин) — 500 мг 2 раза в день, норфлоксацин (нолицин, норбактин) — 400 мг 2 раза в день и офлоксацин (зоноцин, офло, офлоксацин) — 200 мг 2 раза в день. Применение фторхинолонов противопоказано у детей до 14 лет, беременных женщин, а также при их индивидуальной непереносимости.

Часто встречающиеся ошибки терапии:

Показанием к госпитализации является большинство случаев острого пиелонефрита, в особенности если имеется подозрение на обструктивный характер поражения.

Разбор клинических случаев

Больная С., 18 лет. Жалобы на боли в левой поясничной области, повышение температуры тела до 38°С, сопровождающееся ознобом, тошноту, учащение и болезненность мочеиспусканий. Анамнез: 3 дня назад имело место переохлаждение, после чего мочеиспускания участились и стали болезненными, повысилась температура и появились боли. Принимала нитроксолин без эффекта. При осмотре: болезненность при пальпации в левых боковых отделах живота, симптом Пастернацкого резко положительный слева. Диагноз: острый необструктивный пиелонефрит слева. Больная госпитализирована в урологический стационар. Лечение: антибактериальная терапия гентамицином (80 мг 2 раза в сутки в/м).

Больная К., 29 лет. Жалобы на резкие боли в правой поясничной области, иррадиирующие в промежность, повышение температуры тела до 39°С с потрясающим ознобом, тошноту, неоднократную рвоту. Анамнез: длительное время страдает мочекаменной болезнью, ранее неоднократно самостоятельно отходили мелкие конкременты. Двое суток назад появились резкие боли в правой поясничной области, принимала баралгин и но-шпу с временным эффектом. Через день после начала болей отметила повышение температуры с ознобом, тошноту и рвоту. При осмотре: больная стонет от боли. Язык сухой, ЧСС 90 уд/мин. Живот мягкий, резко болезненный при пальпации в правых боковых отделах, симптом Пастернацкого резко положительный справа. Диагноз: правосторонняя почечная колика. Острый обструктивный пиелонефрит справа. Больная госпитализирована в урологический стационар. Лечение: катетеризация правого мочеточника, при невозможности ее выполнения — нефростомия справа. Интенсивная дезинтоксикационная и антибактериальная терапия.

Больной Ш., 67 лет. Жалобы на озноб, повышение температуры тела до 39,5°С, боли в пояснице справа. Анамнез: 3 мес назад произведена радикальная цистопростатэктомия по поводу рака мочевого пузыря, пластика мочевого пузыря кишечным лоскутом по Штудеру. При предоперационном обследовании у больного выявлена аплазия левой почки. Через месяц после операции появились постоянные тянущие боли в правой поясничной области, к врачам не обращался. В течение последней недели уменьшилось количество выделяемой мочи, появились отеки ног. Трое суток назад отметил повышение температуры на фоне усиления болей в правой поясничной области, температура прогрессивно повышалась, достигла 39,5°С и сопровождалась ознобами, объем мочи в сутки не превышал 200 мл. При осмотре: больной бледный, астенического сложения, отмечаются отеки нижних конечностей. Пальпаторно определяется выраженная болезненность в правых боковых отделах живота, симптом Пастернацкого резко положительный справа. Диагноз: острый обструктивный пиелонефрит справа. Стриктура правого уретеронеоцистанастомоза. Олигурия. Больной госпитализирован в урологический стационар. Лечение: экстренная нефростомия справа.

Гематурия — патологический симптом, характеризующийся примесью крови в моче.

Основные причины почечных кровотечений представлены в таблице 1.

Эссенциальная гематурия (табл. 2) объединяет ряд состояний, при которых неизвестны этиология и патогенез, а клинико-рентгенологические и морфологические исследования не позволяют точно указать причину кровотечения.

К гематурии может приводить прием ненаркотических анальгетиков, антикоагулянтов, циклофосфамида, оральных контрацептивов, винкристина.

При новообразованиях почки при прорастании опухоли в лоханке или чашечках нарушается целостность сосудистой стенки. Если опухоль не сообщается с чашечно-лоханочной системой, венозный отток из зоны почки с опухолевым узлом нарушается, форникальные вены расширяются и разрываются.

При раке предстательной железы опухоль прорастает в стенки мочевого пузыря или простатического отдела уретры, вены мочевого пузыря в его шеечном отделе сдавливаются опухолью, возникает венозный стаз. Свободно флотирующие ворсинчатые опухоли мочевого пузыря, располагающиеся поблизости от его шейки, во время мочеиспускания увлекаются током мочи в мочеиспускательный канал, закупоривают его просвет и, ущемляясь, набухают, лопаются и начинают кровоточить.

При цистите и простатите слизистая шейка мочевого пузыря воспаляется, травмируется и легко кровоточит при соприкосновении с другими стенками в конце акта мочеиспускания.

При нарушении почечной гемо- и уродинамики венозные сплетения форниксов при нарушенном венозном оттоке или значительном повышении внутрилоханочного давления переполняются кровью, вены, кольцевидно охватывающие своды чашечек, расширяются и нарушается их целостность, что приводит к гематурии из верхних мочевых путей.

При некрозе почечных сосочков нарушается кровоснабжение сосочка, а иногда и всей мальпигиевой пирамиды, некротизированная ткань отторгается, возникает кровотечение.

При доброкачественной гиперплазии простаты возникает венозный застой в органах малого таза, нарушается целостность сосудов.

Различают два вида гематурии:

Клиническая картина

Появление в моче эритроцитов придает ей мутный вид и розовую, буро-красную или красновато-черную окраску в зависимости от степени гематурии. Гематурия может возникать внезапно, быть однократной или повторяться. Ее прекращение обманчиво, так как причина гематурии, как правило, оказывается не устранена, и обследование при повторных кровотечениях с большим опозданием часто выявляет уже запущенную опухоль.

При опухоли почки гематурия может быть первым и длительное время единственным симптомом заболевания. В большинстве случаев она безболезненна, но при профузном кровотечении с образованием сгустков в почечной лоханке и их прохождении через мочеточники возникают тупые, реже коликообразные боли в поясничной области. При папиллярных опухолях мочевого пузыря гематурия обычно безболезненная и носит профузный характер без образования сгустков. При ворсинчатых опухолях мочевого пузыря, располагающихся около его шейки, струя мочи во время мочеиспускания может прерываться.

При туберкулезном поражении почек в самых ранних стадиях процесса наблюдается тотальная гематурия, которая может сопровождаться стойкой пиурией.

При доброкачественной гиперплазии простаты гематурия возникает без видимой причины либо при катетеризации мочевого пузыря вследствие нарушения целостности разрыхленной слизистой оболочки задней уретры.

При остром цистите и простатите терминальная гематурия отмечается на фоне выраженной дизурии.

При мочекаменной болезни гематурия обычно развивается вслед за приступом почечной колики, струя мочи может внезапно прерываться во время мочеиспускания.

Возможные осложнения: при массивном кровотечении с образованием бесформенных сгустков возможна острая задержка мочи из-за тампонады мочевого пузыря этими сгустками. Редко в этом случае может развиться шок вследствие кровопотери и боли.

Диагностика

При опросе необходимо выяснить:

Визуальная оценка мочи:

Цвет мочи может меняться при приеме лекарственных средств и пищевых продуктов:

При синдроме длительного сдавливания и размозжения тканей миоглобин из мышц попадает в кровь и проникает в мочу, что придает ей красно-бурую окраску.

Для определения характера и источника кровотечения в условиях стационара проводят:

Лабораторная диагностика включает:

При гемоглобинурии цвет мочи не меняется даже при длительном ее стоянии, а при гематурии эритроциты оседают на дно сосуда и верхние слои мочи приобретают желтоватую окраску.

Гематурию у женщин следует дифференцировать с кровотечением из половых органов. Для этого исследуют среднюю порцию мочи при самостоятельном мочеиспускании или мочу, полученную из мочевого пузыря путем катетеризации.

Основные направления терапии

Алгоритм неотложной помощи при гематурии представлен на рисунке 3.

Рисунок 3. Алгоритм неотложной помощи при гематурии

При развитии гиповолемии и артериальной гипотензии восстановление ОЦК: кристаллоидные и коллоидные растворы внутривенно.

При подозрении на острый цистит после забора мочи для посева ее на стерильность назначают антибиотик широкого спектра действия.

Терапия гемостатическими препаратами должна проводиться в условиях урологического стационара, после установления диагноза, под контролем свертываемости крови.

Клиническая фармакология отдельных препаратов

Этамзилат (дицинон) активирует формирование тромбопластина, образование III фактора свертывания крови, нормализует адгезию тромбоцитов. Препарат не влияет на протромбированное время, не обладает гиперкоагуляционными свойствами, не способствует образованию тромбов. Этамзилат вводят по 2–4 мл (0,25–0,5 г) внутривенно одномоментно либо капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий.

Гемостатическое действие развивается:

Не следует применять этамзилат при геморрагиях, вызванных антикоагулянтами.

Аминокапроновая кислота угнетает фибринолиз, блокируя активаторы плазминогена и частично угнетая действие плазмина, оказывает специфическое кровоостанавливающее действие при кровотечениях, связанных с повышением фибринолиза. Для быстрого достижения эффекта под контролем коагулограммы вводят стерильный 5% раствор препарата на физрастворе внутривенно капельно до 100 мл.

Протамина сульфат оказывает противогеморрагическое действие при кровоточивости, вызываемой гепарином при его передозировке, после операций с применением экстракорпорального кровообращения и использованием гепарина. Применяют 1 мл 1% раствора внутривенно струйно медленно за 2 мин или капельно, 1 мг протамина сульфата нейтрализует примерно 85 ЕД гепарина. Противопоказан при гипотензии, недостаточности коры надпочечников, тромбоцитопении.

Часто встречающиеся ошибки терапии: назначение гемостатических препаратов до выявления источника гематурии.

Макрогематурия является показанием для экстренной госпитализации в урологический стационар.

Разбор клинических случаев

Больная М., 30 лет. Жалобы на схваткообразные боли в поясничной области слева, усиливающиеся при движении, после физической нагрузки, примесь крови в моче, повышение температуры тела до 38,2°С. Заболевание началось с дизурии в виде учащенного, болезненного мочеиспускания, спустя сутки появились боли в поясничной области, примесь крови в моче. Анамнез: 7 лет назад был установлен диагноз — нефроптоз I степени слева. Заболевание проявляло себя периодическими атаками пиелонефрита. При осмотре: больная беспокойна. Область почек визуально не изменена, при пальпации безболезненная, симптом поколачивания слабо положительный слева, болезненности по ходу мочеточников нет, мочевой пузырь перкуторно пуст. Диагноз: острый восходящий левосторонний пиелонефрит. Нефроптоз слева. Пациентка госпитализирована в урологический стационар.

Больной Ж., 77 лет. Вызов СМП в связи с интенсивной примесью крови в моче, выделением кровяных сгустков при мочеиспускании. Анамнез: урологические заболевания отсутствуют. При осмотре: больной астеничен, кожные покровы бледные. Область почек визуально не изменена, при бимануальной пальпации правой почки определяется объемное образование нижнего сегмента, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. При пальцевом ректальном исследовании — простата увеличена в 1,5–2 раза, тугоэластической консистенции, срединная бороздка сглажена, слизистая прямой кишки над железой подвижна, пальпация безболезненна. Диагноз: опухоль правой почки. Больной госпитализирован в урологическое отделение.

Больной Ч., 24 года. Жалобы на постоянное выделение крови по мочеиспускательному каналу. Анамнез: около часа назад упал и ударился промежностью о трубу. При осмотре: кровоподтек в области промежности, выделение алой неизмененной крови из уретры, вне акта мочеиспускания. При пальцевом ректальном исследовании — предстательная железа нормальных размеров, тугоэластической консистенции, срединная бороздка выражена, слизистая прямой кишки над железой подвижна, пальпация безболезненна. Диагноз: травма уретры. Больному показана госпитализация в стационар для обследования и определения тактики лечения.

Таким образом, успех лечения больных пиелонефритом и гематурией во многом определяется принятием адекватных мер при оказании неотложной медицинской помощи.

Е. Б. Мазо, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
РГМУ, Москва

Источник

Лечение нарушений ритма сердца

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?

Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

Лечение нарушений ритма сердца

Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

Антиаритмические препараты

Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

Экстрасистолия

Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

Источник