Что будет если человек голодает

Сколько человек может прожить без еды или в условиях длительного голода, влияние голода на организм

Раньше люди могли не есть дольше? Как долго можно справляться с голодом?

Разбираемся вместе с врачами и учёными.

Древнему человеку было выгодно запасаться питательными веществами. Случались долгие периоды голода, засуха или не удавалась охота. Поэтому больше шансов на выживание имел тот, кто успешно накапливал жиры и медленно расходовал энергию. Прошли тысячи лет, и условия жизни для большей части населения кардинально изменились. В отличие от наших предков, мы, наоборот, хотим быть стройными — можно даже проследить, как менялись стандарты красоты за последние несколько столетий. Тут возникает вопрос: сможем ли мы пережить длительный голод без жировой «подушки безопасности»?

Вся история человека, как и других существ животного мира, связана с жизнью впроголодь. На сколько дней голода хватит энергии, зависит от конституции и обмена веществ конкретного человека.

Как изменилась способность к накоплению питательных веществ?

В наших генах почти ничего в этом плане не поменялось: вся история человека, как и других существ животного мира, связана с жизнью впроголодь. Доступ к пище изменился лишь для последних нескольких поколений, что ничтожно мало для закрепления изменений в геноме. То есть с точки зрения организма способность к накоплению питательных веществ не утратилась. Люди просто стали сдерживать себя сами, чтобы избежать ожирения. К слову, не для всего человечества пища стала одинаково доступна: среди жителей африканских стран, например, проблема голода по-прежнему актуальна.

Тем не менее нельзя сказать, что за всю историю человечества обмен веществ никак не изменился. Например, человек утратил способность вырабатывать витамин С, а механизма запасания не сформировал. Источников этого вещества в пище стало достаточно уже очень давно, так что эволюционные изменения успели сформироваться. Недостаток витамина С возможен, лишь если на протяжении длительного времени рацион человека очень скуден по составу и в нём нет свежих овощей и фруктов.

Кирилл: Такой режим питания был характерен для мореплавателей эпохи великих географических открытий — все наверняка слышали о цинге, которая выкашивала целые экипажи судов. Но квашеная капуста и лимонный сок позволили справиться с проблемой. И неспособность вырабатывать витамин С перестала быть фактором естественного отбора. Всё, к чему мы утрачиваем способность, но что не вызывает гибели на протяжении множества поколений, распространяется в популяции и становится характерно для вида в целом.

Другой интересный эволюционный механизм — метаболизм. У многих сегодня сидячая работа и малоподвижный образ жизни. Мы тратим мало энергии и, по логике, должны потреблять меньше калорий. Однако тысячи, даже десятки тысяч лет, — это короткий срок в масштабах эволюции. Поэтому человек до сих пор нуждается в таком же большом количестве витаминов и минералов, как и его далёкий предок. Эволюция не поспевает за урбанизацией и технологическим прогрессом, лишившими нас большей части физической активности. Из-за этого «выигрышным» вариантом стал быстрый метаболизм. То, как быстро мы расходуем энергию и накапливаем жиры, главным образом, регулируется наследственностью. Поэтому одни могут есть и не толстеть, а другие следят за каждой калорией.

Что происходит с организмом во время голода?

Современному взрослому здоровому человеку необходимо около 1200 ккал на обеспечение всех минимальных нужд организма и ещё 500 ккал — для передвижения. Если резко перестать есть, снижаются температура тела, давление, а все процессы замедляются. Мозг потребляет где-то половину от всех углеводов, необходимых для организма. В режиме длительного голодания он «перестраивает» метаболизм так, чтобы запасы глюкозы не могли попасть в мышцы без помощи инсулина. Он блокирует выработку этого гормона, и мышечная ткань остаётся без питания. Основные запасы глюкозы (гликоген в печени) мозг использует на свои нужды.

Организм человека претерпевает изменения, похожие на процессы у животных, когда они впадают в зимнюю спячку. Если запасы гликогена заканчиваются, тело начинает потреблять белки собственной ткани, перерабатывая их в глюкозу. В этом случае страдают мышцы. Поэтому в процессе голодовки практически все органы теряют приблизительно треть своего веса, а мозг уменьшается всего на 2-4%. Одновременно человек начинает тратить свои жировые запасы.

Сколько дней современный человек сможет прожить без еды?

Единых данных нет, хотя эксперты предполагают, что человек способен прожить без еды около двух месяцев. Разумеется, научных экспериментов никто не проводил. На сколько дней голода хватит энергии, зависит от конституции и обмена веществ конкретного человека. В среднем суточная потребность организма — 2700 ккал. Один грамм жира — это 9 ккал, то есть за день потребуется расщепить 300 г жира из внутренних запасов. Вопрос в том, насколько они велики. В среднем у женщин жир составляет до 25% массы тела, у мужчин — до 15%. При весе 70 кг у мужчины будет порядка 10 кг жира — это около 35 суточных потребностей. Всё до нуля расщепить нельзя, поэтому этого хватит максимум на четыре недели.

Источником энергии будет не только жировая клетчатка, но и мышечная ткань. Её организм задействует, когда остаётся мало жировой клетчатки. Но гибнет человек не только от недостатка энергии, но и от недостатка белка, который удерживает жидкость в сосудистом русле. Без белка она будет поступать в ткани — в этом случае появятся отёки, артериальное давление начнёт падать и в итоге остановится сердце.

Длительное голодание истощает запасы витаминов, минералов, уничтожает иммунитет и психику. Это способствует развитию сопутствующих заболеваний, которые приводят к гибели быстрее, чем само истощение. Голодание «убивает» микрофлору, тем самым лишая ещё одного защитного барьера. В этот период особо опасен недостаток витамина В1 и тиамина. Это приводит к потере зрения, нарушению мышления. Недостаток витамина С вызывает цингу — болезнь, при которой кровоточат десны, выпадают зубы, сосуды легко лопаются.

Наша среда обитания очень сильно изменилась за длительный процесс эволюции человека. Вместе с тем замедлилась скорость метаболизма, процессов утилизации и выведения продуктов распада. Люди в прошлом могли прожить без еды достаточно долго благодаря адаптивным механизмам. У современного человека они намного слабее, даже несмотря на увеличение продолжительности жизни. Учитывая изобилие еды с детства, выдержать длительный голод мы не в состоянии.

Будем надеяться, что голод уже никогда не станет фактором естественного отбора. А правильное питание поможет не только пережить недостаток пищи, но и даст организму силы бороться с болезнями. С накоплением жира современный человек и эволюционно, и за счёт доступности пищи справляется хорошо, а вот витамины и микроэлементы требуют большего внимания. Не забывайте про фрукты и овощи, проходите регулярные медицинские обследования, и ваш организм будет устойчивее ко всем нагрузкам.

Источник

Что происходит с организмом во время голодания, как перебить голод при похудении

Как голодание влияет на организм? Что происходит, когда человек не ест?

Разбираемся вместе с врачом.

Если без кислорода человек может обойтись около 5-7 минут, без воды — 3-8 дней, то без еды эти цифры достигают 70 дней. Возникает вопрос: как такое возможно? Разгадка кроется в том, что организм борется за выживание. Но здесь не обходится без потерь. Рассказываем, к чему приводят резкие ограничения в питании.

За чувство голода и сытости в организме отвечает сложная система — и в случае «голодовки» она перестраивается.

К чему приводит голод?

О том, сколько человек может прожить без еды, мы уже говорили. Поэтому на этот раз расскажем о последствиях недоедания. За чувство голода и сытости в организме отвечает сложная система, и, когда мы голодаем, она перестраивается. Вот как именно это происходит.

Гормональные нарушения
В ответ на недоедание в организме снижается уровень лептина — гормона, который даёт мозгу сигнал о насыщении и регулирует энергетический баланс. Он вырабатывается в жировых клетках, поэтому, когда мы начинаем голодать и худеть, его количество снижается. Аппетит и риск повторного набора веса в этом случае резко возрастают.

Тем временем повышается уровень другого гормона — грелина, который вырабатывается в желудке. Он стимулирует чувство голода, попадая в мозг и воздействуя на нейроны в гипоталамусе. Это повышает активность нервных клеток, вызывающих голод, и снижает активность клеток, подавляющих его. Недоедание ломает эту систему, и грелин начинает воспроизводиться в больших количествах, стимулируя голод.

При голодании снижается ещё один гормон — холецистокинин, отвечающий за чувство сытости. Он вырабатывается в верхней части тонкой кишки только в ответ на потребление еды. После привычного ранее приёма пищи чувство голода возрастает и возникает чаще, а организм начинает накапливать жировую массу. Обернуть все эти изменения вспять не получится как минимум около года.

Снижение мышечной массы
Георгий: Голодание ведёт к снижению глюкозы в плазме крови. Поджелудочная железа в этом случае выделяет больше глюкагона. Он воздействует на печень и скелетную мускулатуру, поскольку в них хранится большая часть гликогена — источника энергии. Всё это вызывает снижение мышечной массы и массы некоторых органов — печени, поджелудочной железы, селезёнки.

После истощения всех запасов происходит катаболизм — расщепление самих тканей для получения из них необходимых аминокислот и энергии. Также возникают небольшая атрофия эндокринных желёз, снижение либидо и нарушения менструального цикла.

Дефицит питательных веществ
Затянувшееся голодание вызывает дефицит важных компонентов, гормонов, питательных веществ. Запущенные случаи сопровождаются тяжёлым состоянием:

Ухудшение внешнего вида
Внешне эти изменения проявляются в нарушении роста ногтей и волос. Зубы тоже разрушаются, а кости слабеют из-за недостатка кальция. Дёсны же могут кровоточить из-за дефицита витамина C и низкой плотности стенок сосудов.

Голодание неблагоприятно сказывается и на коже: её старение ускоряется, а раны заживают медленнее. Когнитивные способности организма тоже постепенно снижаются, появляются раздражительность, злость, замкнутость и депрессия.

Как избежать голода при похудении?

Георгий: Вместо того чтобы морить себя голодом, выбирайте более здоровые способы снижения веса. Стремитесь к небольшому дефициту калорий в 10-20%. Например, если ваш суточный калораж составляет 2500 ккал, стремитесь к дефициту в 250-500 ккал в день. Для этого больше ходите пешком и не забывайте про белок — он поможет сохранить мышцы. И ни в коем случае не прибегайте к экстремальным диетам.

Источник

Чем опасно одно- и двухразовое питание в течение суток?

Многие из нас выросли на трехразовом питании, да еще и с 2-3 перекусами и ночными походами к холодильнику. Но не так давно стала популярной концепция прерывистого голодания, и она стала одной из самых популярных диет в мире.

Суть такой диеты – есть один или два раза в день, а все остальное время – никаких приемов пищи. Но всем ли можно практиковать такой подход? У диетологов есть несколько советов, которым вы можете следовать.

Двухразовый прием пищи – это практика позднего завтрака (например, в 10-11 часов), а затем плотный ужин примерно в 17 или 18 часов. Все остальное время, между этими приемами пищи, допустим только прием жидкости, без перекусов.

Одноразовое питание – это прием пищи вечером, во время ужина, объемом около 1000 ккал, а в течение всего оставшегося дня есть ничего нельзя. Это приводит к достаточно быстрой потере веса. Но насколько полезно есть один или два раза в сутки? Есть ли у такого режима полезные эффекты или такой режим только навредит.

Два приема пищи: за или против?

По мнению ученых, вполне можно комфортно жить, если соблюдать диету, которая включает в себя прерывистое голодание. Но есть и противоположное мнение – для максимального комфорта лучше есть очень небольшими объемами, но каждые два часа, за исключением периода сна. У обеих философий есть свои преимущества и недостатки.

Преимущества прерывистого голодания

Прерывистое голодание и двухразовый прием пищи дают определенные преимущества при правильном соблюдении.

Сейчас проводится все больше и больше исследований – можно ли использовать двухразовое питание в качестве терапевтического инструмента для решения системных проблем и лечения некоторых состояний здоровья.

Тело обладает врожденным интеллектом, чтобы вначале поедать слабые и старые клетки, когда у него нет еды. Это означает, что вы можете инициировать аутофагию как запрограммированную гибель поврежденных и изношенных клеток, что помогает оптимизировать клеточную активность.

В процессе аутофагии возможна и замена клеток, помеченных иммунной системой. Когда ваше тело начинает поглощать старые клетки и имитировать аутофагию, со временем оно также заменяет аутоиммунные клетки, что делает его отличным способом борьбы с аутоиммунными состояниями.

Со временем увеличивается количество стволовых клеток. При относительно длительном голодании тело начинает вырабатывать новые стволовые клетки, и, следовательно, это позволяет повысить клеточную активность, бороться со старением и улучшить энергию в целом.

Производятся кетоны. Эти соединения вырабатываются в печени при голодании или при низкоуглеводной диете, и тело начинает использовать кетоны в качестве источника топлива вместо глюкозы. Мозг любит кетоны.

Недостатки двухразового питания

Длительный период голодания не дает вам права переедать. Избыток пищи после голодания вредит обменным процессам.

Вам необходимо сочетать периодическое голодание со здоровой диетой с низким содержанием сахара и крахмала и высоким содержанием клетчатки, жиров, белков и овощей.

Прерывистое голодание может повысить уровень кортизола в организме, если у вас дисфункция надпочечников. Если вы боретесь со стрессом и проблемами сна, голодать не стоит.

Дисбаланс сахара в крови – периодическая гипергликемия, может ухудшиться.

Если у вас дисбаланс сахара в крови или инсулинорезистентность, прерывистое голодание может быть очень сложной задачей. Чтобы не ухудшить состояние, нужно будет есть больше качественных белков и полезных жиров. Длительное голодание провоцирует симптомы дисбаланса сахара в крови, такие как частый голод или головные боли при позднем приеме пищи.

Поскольку гормоны у женщин очень чувствительны к стрессу, прерывистое голодание не одобряется гинекологами, за исключением некоторых фаз менструального цикла, например, первых дней после менструации. Если у вас есть проблемы с циклом, прерывистое голодание не для вас.

Питание один раз в день

Теория утверждает, что если вы едите всего один раз, значит, вы уделяете больше внимания еде. Это так же, как утверждается адептами, помогает организму использовать накопленный жир, что со временем приводит к потере веса.

Минусы одноразового питания

Врачи с осторожностью относятся к диете OMAD. Некоторые эксперты по фитнесу утверждают, что это потенциально менее вредно, чем экстремальные диеты, которые сокращают потребление калорий или полностью исключают группы продуктов. Но врачи скажут вам, что ни одна крайность не является здоровой даже в краткосрочной перспективе.

Будут наблюдаться резкие спады энергии, усталость, особенно если вы будете придерживаться этого питания более двух недель. Ожидайте раздражительности и нарушения внимания, концентрации. Даже у здоровых взрослых людей, не страдающих диабетом, план OMAD окажет неблагоприятное воздействие на выработку инсулина и секрецию поджелудочной железы. Уровень ЛПНП или плохого холестерина может подскочить.

Идеально, если это будет один прием пищи в день с регулярными небольшими перекусами из фруктов, орехов и сухофруктов. Плюс нужно пить много воды с интервалом в три или четыре часа.

Люди с хроническими заболеваниями должны избегать OMAD и всех радикальных диет. Сюда входят диабетики, люди с дисбалансом щитовидной железы, нестабильным артериальным давлением, жировой болезнью печени, урикемией или подагрой. Люди, принимающие лекарства, пациенты с повышенной кислотностью, кормящие матери и беременные женщины должны избегать этого и других радикальных диетических планов.

Источник

Алгоритм метаболизма

автор: А. Ю. Барановский, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, врач высшей категории

Решение организационных вопросов питания у лиц старших возрастов, разработка и назначение индивидуализированных рационов рационального, профилактического и лечебного питания в существенной степени зависит от правильной оценки врачом нутриционного статуса пожилого человека, особенностей состояния обменных процессов. Именно поэтому профессионально грамотный клиницист, участвующий в решении проблем лечебно-профилактического питания у лиц пожилого и старческого возраста, должен быть достаточно хорошо ориентирован в области основ клинической биохимии и физиологии питания стареющего организма.

Белковый обмен

Белки — сложные азотсодержащие биополимеры, мономерами которых служат аминокислоты (органические соединения, содержащие карбоксильные и аминные группы). Их биологическая роль многообразна. Белки выполняют в организме пластические, каталитические, гормональные, транспортные и другие функции, а также обеспечивают специфичность. Значение белкового компонента питания заключается прежде всего в том, что он служит источником аминокислот.

Аминокислоты делятся на эссенциальные и неэссенциальные в зависимости от того, возможно ли их образование в организме из предшественников. К незаменимым аминокислотам относятся гистидин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан и валин, а также цистеин и тирозин, синтезируемые соответственно из метионина и фенилаланина. Девять заменимых аминокислот (аланин, аргинин, аспарагиновая и глутамовая кислоты, глутамин, глицин, пролин и серин) могут отсутствовать в рационе, так как способны образовываться из других веществ. В организме также существуют аминокислоты, которые продуцируются путем модификации боковых цепей вышеперечисленных (например, компонент коллагена — гидроксипролин — и сократительных белков мышц — 3-метилгистидин).

Большинство аминокислот имеют изомеры (D- и L-формы), из которых только L-формы входят в состав белков человеческого организма. D-формы могут участвовать в метаболизме, превращаясь в L-формы, однако утилизируются гораздо менее эффективно.

Взаимоотношение аминокислот

По химическому строению аминокислоты делятся на двухосновные, двухкислотные и нейтральные с алифатическими и ароматическими боковыми цепями, что имеет большое значение для их транспорта, поскольку каждый класс аминокислот обладает специфическими переносчиками. Аминокислоты с аналогичным строением обычно вступают в сложные, часто конкурентные взаимоотношения.

Так, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан) близкородственны между собой. Хотя фенилаланин является незаменимой, а тирозин — синтезируемой из него заменимой аминокислотой, наличие тирозина в рационе как будто бы «сберегает» фенилаланин. Если фенилаланина недостаточно или его метаболизм нарушен (например, при дефиците витамина С) — тирозин становится незаменимой аминокислотой. Подобные взаимоотношения характерны и для серосодержащих аминокислот: незаменимой — метионина — и образующегося из него цистеина.

Триптофан в ходе превращений, для которых необходим витамин В 6 (пиридоксин), включается в структуру НАД и НАДФ, то есть дублирует роль ниацина. Приблизительно половина обычной потребности в ниацине удовлетворяется за счет триптофана: 1 мг ниацина пищи эквивалентен 60 мг триптофана. Поэтому состояние пеллагры может развиваться не только при недостатке витамина РР в рационе, но и при нехватке триптофана или нарушении его обмена, в том числе вследствие дефицита пиридоксина.

Аминокислоты также делятся на глюкогенные и кетогенные, в зависимости от того, могут ли они при определенных условиях становиться предшественниками глюкозы или кетоновых тел (см. табл. 1).

Таблица 1. Классификация аминокислот

Обозначения: Г — глюкогенные, К — кетогенные аминокислоты; * — гистидин незаменим у детей до года; ** — условно-незаменимые аминокислоты (могут синтезироваться из фенилаланина и метионина).

Необходимые азотсодержащие соединения

Поступление азотсодержащих веществ с пищей происходит в основном за счет белка и в менее значимых количествах — свободных аминокислот и других соединений. В животной пище основное количество азота содержится в виде белка. В продуктах растительного происхождения большая часть азота представлена небелковыми соединениями, также в них содержится множество аминокислот, которые не встречаются в организме человека и зачастую не могут метаболизироваться им.

Синтез пуриновых оснований

Человек не нуждается в поступлении с пищей нуклеиновых кислот. Пуриновые и пиримидиновые основания синтезируются в печени из аминокислот, а избыток этих оснований, поступивших с пищей, выводится в виде мочевой кислоты.

Прием белка

Обычный (но не оптимальный) ежедневный прием белка у среднестатистического человека составляет приблизительно 100 г. К ним присоединяется примерно 70 г белка, секретируемого в полость желудочно-кишечного тракта. Из этого количества абсорбируется около 160 г. Самим организмом в сутки синтезируется в среднем 240–250 г белка. Такая разница между поступлением и эндогенным преобразованием свидетельствует об активности процессов обратного восстановления исходного сложного химического соединения из «осколков», образовавшихся при его метаболизме (ресинтеза белков из аминокислот, а аминокислот из аммиака и «углеродных скелетов» аминокислот).

Азотное равновесие

Для здорового человека характерно состояние азотного равновесия, когда потери белка (с мочой, калом, эпидермисом и т. п.) соответствуют его количеству, поступившему с пищей. При преобладании катаболических процессов возникает отрицательный азотный баланс, который характерен для низкого потребления азотсодержащих веществ (низкобелковых рационов, голодания, нарушения абсорбции белка) и многих патологических процессов, вызывающих интенсификацию распада (опухолей, ожоговой болезни и т. п.). При доминировании синтетических процессов количество вводимого азота преобладает над его выведением, и возникает положительный азотный баланс, характерный для детей, беременных женщин и реконвалесцентов после тяжелых заболеваний.

После прохождения энтерального барьера белки поступают в кровь в виде свободных аминокислот. Следует отметить, что клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут метаболизировать некоторые аминокислоты (в том числе глутамовую кислоту и аспарагиновую кислоту в аланин). Способность энтероцитов видоизменять эти аминокислоты, возможно, позволяет избежать токсического эффекта при их избыточном введении.

Аминокислоты, как поступившие в кровь при переваривании белка, так и синтезированные в клетках, в крови образуют постоянно обновляющийся свободный пул аминокислот, который составляет около 100 г.

Путь белка

75 % аминокислот, находящихся в системной циркуляции, представлены аминокислотами с ветвящимися цепями (лейцином, изолейцином и валином). Из мышечной ткани в кровоток выделяются аланин, который является основным предшественником синтеза глюкозы, и глутамин. Многие свободные аминокислоты подвергаются трансформации в печени. Часть свободного пула инкорпорируется в белки организма и при их катаболизме вновь поступает в кровоток. Другие непосредственно подвергаются катаболическим реакциям. Некоторые свободные аминокислоты используются для синтеза новых азотсодержащих соединений (пурина, креатинина, адреналина) и в дальнейшем деградируют, не возвращаясь в свободный пул, в специфичные продукты распада.

Роль печени

Постоянство содержания различных аминокислот в крови обеспечивает печень. Она утилизирует примерно ⅓ всех аминокислот, поступающих в организм, что позволяет предотвратить скачки в их концентрации в зависимости от питания.

Первостепенная роль печени в азотном и других видах обмена обеспечивается ее анатомическим расположением — продукты переваривания попадают по воротной вене непосредственно в этот орган. Кроме того, печень непосредственно связана с экскреторной системой — билиарным трактом, что позволяет выводить некоторые соединения в составе желчи. Гепатоциты — единственные клетки, обладающие полным набором ферментов, участвующих в аминокислотном обмене. Здесь выполняются все основные процессы азотного метаболизма: распад аминокислот для выработки энергии и обеспечения глюконеогенеза, образование заменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, обезвреживание аммиака и других конечных продуктов. Печень является основным местом деградации большинства незаменимых аминокислот (за исключением аминокислот с ветвящимися цепями).

Инсулиновый ответ

Синтез азотсодержащих соединений (белка и нуклеиновых кислот) в печени весьма чувствителен к поступлению их предшественников из пищи. После каждого приема пищи наступает период повышенного внутрипеченочного синтеза белков, в том числе альбумина. Аналогичное усиление синтетических процессов происходит и в мышцах. Эти реакции связаны прежде всего с действием инсулина, который секретируется в ответ на введение аминокислот и/или глюкозы.

Некоторые аминокислоты (аргинин и аминокислоты с ветвящимися цепями) усиливают продукцию инсулина в большей степени, чем остальные. Другие (аспарагин, глицин, серин, цистеин) стимулируют секрецию глюкагона, который усиливает утилизацию аминокислот печенью и воздействует на ферменты глюконеогенеза и аминокислотного катаболизма. Благодаря этим механизмам происходит снижение уровня аминокислот в крови после поступления их с пищей. Действие инсулина наиболее выражено для аминокислот, содержащихся в кровотоке в свободном виде (аминокислот с ветвящимися цепями), и малозначимо для тех, которые транспортируются в связанном виде (триптофана). Обратное инсулину влияние на белковый метаболизм оказывают глюкокортикостероиды.

Аминокислоты на «экспорт»

Печень обладает повышенной скоростью синтеза и распада белков по сравнению с другими тканями организма (кроме поджелудочной железы). Это позволяет ей синтезировать «на экспорт», а также быстро обеспечивать лабильный резерв аминокислот в период недостаточного питания за счет распада собственных белков.

Особенность внутрипеченочного белкового синтеза заключается в том, что он усиливается под действием гормонов, которые в других тканях производят катаболический эффект. Так, при голодании белки мышц, для обеспечения организма энергией, подвергаются распаду, а в печени одновременно усиливается синтез белков, являющихся ферментами глюконеогенеза и мочевинообразования.

Избыток белка и голодание

Прием пищи, содержащей избыток белка, приводит к интенсификации синтеза в печени и в мышцах, образованию избыточных количеств альбумина и деградации излишка аминокислот до предшественников глюкозы и липидов. Глюкоза и триглицериды утилизируются как горючее или депонируются, а альбумин становится временным хранилищем аминокислот и средством их транспортировки в периферические ткани.

При голодании уровень альбумина прогрессивно снижается, а при последующей нормализации поступления белка медленно восстанавливается. Поэтому хотя альбумин и является показателем белковой недостаточности, он низкочувствителен и не реагирует оперативно на изменения в питании.

7 из 10 эссенциальных аминокислот деградируют в печени — либо образуя мочевину, либо впоследствии используясь в глюконеогенезе. Мочевина преимущественно выделяется с мочой, но часть ее поступает в просвет кишечника, где подвергается уреазному воздействию микрофлоры. Аминокислоты с ветвящимися цепями катаболизируются в основном в почках, мышцах и головном мозге.

Роль мышц

Мышцы синтезируют ежедневно 75 г белка. У среднего человека они содержат 40 % от всего белка организма. Хотя белковый метаболизм происходит здесь несколько медленнее, чем в других тканях, мышечный белок представляет собой самый большой эндогенный аминокислотный резерв, который при голодании может использоваться для глюконеогенеза.

Мышцы являются основной мишенью воздействия инсулина: здесь под его влиянием усиливается поступление аминокислот, увеличивается синтез мышечного белка и снижается распад.

В процессе превращений в мышцах образуются аланин и глутамин, их условно можно считать транспортными формами азота. Аланин непосредственно из мышц попадает в печень, а глутамин вначале поступает в кишечник, где частично превращается в аланин. Поскольку в печени из аланина происходит синтез глюкозы, частично обеспечивающий мышцу энергией, получающийся круго- оборот получил название глюкозо- аланинового цикла.

К азотсодержащим веществам мышц также относятся высокоэнергетичный креатин-фосфат и продукт его деградации креатинин. Экскреция креатинина обычно рассматривается как мера мышечной массы. Однако это соединение может поступать в организм с высокобелковой пищей и влиять на результаты исследования содержания его в моче. Продукт распада миофибриллярных белков — 3-метилгистидин — экскретируется с мочой в течение короткого времени и является достаточно точным показателем скорости распада в мышцах — при мышечном истощении скорость его выхода пропорционально снижается.

Механизм голодания

В отсутствие пищи синтез альбумина и мышечного белка замедляется, но продолжается деградация аминокислот. Поэтому на начальном этапе голодания мышцы теряют аминокислоты, которые идут на энергетические нужды. В дальнейшем организм адаптируется к отсутствию новых поступлений аминокислот (снижается потребность в зависящем от белка глюконеогенезе за счет использования энергетического потенциала кетоновых тел) и потеря белка мускулатуры уменьшается.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Роль почек

Почки не только выводят конечные продукты азотного распада (мочевину, креатинин и др.), но и являются дополнительным местом ресинтеза глюкозы из аминокислот, а также регулируют образование аммиака, компенсируя избыток ионов водорода в крови.

Глюконеогенез и функционирование кислотно-щелочной регуляции тесно скоординированы, поскольку субстраты этих процессов появляются при дезаминировании аминокислот: углерод для синтеза глюкозы и азот — для аммиака. Существует даже мнение, что именно производство глюкозы является основной реакцией почек на ацидоз, а образование аммиака происходит вторично.

Белок в нервной ткани

Для нервной ткани характерны более высокие концентрации аминокислот, чем в плазме. Это позволяет обеспечить мозг достаточным количеством ароматических аминокислот, являющихся предшественниками нейромедиаторов.

Некоторые заменимые аминокислоты, такие как глутамат (из которого при участии пиридоксина образуется гамма-аминомасляная кислота) и аспартат, также обладают влиянием на возбудимость нервной ткани. Их концентрация здесь высока, при этом заменимые аминокислоты способны синтезироваться и на месте.

Сон после еды

Специфическую роль играет триптофан, являющийся предшественником серотонина. Именно с повышением концентрации триптофана (а следовательно, и серотонина) связана сонливость после еды. Такой эффект особенно выражен при приеме больших количеств триптофана совместно с углеводистой пищей. Повышенная секреция инсулина снижает уровень в крови аминокислот с ветвящимися цепями, которые при преодолении барьера «кровь — мозг» обладают конкурентными взаимоотношениями с ароматическими аминокислотами, но в то же время не оказывает влияния на концентрацию связанного с альбумином триптофана. Благодаря подобным эффектам препараты триптофана могут использоваться в психиатрической практике.

При заболеваниях печени

Ограничение ароматических аминокислот в рационе, в связи с их влиянием на центральную нервную систему, имеет профилактическое значение при ведении пациентов с печеночной энцефалопатией. Элементные аминокислотные диеты с преимущественным содержанием лейцина, изолейцина, валина и аргинина помогают избежать развития белковой недостаточности у гепатологических больных и в то же время не приводят к возникновению печеночной комы.

Основные пластические функции протеиногенных аминокислот перечислены в таблице 2.

Таблица 2. Основные функции аминокислот

Нормы потребления белка

Современные рекомендации по обеспечению пожилых людей и стариков основными питательными веществами, в первую очередь белками, свидетельствуют о целесообразном некотором снижении суточного количества белковых продуктов в пищевом рационе до 0,75–0,8 г/кг веса. Это связано с тем, что интенсивность основных физиологических функций с каждым десятилетием жизни человека после 50 лет снижается почти на 10 % (Rogers J., Jensen G., 2004), потребность белка уменьшается за счет инволюции синтетических и пластических процессов и ферментообразования, продукции гормонов, ряда биологически активных веществ, обеспечения мышечной деятельности и т. д.

Рекомендуемые нормы потребления для белка с учетом приведенных выше показателей составляют 55–62 г/сут (для мужчины весом 77 кг в возрасте 60–70 лет) и 45–52 г/сут (для женщины весом 65 кг в возрасте 60–70 лет) по выводам IV Американского национального исследования по оценке здоровья и питания (2006).

Вместе с тем установлено, что при сохранении физической активности пожилых людей (профессиональной физической нагрузки, занятий физкультурой, работы на дачном участке и т. п.) для поддержания азотного равновесия организма требуется повышение белкового обеспечения пожилого человека в количестве 1–1,25 г/кг в день. Эта же квота пищевого белка полностью обеспечит потребности пожилого человека, находящегося в состоянии стресса, болезни или ранения (Lowenthal D. T., 1990).

Рис. 1. Влияние пищевых веществ на развитие болезней избыточного питания (по А. А. Покровскому)

Дефицит белка = старение

Важно отметить, что организм пожилого человека очень чувствителен как к дефициту экзогенно поступающих белков, так и к их избытку. В условиях белкового дефицита прогрессирующе развиваются процессы дистрофии и атрофии клеточных структур, в первую очередь мышечной ткани, слизистых оболочек (желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и др.), паренхиматозных органов (поджелудочной железы, печени, эндокринных желез и др.), структур иммунной системы. Белковый дефицит питания активизирует процессы старения организма.

Механизмы патологического действия на организм пожилого и старого человека пищевой белковой перегрузки связаны в первую очередь с белковой «агрессией» печени и связанной с этим несостоятельностью ферментных систем, неполной деполимеризацией всех фракций белка, накоплением в крови токсических продуктов незавершенных окислительно-восстановительных реакций и т. д.

Белковая перегрузка

Интоксикационный процесс метаболического генеза при избыточном белковом питании пожилых и старых людей многократно усиливается по причине развития процессов гнилостной кишечной диспепсии в условиях относительной ферментной недостаточности желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки и развития синдромов мальдигестии и мальабсорбции, а также кишечного дисбиоза (Барановский А. Ю., Кондрашина Э. А., 2008).

Белковая пищевая перегрузка в рамках интоксикационного синдрома способствует перевозбуждению центральной нервной системы, иногда — состояниям, близким к неврозам. При этом наблюдается повышенный расход витаминов в организме с формированием витаминной недостаточности.

При длительном высокобелковом питании вначале наблюдается компенсаторное усиление, а затем угнетение секреторной функции желудка и поджелудочной железы, повышается риск развития таких заболеваний, как подагра, мочекаменная болезнь.

В следующем выпуске журнала «Практическая диетология» мы продолжим рассказ о геронтологических особенностях основных видов обмена веществ пациентов пожилого и старческого возраста — углеводном и жировом обмене.

// ПД

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник