Что будет если потерять все нервные клетки
Нервничать можно! Но осторожно
«Незрелые клетки, способные самообновляться и превращаться в специализированные клетки организма, получили название стволовых». Цитата из материала «Нобелевка за стволовые клетки. Как Синъя Яманака повернул развитие вспять»
Чтобы жизнь продолжалась, клетки должны размножаться, что и происходит с большинством их разновидностей. Активнее всего процесс восстановления протекает в клетках эпителия и органах кроветворения (красный костный мозг).
Процесс регулярного «клеточного умирания»
запрограммирован в самих клетках
Иное дело нейроны (а также клетки сердечной мышцы). В них гены, ответственные за размножение делением, «выключены». Но тогда встаёт закономерный вопрос: если нейроны гибнут и не обновляются, то каким образом нам удаётся сохранять психические способности до достаточно почтенного возраста?
«Ты не один»: негимнастическая пластичность
Функции погибших нейронов берут
на себя выжившие «собратья»
Почему же способности нервной системы возвращаются? Ведь клетки погибли? Как оказалось, функции погибших нейронов берут на себя выжившие «собратья». Они становятся больше и образуют новые связи, компенсируя потерянные функции. В этом и заключается суть пластичности нервной системы.
Не пластичностью единой: развенчание мифа
В начале 60-х годов XX века в высокорейтинговом научном издании «Science» появилась статья, в которой было показано, что в головном мозге крысы могут образовываться новые клетки. В следующие нескольких лет автор исследования опубликовал ещё ряд работ, подтверждающих возможность нейрогенеза (появления новых нервных клеток в головном мозге взрослых млекопитающих).
Феноменальное по сути открытие почему-то не вызвало энтузиазма у специалистов по нейробиологии, так что развития работы не получили.
Применительно к человеку полагают, что нейрогенез может иметь место в более протяжённых областях мозга, в том числе в коре больших полушарий.
Феномен нейрогенеза довольно широко используется в терапии нейродегенеративных патологий.
Размножение стволовых клеток сопровождается
риском развития злокачественных новообразований
В США уже существуют «библиотеки» нейрональных стволовых клеток, взятых из зародышевой ткани. Их пересадки выполняются больным людям. Вместе с тем пока ещё существует серьёзная проблема: размножение стволовых клеток сопровождается риском развития злокачественных новообразований. Надёжно предотвращать такой побочный эффект пока не научились. Однако, несмотря на это, этот вид терапии без сомнения займёт одно из ведущих мест в лечении таких нейродегенеративных патологий, как болезни Альцгеймера и Паркинсона, ставших значимой социальной проблемой современной цивилизации.
Не только ждать, но и действовать
Исключаем вредности для нашего мозга. Это, среди прочего, хроническое переутомление, недосыпание, нерациональное питание, злоупотребление спиртными напитками, малая подвижность.
Лечимся. Депрессия, тревожные расстройства, стресс, синдром хронической усталости, травмы и другие недуги негативно отражаются на нервной системе. А потому своевременно получайте квалифицированную помощь, не игнорируя имеющиеся проявления.
«Интересно отметить, что стресс одинаковой интенсивности может вызвать как значимая угроза, так и творческая удача». Цитата из материала «Существует ли прививка от стресса?»
Учимся новому. Учёные доказали, что освоение новых видов деятельности позволяет сохранять и развивать «гибкость» нервных процессов до самой старости.
Меняем взгляды на жизнь. Психическому и нервному здоровью может помочь пересмотр жизненных ориентиров. Новые цели, вера в свои силы, принятие людей с их особенностями, умение справляться со стрессом, хорошие поступки. Не всегда легко, но точно имеет смысл попробовать.
Автор: Энвер Алиев
Всё, что вы всегда хотели знать о взрослом нейрогенезе, но боялись спросить
Всё, что вы всегда хотели знать о взрослом нейрогенезе, но боялись спросить
Картина художника и дипломированного нейрофизиолога Грега Данна, изображающая одну из главных зон взрослого нейрогенеза — гиппокамп.
Автор
Редакторы
Статья на конкурс «био/мол/текст»: Выражение «нервные клетки не восстанавливаются» является одним из лидеров среди расхожих в быту утверждений о человеческом мозге. При этом уже 20 лет как доказана его ложность, а количество рассматривающих это самое восстановление статей до сих пор увеличивается чуть ли не по экспоненте. Уже установлены зоны, где оно проходит, его функциональное значение, а также огромное количество влияющих на него факторов. А сколько еще предстоит открыть.
Конкурс «био/мол/текст»-2015
Эта работа опубликована в номинации «Лучшая обзорная статья» конкурса «био/мол/текст»-2015.
Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.
Спонсоры конкурса: лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Пошатнуть стереотип оказалось непросто.
Еще в начале прошлого века потеря нейронов в результате травмы или старения считалась фатальной — ведь даже лучшие умы настаивали на невозможности новообразования нейронов (или нейрогенез) у взрослых особей высших позвоночных. Впервые это постулировал гениальный С. Рамон-и-Кахаль [1], у которого на тот момент просто не могло быть инструментов исследования мозга, способных фиксировать малоинтенсивные постнатальные процессы. Авторитет Рамон-и-Кахаля был огромен, к тому же было известно, что с возрастом масса мозга снижается. О наличии малого пула стволовых клеток поводов задуматься не было, а отсутствие знаний о пластичности мозга не позволяло решить проблему интеграции новых нейронов в сложнейшую систему старых.
В результате убежденность в невозможности образования нервных клеток во взрослом состоянии была настолько твердой, что стала причиной ряда драматических историй в науке. Одним из первых, кто говорил о существовании взрослого нейрогенеза, был Джозеф Альтман. Используя новый для того времени метод авторадиографии с меченым тимидином (рис. 1), он и его сотрудники выпустили в 60-х целый ряд работ, утверждавших протекание нейрогенеза в зубчатой фасции гиппокампа, обонятельных луковицах и коре головного мозга у взрослых крыс, морских свинок, а также в новой коре у кошек [2].
Рисунок 1. Первые признаки взрослого нейрогенеза. Животным вводили 3 Н-тимидин — радиоактивный аналог обычного нуклеотида тимидина, — который тоже встраивается в ДНК делящейся клетки, но который потом можно регистрировать методом авторадиографии.
Альтман также предположил, что «взрослорождённые» нейроны имеют ключевое значение в процессах обучения и формирования памяти. Несмотря на то, что работы были выпущены в ведущих научных журналах, ученое сообщество проигнорировало их выводы, противоречившие установившемуся стереотипу. В результате Альтман прекратил работы по этому направлению. В начале 80-х его утверждения дополнились ультраструктурными доказательствами того, что возникающие в мозге взрослых крыс клетки похожи на нейроны. Кроме того, процессы деления были зафиксированы уже в мозге взрослых приматов — макак. Эти результаты получил Майкл Каплан, известный биолог и врач, позднее работавший в Университете Джонса Хопкинса и Национальном институте по проблемам старения (США). В ответ на его статьи некоторые именитые ученые говорили, что подобные результаты, полученные на крысах, не могут быть показательными, так как крысы не прекращают расти в течение жизни, следовательно, не могут когда-либо считаться «взрослыми». А обнаруженные деления в мозге макак сочли недостаточными для доказательства существования у них значительного нейрогенеза. Такие реакции не вдохновляли Каплана на продолжение исследований этой проблемы, и он занялся реабилитационной медициной [3].
. и всё же это удалось!
Одним из поворотных моментов в изучении нейрогенеза стала серия статей Фернандо Ноттебома, вышедшая в 80-х и 90-х годах. Сейчас Ноттебом — глава отдела экологии и этологии Рокфеллеровского университета, а тогда он занимался мозгом птиц, в частности — вокальным центром канареек. В ходе его работы выяснилось, что в отделах их мозга, гомологичных коре и гиппокампу приматов, помимо гибели происходит образование огромного количества новых клеток! При этом многие новые клетки являются нейронами и образуют синапсы, а активность всего этого процесса коррелирует со сложностью окружающей птицу среды. Несмотря на то, что многими эти результаты списывались на некую специфику птиц, они сильно сдвинули общественное мнение [3].
Исследование нейрогенеза продолжилось с новыми силами после введения в научную практику синтетических аналогов тимидина. Такие аналоги куда легче потом обнаружить в тканях, чем радиоактивные, которые использовал Альтман. Кроме того, были открыты маркеры клеток разных типов: нейронов различной степени зрелости, клеток глии, а также любых клеток, находящихся в фазе митоза, то есть делящихся. Это позволило еще увереннее говорить об активном нейрогенезе в зубчатой фасции гиппокампа и в стенках желудочков мозга с проекциями в обонятельные луковицы (рис. 2) [4]. Последние работы демонстрируют нейрогенез и в ряде других структур мозга: в хвостатом ядре, фронтальной коре, первичной и вторичной моторной и соматосенсорной коре (рис. 3) [5], [6]. Но недостаточно высокая активность процесса всё же не позволяет называть эти зоны нейрогенными, в отличие от двух вышеназванных.
Рисунок 2. Зоны мозга, в которых происходит нейрогенез: субвентрикулярная зона мозга (SVZ) в боковых стенках первых двух желудочков и субгранулярная зона зубчатой фасции гиппокампа (SGZ). У грызунов образующиеся в SVZ клетки потом мигрируют по ростральному миграционному тракту в обонятельные луковицы.
Рисунок 3. Зоны мозга человека, в которых происходит нейрогенез. У приматов клетки, образующиеся в субвентрикулярной области, мигрируют еще и в полосатое тело, которое представляет собой анатомическую структуру мозга, отвечающую за мышечный тонус, формирование условных рефлексов, а также регулирующую некоторые поведенческие реакции.
Нейрогенез в желудочках мозга значительно усиливается при каком-либо обонятельном опыте, а также при беременности у грызунов, так как узнавание детенышей у них сильно связано с обонянием [7], [8]. Результаты работ по исследованию нейрогенеза в этой зоне у человека пока не приводят к окончательным выводам: часть из них свидетельствует о его протекании у человека, другая ставит под сомнение миграцию нейронов в обонятельные луковицы. Недавно было показано, что у приматов новообразованные нейроны из субвентрикулярной зоны могут мигрировать в полосатое тело (или стриатум), отвечающее за сложные двигательные реакции и формирование условных рефлексов [9]. С повреждениями стриатума связан синдром Туретта, а также более серьезные проблемы, такие как болезни Паркинсона и Хантингтона. Поэтому в будущем можно рассчитывать на появление ряда работ по связанному с этой областью нейрогенезу.
Нейрогенез оказался важным инструментом в нашем организме.
Пожалуй, для человека самой важной нейрогенной зоной всё же можно назвать зубчатую фасцию гиппокампа. Гиппокамповая формация является частью лимбической системы и участвует в исполнении таких функций мозга, как интеграция и распределение по мозгу сенсорной информации, ответ на новизну, регуляция настроения и активности организма. Будучи частью круга Пейпеца, гиппокамп удерживает информацию при бодрствовании и участвует в ее переводе в кору больших полушарий во время сна, то есть из кратковременной памяти в долговременную. Нейрогенез вовлечен в осуществление некоторых из этих функций, выполнение которых становится возможным благодаря специфическим характеристикам образующихся клеток — в частности, молодые гранулярные клетки зубчатой фасции имеют более низкий порог долговременной потенциации, чем старшие [10]. Считается, что подобная пластичность играет роль в процессах обучения и памяти [11].
Скорость образования новых нейронов гиппокампа для взрослой крысы оценивается в 9000 клеток в сутки, однако большинство новообразованных клеток погибает между первой и второй неделями после своего рождения, из-за чего число окончательно интегрировавшихся в гиппокамп новых нейронов в месяц равно примерно 25000, что составляет около 3,3% их популяции [12]. Скорость нейрогенеза у человека оценивается в 700 нейронов ежедневно, а в год обновляется около 1,75% всего гиппокампа или же 0,004% нейронов его зубчатой фасции [13]. Половая специфика в этих показателях отсутствует, а с возрастом активность процесса снижается, при этом «качество» предшественников остается прежним, так как in vitro они культивируются так же хорошо, как и в молодом возрасте. Это позволяет предположить, что с возрастом происходит удлинение продолжительности клеточного цикла предшественников нервных клеток in vivo [14].
Стадии нейрогенеза в зубчатой фасции подробно описаны по морфологии клеток и набору специфических клеточных маркеров (рис. 4) [15].
Рисунок 4. Схема дифференцировки нервных стволовых клеток зубчатой фасции со специфическими маркерами разных стадий. Покоящиеся нервные предшественники (quiescent neural progenitors, в ранней классификации называемые радиальной глией) после активации цитокинами, ростовыми или иными факторами начинают делиться асимметричным митозом с образованием в базальной части делящегося нервного предшественника (amplifying neural progenitor, в ранней классификации — нерадиальный предшественник). Он, в свою очередь дважды поделившись, выходит из клеточного цикла и становится постмитотическим нейробластом (neuroblast 1, ранее — промежуточный прогенитор). Именно на этой стадии погибает большинство клеток. Оставшиеся превращаются в нейробласты второго порядка (neuroblasts 2, ранее — нейробласты) и затем в незрелые нейроны, мигрирующие в гранулярный слой, где завершается их созревание. Полное превращение нервной (нейральной) стволовой клетки в функциональный нейрон занимает около месяца.
В настоящее время ведутся споры относительно судьбы QNP (quiescent neural progenitors, покоящихся нервных предшественников) после деления. Согласно «оптимистической» модели, стволовые клетки мозга — по аналогии с гемопоэтическими стволовыми клетками — являются самовозобновляемыми: в результате асимметричного деления они дают клетку, дифференцирующуюся потом в нейрон, а затем возвращаются в покоящееся состояние и могут быть заново активированы. В противоположность этому, согласно «пессимистической» модели, стволовые клетки зубчатой фасции не способны к самовоспроизведению, и их активация в конечном итоге приводит к превращению в астроциты. Предполагают, что сами стволовые клетки используются только единожды в течение взрослой жизни, выходя из этого пула после серии быстрых делений, в результате которых образуются прогениторы. Это объясняет и связывает между собой снижение темпов нейрогенеза и рост количества астроцитов в течение жизни (рис. 5) [16].
Рисунок 5. «Оптимистическая» (слева) и «пессимистическая» (справа) модели деления стволовых клеток.
В то же время вторая модель не исключает возможности нахождения в зубчатой фасции или малых популяций самовоспроизводящихся стволовых клеток, или клеток с удлиненными G2/M-фазами, или же каких-то специфических клеток, не экспрессирующих нестин. В последнем случае их просто не удалось бы обнаружить при использованном дизайне эксперимента.
. на работу которого многое может повлиять
Уровень новообразования нервных клеток — в частности, в зубчатой фасции — может меняться под воздействием множества факторов. Если принять во внимание «пессимистическую» модель и роль нейрогенеза в осуществлении некоторых функций гиппокампа, а также патогенез ряда нейродегенеративных заболеваний, станет очевидной важность определения мишеней для этих факторов — влияют ли они на молчащие стволовые клетки, расходуя их пул, или же способствуют выживаемости их потомков, или увеличивают количество их делений. Все влияния на нейрогенез в конечном итоге можно подразделить по результату их действия на положительные и отрицательные. К первым относятся как банальные (содержание в обогащенной среде, физическая нагрузка, прием антидепрессантов или мелатонина, социальные взаимодействия), так и специфические — вроде одноночной бессонницы или приема каннабиноидов. Ко вторым — радиация, стресс, хроническое недосыпание, злоупотребление опиатами, алкоголем и множество прочих общенегативных для мозга вещей.
Хотя в целом результат воздействия многих перечисленных факторов можно предугадать, механизм их воздействия, а также влияние их комбинаций требуют изучения — как для выстраивания правильной общей профилактики, так и для лечения конкретных заболеваний. Среди так называемых позитивных факторов особенно эффективным является обогащенная среда, включающая в себя физические упражнения. По различным данным, нахождение в течение небольшого количества времени (примерно от недели до месяца) в такой среде стабильно и значимо повышает уровень нейрогенеза, причем увеличение может быть даже пятикратным — в зависимости от возраста, состояния здоровья и других параметров [17]. Несмотря на активное изучение эффектов обогащенной среды на нейрогенез, на современном этапе исследований остается открытым вопрос о том, какие именно из ее компонентов (физическая или исследовательская активность) оказывают влияние на процесс формирования новых нейронов в мозге, а также на какие этапы нейрогенеза эти эффекты распространяются. Разрешение этих вопросов важно для поиска новых терапевтических и нейропротекторных воздействий и для нахождения эффективных путей регуляции нейрогенеза во взрослом мозге. Именно поэтому интерес к этой теме лишь усиливается, и количество статей по ней будет расти еще долгое время.
Вопрос на T&P: что убивает нервные клетки и можно ли все-таки их восстановить?
Анна Докучаева
Стресс негативно сказывается не только на психическом состоянии человека, но и на физическом. Но действительно ли нервная система изнашивается из-за череды стрессовых ситуаций? T&P продолжают находить ответы на вопросы вместе с порталом The Question. В новом выпуске студент медицинского вуза попытался доходчиво объяснить, отчего на самом деле погибают нервные клетки и почему утверждение о том, что они не восстанавливаются, — миф.
Станислав Витковский
студент старших курсов медицинского университета
Следует отметить тот факт, что нервные клетки гибнут постоянно: каждый день мы теряем некоторое количество нейронов, и это биологически запрограммированный процесс. Каждый нейрон состоит из аксона и большого количества дендритов, при помощи которых он связывается с другими нейронами и образует сеть. Количество связей — показатель активности: если у нейрона их нет, значит, он не участвует в процессе обработки информации и передачи сигналов, а следовательно, просто так расходует энергию. От таких нейронов можно избавляться.
Утверждения «нервные клетки не восстанавливаются» и «нервная система статична и не способна к регенерации» давно опровергнуты. В головном мозге есть определенные зоны (субвентрикулярная зона и субгранулярная зона), в которых проходит процесс образования новых клеток — нейрогенез. Часть из них умирает, оставшиеся же образуют новые синаптические связи и включаются в общий процесс. Сейчас этот вопрос активно изучается, чтобы можно было стимулировать нейрогенез извне, что помогло бы в лечении нейродегенеративных заболеваний.
Само понятие стресса очень расплывчатое. Для организма в принципе любое воздействие — это стресс, потому что любая информация, воспринимаемая нами, закономерно приводит к возбуждению определенных нейронов и, соответственно, к выработке нейромедиаторов, гормонов и так далее. Но есть также такое понятие, как «дистресс» — сверхпороговый раздражитель, который приводит к активации различных областей мозга и систем организма. Гормоном стресса закономерно считается кортизол, также при стрессе повышается и уровень норадреналина и адреналина, в головном мозге увеличивается количество глутамата (активирующего медиатора) и снижается уровень ГАМК (тормозного медиатора, отвечающего в том числе и за способность головного мозга восстанавливаться до состояния покоя). Повышение глутамата — закономерная реакция на стресс. Оно приводит нервную систему в состояние гипервозбуждения, чтобы можно было реагировать на стрессовую ситуацию как можно быстрее. Но при хроническом стрессе повышенное содержание глутамата приносит по большей части негативные последствия. Постоянно повышенная возбужденность, снижение количества ГАМК приводит к перевозбуждению нейронов. Непосредственно от этого они не погибнут, они просто выключатся из работы и снизят свою активность. Но хронический стресс в долгосрочной перспективе может нарушить не только механизм передачи сигнала между нейронами и биохимию нейромедиаторов, но и метаболические процессы организма. И как раз из-за этих нарушений нейроны и могут погибнуть.
При стрессе в организме нарушается обмен глюкозы, кислородный обмен, липидный обмен, повышается артериальное давление. В конечном итоге можно сказать, что нейроны при хроническом стрессе могут погибнуть вследствие возникающего недостатка питательных веществ и витаминов, а также из-за кислородного голодания, вызванного нарушением кровоснабжения тканей головного мозга и интоксикацией различными продуктами жизнедеятельности. Например, при стрессе повышается уровень кетоновых тел, которые, в свою очередь, весьма токсичны для организма.
Все это справедливо для действительно сильного стресса, который сохраняется на протяжении длительного времени в случае, если сам человек не пытается себе помочь.
Симптомы панической атаки
Основные симптомы панической атаки и их психологическая нейтрализация. Противодействие симптомам панической атаки. Как бороться с симптомами панической атаки. Современные методики.
Звоните, записывайтесь на прием! Мы помогаем в самых сложных ситуациях!
Панические атаки и симптомы
Довольно часто паническое расстройство маскируется под другие заболевания, что затрудняет быструю диагностику недуга. Больные испытывают те же ощущения, которые появляются при реальных неврологических, сердечно-сосудистых и прочих серьезных патологиях.
Человек, который совсем недавно подвергся паническому расстройству, как правило, не знает о нем, поэтому часто обращается за помощью к докторам различных специализаций. Больному назначают разные обследования организма, и в итоге выясняется, что патологии внутренних органов у него отсутствуют, но, несмотря на это, симптоматика несуществующего заболевания продолжается, со временем даже усиливаясь. В этом случае можно говорить о наличии панической атаки или панического расстройства.
Признаки панической атаки
Признаки этого недуга в большинстве случаев носят ярко выраженную физическую характеристику, симптомы схожи с сердечным приступом, поэтому многие больные предполагают патологию сердца. Однако даже сильные вегетативные проявления в этом случае являются следствием нарушений функций нервной системы и головного мозга.
Основные симптомы панической атаки являются приступы тревожности, которые сопровождаются вегетативными нарушениями (учащенное сердцебиение, озноб, потливость). С повышением уровня тревоги часто нарушаются и физиологические параметры организма, которые носят ситуационных характер.
Выраженность тревоги варьируется от состояния внутреннего напряжения до ярко выраженной паники и страха смерти. Средняя продолжительность приступа — 15-30 минут. Тревожность достигает максимума в первые 5-10 минут и проходит так же внезапно, как и началась.
Иногда паническая атака развивается на фоне ситуаций, дискомфортных для человека: пребывание в толпе или в замкнутом пространстве.
У одних людей приступы возникают несколько раз в сутки, у других — 1-2 раза в месяц. Паническая атака чаще возникает в дневное время. Ночами приступы тревожности чаще беспокоят волевых людей, которые контролируют свои чувства во время бодрствования.
Симптомы панической атаки
Что испытывает человек при панической атаке?
Физические симптомы панической атаки
Основная причина их появления — высвобождение в кровь биологически активных веществ (норадреналин и адреналин) в большом количестве. Медиаторы действуют возбуждающе на нервную, дыхательную системы, сердце и сосуды.
Наиболее ярко физические симптомы выражены при тревоге, которая развивается по причине патологии органов и систем.
Интенсивность симптомов панической атаки
Интенсивность симптомов варьируется в широком диапазоне: от ощущения незначительного внутреннего напряжения до ярко выраженной панической тревоги.
Достигнув максимума к 5-10 минуте, приступ тревожности проходит. После него человек ощущает разбитость и слабость.
Обычно панические атаки не ограничиваются единичным приступом. Испытанный первый случай мучительных ощущений откладывается в подсознании больного, что приводит к развитию страха «ожидания» повторения, что, в свою очередь, провоцирует появление новых приступов.
Повторение паники в аналогичных условиях провоцирует формирование хронической формы недуга, что становится причиной развития поведения избегания (сознательное ограничение нахождения в тех местах и ситуациях, в которых вероятно повторение мучительной симптоматики).
В итоге постоянная интенсивная тревога преобразуется в тревожно-фобическое расстройство, к которому довольно часто присоединяется реактивная депрессия.