Что будет если сердце остановится
Фото: M24.ru/Михаил Сипко
После остановки дыхания и сердечной деятельности человек умирает не сразу. Практически мгновенно отключается сознание, потому что мозг не получает кислорода и наступает его кислородное голодание. Но тем не менее в короткий период времени, от трех до шести минут, его еще можно спасти. Примерно через три минуты после остановки дыхания начинается гибель клеток в коре головного мозга, так называемая декортикация. Кора головного мозга отвечает за высшую нервную деятельность и после декортикации реанимационные мероприятия хоть и могут пройти успешно, но человек может быть обречен на вегетативное существование.
Фото: ТАСС/Сергей Бобылев
Еще через несколько минут начинают гибнуть клетки других отделов головного мозга – в таламусе, гиппокампе, больших полушариях мозга. Состояние, при котором все отделы головного мозга лишились работоспособных нейронов, называется децеребрацией и фактически соответствует понятию биологической смерти. То есть оживление людей после децеребрации в принципе возможно, но человек будет обречен до конца жизни долго находиться на искусственной вентиляции легких и других поддерживающих существование процедурах.
Дело в том, что витальные (жизненно важные – M24.ru) центры располагаются в продолговатом мозгу, который регулирует дыхание, сердцебиение, сердечно-сосудистый тонус, а также безусловные рефлексы вроде чихания. При кислородном голодании продолговатый мозг, фактически являющийся продолжением спинного, гибнет одним из последних отделов мозга. Однако несмотря на то, что витальные центры могут быть не повреждены, к тому моменту уже наступит декортикация, делающая невозможной возвращение к нормальной жизни.
В настоящее время разработаны методы, которые позволяют увеличить продолжительность клинической смерти до двух часов. Такой эффект достигается при помощи гипотермии, то есть искусственного охлаждения организма.
Фото: ТАСС/Владимир Смирнов
Впрочем, существует несколько признаков биологической смерти, которые появляются уже через 10–15 минут после гибели мозга. Сначала появляется симптом Белоглазова (при надавливании на глазное яблоко зрачок становится похож на кошачий), а затем высыхает роговица глаз. При наличии этих симптомов реанимацию не проводят.
Сколько людей благополучно переживают клиническую смерть
Может показаться, что большинство людей, оказывающихся в состоянии клинической смерти, благополучно из нее выходят. Однако это не так, лишь три-четыре процента пациентов удается реанимировать, после чего они возвращаются к нормальной жизни и не страдают какими-либо нарушениями психики или утратой функций организма.
Еще шесть-семь процентов пациентов, будучи реанимированными, тем не менее не восстанавливаются до конца, страдают различными поражениями головного мозга. Подавляющее большинство пациентов погибает.
«Специальный репортаж»: За гранью
Второй причиной остается характер поражений организма при клинической смерти. Если речь идет о массивной кровопотере, реанимационные мероприятия практически всегда оказываются безуспешными. То же самое касается и критического поражения миокарда при инфаркте.
Таким образом, повысить выживаемость при клинической смерти можно в основном за счет оснащения дефибрилляторами мест скопления людей, а также организацией летучих бригад скорой в труднодоступных районах.
Фото: M24.ru/Михаил Сипко
Именно эта особенность клинической смерти, ее способность вызывать яркие образы, до сих пор служит предметом многочисленных споров. С чисто научной точки зрения происходящее описывается довольно просто: возникает гипоксия мозга, что ведет к галлюцинациям при фактическом отсутствии сознания. Какие именно образы возникают у человека в этом состоянии – вопрос строго индивидуальный. Механизм возникновения галлюцинаций пока окончательно не выяснен.
Тем не менее далеко не все люди испытывали райское блаженство при клинической смерти.
В целом исследования показали, что в момент человеческой смерти организм незначительно теряет в весе (буквально несколько граммов). Приверженцы религий поспешили заверить человечество в том, что в этот момент от человеческого тела отделяется душа. Однако научный подход гласит, что вес человеческого тела изменяется из-за происходящих в момент смерти в мозгу химических процессов.
Тем более, люди склонны называть клинической смертью совсем другие состояния. Возможно, люди, которые якобы перенесли ее, на самом деле не умирали, у них просто было синкопальное состояние, то есть обморок.
Так или иначе, феномен переживаний при клинической смерти заслуживает тщательного изучения. И ученым приходится довольно трудно, ведь помимо того, что необходимо установить, какие именно химические процессы в мозгу приводят к появлению тех или иных галлюцинаций, необходимо еще и отличать правду от выдумки.
Внезапная остановка сердца и сердечно-легочная реанимация
Внезапная остановка сердца — это резкое прекращение сердцебиения, в результате чего останавливается кровообращение, начинается кислородное голодание органов (прежде всего мозга и легких).
Это состояние чаще всего возникает из-за нарушения электрической деятельности сердца. В момент остановки сердца, человек падает в обморок и перестает дышать.
Часто внезапную остановку сердца сравнивают с сердечным приступом, но это не верно. Приток крови к одному из отделов сердца заблокирован во время приступа. Но он также может спровоцировать электрический дисбаланс, который становится причиной остановки сердца.
Во время внезапной остановки сердца требуется экстренная помощь врачей, иначе человек умрет. При первых признаках нужно сразу же вызывать скорую. А базовая сердечно-легочная реанимация (вручную или с помощью дефибриллятора) до прибытия скорой повышает шансы на спасение.
Причины возникновения внезапной остановки сердца
Одна из причин — нарушения сердечного ритма, что называются аритмией. Они возникают в том случае, если электрическая система сердца работает с перебоями.
Главной задачей этой системы является контроль над ритмом и частотой сокращений мышцы сердца. Если в этой системе происходят нарушения, то сердце начинает биться слишком часто, слишком редко или неритмично. Обычно это неопасно и быстро проходит, но в некоторых случаях приводит к внезапной остановке сердца.
В 90% случаев сердце останавливается из-за фибрилляции желудочков: быстрые и неустойчивые электрические импульсы заставляют их сокращаться хаотично и неэффективно, вместо того чтобы равномерно перекачивать кровь.
Крайне редко бывает, что сердце останавливается у совершенно здорового человека. Но обычно это случается с людьми, которые имели заболевания сердца, но возможно, об этом не знали.
Внезапная остановка сердца чаще всего возникает у :
Кроме того, причиной остановки сердца становятся и внесердечные проблемы, например, травмы, нарушения дыхания ( в результате обструкции дыхательных путей, утопления, отравления дымом), передозировка лекарствами или наркотическими веществами.
Факторы риска
Из-за того, что внезапная остановка сердца связана с кардиологическими проблемами, факторы риска у них следующие:
Значительно повышают вероятность этого состояния:
Как распознать внезапную остановку сердца
Все признаки проявляются резко и неожиданно:
Изредка остановке сердца предшествует:
Первая помощь: базовая сердечно-легочная реанимация
Заметив у человека симптомы, похожие на внезапную остановку сердца, немедленно вызывайте скорую медицинскую помощь.
При внезапной остановке сердца, кровь перестает получать необходимое количество кислорода. Находясь в таком состоянии, на протяжении даже и нескольких минут можно умереть или получить необратимые повреждения мозга. Время играет здесь главную роль. Поэтому как только вызовите скорую, самостоятельно начинайте реанимацию. У вас есть шанс спасти человека, даже если вы никогда этого не делали.
Выполните следующие действия:
Если в вашем окружении есть люди, для которых высок риск остановки сердца, стоит научиться оказывать первую помощь и приобрести портативный дефибриллятор.
Что будет если сердце остановится
Специальные методы защиты дыхательных путей.
Специальные методы защиты дыхательных путей требуют специального оборудования и навыков. Они должны использоваться у пациента на фоне апное, которому проводятся меры первичной СЛР.
Ротовые и назофарингеальные воздуховоды просты в постановке при наличии минимального опыта. Наиболее распространенным и простым в постановке является орофарингеальный воздуховод Гведела. Орофарингеальный воздуховод имеет размеры, соответствующие расстоянию от угла рта до угла нижней челюсти. Назофарингеальный воздуховод перед введением должен быть хорошо смазан и равен диаметру мизинца пострадавшего. Не используйте назофарингеальный воздуховод, если имеется подозрение на перелом основания черепа.
Интубация трахеи – наилучший способ обеспечения проходимости и безопасности дыхательных путей. Однако манипуляция требует специальных навыков и оборудования. В случае неправильного выполнения многочисленные попытки интубации могут привести к развитию дальнейших осложнений и потере времени. Самыми надежными способами подтверждения правильного стояния трубки являются визуальный контроль в момент ее прохождения между голосовыми связками, аускультация легких и, при наличии, капнометрия в конце выдоха. Также доступны всевозможные типы пищеводных детекторов.
При подозрении на наличие риска регургитации и аспирации желудочным содержимым возможно применение давления на перстневидный хрящ до момента раздувания манжеты интубационной трубки. Однако это может создать трудности, особенно для неопытного оператора, если манипуляция выполняется не совсем корректно.
Другие орофарингеальные воздуховоды.
Будучи рутинно использовавшейся в анестезиологической практике Великобритании при неудачной интубации втечение десяти лет, ларингеальная маска (ЛМ) стала применяться при реанимации только в последние годы.
Техника введения легко осваивается, что обеспечивает простоту и эффективность вентиляции мешком и ЛМ. Однако в некоторых случаях возникают трудности при постановке ЛМ, она не обеспечивает адекватной вентиляции при уплотненных легких, а также не защищает на 100% от содержимого желудка. При реанимации также использовался двухпросветный Комбитьюб ( Combitube ® ), который устанавливается вслепую в пищевод и используется для раздувания легких через второй просвет. См. предыдущие выпуски “ UA ”, где имеется более детальное описание ЛМ и Комбитьюба.
Хирургические мероприятия по поддержанию проходимости ВДП необходимы при наличии опасной для жизни обструкции дыхательных путей, когда другие способы поддержания их проходимости были неудачны. Срочный доступ к ВДП возможен через маловаскуляризированную перстнещитовидную мембрану. Эта мембрана легко определяется путем идентификации срединного углубления между перстневидным хрящом и нижним краем щитовидного хряща.
Пункция перстнещитовидной мембраны Канюля 12 или 14 гейч с прикрепленным шприцем вводится через перстнещитовидную мембрану до появления воздуха в шприце при аспирации. Далее канюля проводится по игле в трахею. К павильону иглы прикрепляется источник кислорода с потоком 15 л/мин и пациент вентилируется одну секунду с фазой выдоха 4 секунды.
При отсутствии подачи кислорода может использоваться импровизированное оборудование, например:
Канюля соединяется с 10 мл шприцом без поршня. Интубационная трубка 8,0 вставляется в цилиндр шприца, затем раздувается манжета и предпринимается попытка вентиляции мехом.
Коннектор эндотрахеальной трубки номер 3,5 обычно подходит к канюле, что позволяет проводить вентиляцию.
При проведении вентиляции подобным способом невозможно достичь удаления СО2, что приводит к возникновению респираторного ацидоза. Должно осуществляться внимательное наблюдение для предотвращения баротравмы, так как спонтанная вентиляция через перстнещитовидную мембрану невозможна. Следует поддерживать адекватный путь для выдоха, так как канюля не обеспечивает удаления избытка дыхательной смеси.
Вентиляция через иглу может проводиться не более 10-20 минут и в дальнейшем должна быть проведена хирургическая крикотомия для обеспечения адекватной вентиляции. Интубационная или трахеостомическая трубка (размер 5,0-6,5) вводится через горизонтальный разрез в мембране, соединяется с мехом и таким образом обеспечивается высокоэффективная вентиляция и поддержание проходимости дыхательных путей.
Алгоритм действий поддержания проходимости верхних дыхательных путей и вентиляции легких.
Этот простой метод также требует времени для подготовки оборудования и имеет высокий процент осложнений, поэтому в операционной или комнате для оказания неотложной помощи необходимый инструмент всегда должен находиться наготове.
Дефибриляция.
При большинстве остановок сердца у взрослых имеет место фибриляция желудочков, которая может быть купирована электрической дефибриляцией. Вероятность удачной дефибриляции снижается со временем (примерно на 2-7% на каждую минуту остановки сердца), но меры первичной реанимации замедляют этот процесс, отодвигая развитие асистолии.
При дефибриляции осуществляется воздействие электрическим током на сердце, деполяризируя критическую массу миокарда и вызывая координированный период абсолютной рефрактерности – период, при котором потенциал действия не может быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успеха дефибриляция прерывает хаотическую электрическую активность сердца. При этом клетки пейсмейкера синоатриального узла имеют возможность снова обеспечивать синусовый ритм, так как они являются первыми клетками миокарда, способными деполяризоваться спонтанно.
Все дефибриляторы состоят из блока питания, переключателя уровня энергии, выпрямителя тока, конденсатора и набора электродов (рисунок 5). Современные устройства позволяют регистрировать ЭКГ с собственных пластинок или электродов, соединенных с дефибрилятором. Энергия разряда обозначается в Джоулях (Дж) и соответствует энергии, которая воздействовала через электроды на грудную клетку.
Во время разряда только незначительная часть энергии воздействует на сердце вследствие наличия различного уровня сопротивления (импеданса) грудной клетки. Величина требуемой энергии во время дефибриляции (порог дефибриляции) возрастает со временем после остановки сердца. Для реанимации взрослых используются эмпирически подобранные разряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж для последующих. Разряды постоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов и хорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом, т.к. при их верной позиции «грудина» и «верхушка» на экране дефибрилятора проецируется правильная ориентация комплекса. Электрод, накладываемый на грудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки под ключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка (рисунок 6), но не на молочную железу у женщин. В случае неудачи могут применяться другие положения электродов, например, на верхушке и задней поверхности грудной клетки.
Рис. 5.
Рис. 6.
За последние годы появились полу- и автоматические дефибриляторы. При соединении с пациентом такие устройства способны самостоятельно оценивать сердечный ритм и производить необходимые разряды.
Некоторые из них также позволяют оценивать сопротивление грудной клетки для подбора необходимой силы тока разряда. Последние поколения дефибриляторов используют двух- и трехфазные формы волны энергии для достижения успешной дефибриляции при меньшей силе энергии.
В соответствии с типом используемого дефибрилятора важно, чтобы персонал был знаком с инструкцией по эксплуатации и регулярно проходил учебу по его использованию.
Остановка сердца: техника дефибриляции.
Для проведения дефибриляции необходимо убедиться в необходимости ее проведения по подтвержденному на ЭКГ ритму. Первые три разряда должны быть нанесены за первые 90 секунд СЛР. При отсутствии изменений ритма на ЭКГ необходимость контролировать пульс между разрядами отсутствует.
Медикаментозная терапия.
Алгоритм СЛР предполагает использование антиаритмических препаратов, соды, атропина и кардиостимуляции. Антиаритмические препараты перечислены ниже.
Атропин в дозе 3 мг вполне достаточен для полной блокады вагуса и должен использоваться однократно при асистолии. Он также показан при симптоматической брадикардии в дозе 0,5-1 мг.
Путь введения медикаментов.
Оптимальным является путь введения через катетеризированную центральную вену. Однако на практике зачастую используется периферический доступ, при котором следом за вводимыми препаратами для их доставки до центрального кровообращения должны вводиться 20-50 мл физиологического раствора.
Непредсказуемое введение препаратов и риск повреждения левой нисходящей коронарной артерии делает внутрисердечное введение нецелесообразным и небезопасным.
Алгоритм дальнейшего поддержания жизни.
Важным при проведении реанимации является диагностика и терапия ритма и причины, вызвавшей остановку сердца. Алгоритмы реанимации зависят от характера ритма, явившегося причиной остановки сердца – фибриляция желудочков (ФЖ)/желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса и асистолия/электрическая активность сердца без пульса (на рисунке = ЭМД).
Фибриляция желудочков или желудочковая тахикардия без пульса.
При диагностировании ФЖ или ЖТ как можно раньше должна проводиться дефибриляция тремя разрядами 200, 200 и 360 Дж. Если на ЭКГ отсутствует изменение ритма, не следует проверять наличие пульса, так как это откладывает следующую попытку дефибриляции. Пальпация магистральных артерий проводится, если для этого имеются данные ЭКГ или была попытка движения пациентом. При отсутствии эффекта от первых трех разрядов следует продолжить последовательность СЛР втечение одной минуты для обеспечения проходимости ВДП и постановки венозного доступа. После в/в введения адреналина (1 мг) необходимо заподозрить одну из причин ФЖ, поддающихся специфическому лечению – гипотермию или интоксикацию. ЭКГ рекомендуется оценивать после каждых 10 циклов СЛР. Персистирующая ФЖ требует проведения дополнительных трех разрядов мощностью 360 Дж. Дефибриляции отдается приоритет перед манипуляциями на дыхательных путях или постановкой в/в доступа. Рекомендуется использовать антиаритмические препараты только после проведения 9-12 разрядов на фоне введения адреналина каждые 2-3 минуты реанимации.
При отсутствии кардиомонитора, но наличии дефибрилятора реанимацию следует проводить по схеме фибриляции желудочков, как наиболее прогнозируемой.
Асистолия или электрическая активность без пульса.
Асистолия это полное отсутствие регистрируемой электрической активности сердца, имеет очень плохой прогноз. Электрическая активность без пульса (или электромеханическая диссоциация — ЭМД) имеет место при наличии на ЭКГ ритма, в норме ассоциирующегося с адекватным кровообращением, но без определяемого пульса на центральных артериях. В любом случае алгоритм СЛР с использованием дефибриляции не является адекватной мерой терапии данного типа остановки сердца.
При асистолии или ЭМД возможности терапии ограничены. Следует использовать правую часть алгоритма СЛР, представленного на схеме. Как можно раньше проводятся стандартные манипуляции для поддержания проходимости ВДП и обеспечения вентиляции, устанавливается в/в доступ, СЛР продолжается на фоне вводимых каждые три минуты доз адреналина. Атропин (3 мг) вводится однократно. Шансы положительного исхода повышаются, если имеется обратимая причина асистолии или ЭМД, поддающаяся лечению. Основные из них перечислены в алгоритме. Острая гиповолемия – наиболее хорошо поддающееся лечению состояние, приводящее к остановке кровообращения при кровопотере (> 50% объема крови). Такие пациенты требует срочного оперативного лечения и возмещения объема крови. При любом изменении ЭКГ с появлением ФЖ следует незамедлительно перейти к другому алгоритму СЛР.
Прекращение реанимации.
Решение о прекращении реанимации принимается бригадой, проводящей реанимацию. Часто принятие решения — дело наиболее опытного присутствующего доктора. Пациенты с асистолией или ЭМД без выясненной причины трагедии, без положительной реакции на меры первичной реанимации и адреналин имеют очень плохой прогноз и по нашему опыту реанимация у них должна завершаться через 10-15 минут. Лечение должно продолжаться, пока на ЭКГ регистрируется фибриляция желудочков. Однако вероятность успешной реанимации снижается после 12 дефибриляций.
Успешная реанимации является редкой по прошествии 15-20 минут с момента остановки кровообращения.Наиболее перспективный прогноз имеется у зарегистрированной остановки вследствие фибриляции желудочков, при рано начатых мерах первичной реанимации и дефибриляции. Исследования, проведенные в госпиталях в 1990-х показывают, что частота успешных реанимаций составляет до 50%, тогда как отношение выживаемости/выписки из стационара всего 20% в той же популяционной группе.
Реанимация пациентов с тяжелой патологией или в терминальном состоянии обычно безуспешна. Во многих госпиталях подобные пациенты после обсуждения с родственниками и/или самим пациентом, а также с медицинским персоналом, участвующим в его лечении, определяются как «не подлежащие реанимации». Законодательная основа и алгоритмы этого процесса различаются в разных странах. Пациенты, остановка кровообращения у которых развилась в отсутствие свидетелей и, соответственно, СЛР и дефибриляция у них проводится с задержкой, имеют мрачный прогноз и в большинстве случаев погибают.
Терапия остановки сердца без дефибрилятора.
Очевидно, что при отсутствии возможности проведения дефибриляции, терапия остановки менее успешна, однако лечение причины, приведшей к ней, обеспечивает большие шансы на выживание пациента. До установления причины остановки сердца (например, гиповолемии) и ее терапии должна быть начата СЛР и вводиться адреналин.
Другая антиаритмическая терапия.
Тогда как дефибриляция остается основной мерой терапии, может также использоваться широкий спектр антиаритмических препаратов. Их применение возможно при наличии персистирующей, угрожающей жизни аритмии для снижения порога чувствительности к успешной дефибриляции или как мера профилактики дальнейших нарушений ритма.
Каждый препарат обладает специфическими показаниями, но большинство из них имеют отрицательный инотропный эффект – очевидный негативный эффект при реанимации. Наиболее часто используемыми из них являются бретилий, амиодарон и сульфат магния. Их эффективность не подтверждена клиническими исследованиями.
Лидокаин. Обладает антиаритмическими свойствами вследствие вызываемой им блокады натриевых каналов и стабилизации клеточной мембраны. Подавляется синусный автоматизм и проводимость в левом желудочке. Имеется также незначительное действие на атриовентрикулярный узел. Миокардиодепрессивное и проаритмическое действия минимальны.
Лидокаин применяется для лечения желудочковой тахикардии. Способность лидокаина увеличивать шансы успешной дефибриляции при персистирующей фибриляции желудочков неоднозначна, однако препарат применяется, если неоднократная дефибриляция безуспешна. Лидокаин может использоваться при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии.
Доза лидокаина при рефрактерной фибриляции желудочков – 100 мг в/в, а при гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии – 1 мг/кг в/в – доза, которая при необходимости вводится однократно повторно. В дальнейшем начинается постоянная инфузия лидокаина 4мг/мин втечение получаса, 2 мг/мин втечение 2 часов, а затем 1 мг/мин.
Амиодарон вызывает блокаду калиевых каналов с незначительным замедлением натрий-зависимой деполяризации, удлинением потенциала действия и некоторой блокадой бета-адренорецепторов. Это объясняет антиаритмическое действие и снижение порога чувствительности к дефибриляции при минимальном влиянии на сократимость миокарда.
Амиодарон используется рутинно и является препаратом второй линии для лечения тахиаритмий, возникающих при остановке сердца. Его предпочтительно медленно вводить в центральную вену. Обычно применяется нагрузочная доза 300 мг в/в с последующей постоянной инфузией 900 мг в 1000 мл 5% глюкоза втечение 24 часов. При необходимости первая доза 300 мг может вводиться втечение 5-15 минут с последующими 300 мг за 1 час.
Бретилия тозилат стабилизирует продолжительность потенциала действия во всем миокарде. Это повышает резистентность к желудочковой тахикардии и снижает порог чувствительности к дефибриляции. Однако действие его наступает медленно (15-20 мин), а также имеется тенденция к возникновению непродуктивной электрической активности и более выраженной гипотензии после восстановления ритма.
Сульфат магния является важным фактором для стабилизации кардиомиоцитов. Пониженная его внутриклеточная концентрация стимулирует возбуждение кардиомиоцита, однако, при его нормальной концентрации болюсное введение сульфата магния подавляет эктопические очаги в миокарде желудочков. Исследований по использованию сульфата магния при остановке сердца не проводилось, однако он может применяться в дозе 10 мл 50% р-ра при остановке, развившейся на фоне гипокалиемии.
Кальций имеет специфические показания для неотложной помощи при гиперкалиемии или при таком редком состоянии, как передозировка блокаторов Са 2+ каналов (например, верапамила). Несмотря на важную роль кальция в механизме возникновения потенциала действия, а также сокращения миокарда, его введение по различным причинам может быть неэффективным, а иногда и опасным, так как его высокая внутриклеточная концентрация обладает разрушающим действием на поврежденные миокардиоциты и нейроны. Однако при концентрации калия в крови более 6 ммоль/л следует ввести 10 мл 10% хлорида кальция.
В практике, вследствие незначительного действия отдельных препаратов на сократимость миокарда применяется широкий спектр антиаритмических средств, однако их сочетанное применение может обладать опасным кумулятивным эффектом даже при условии восстановления эффективного ритма.
Нарушения ритма, в случае успешной реанимации, остаются вероятным ее последствием. В настоящей статье рассмотрена терапия брадиаритмий, а также тахикардий с узким и широким комплексом.