Что будет если съесть много таблеток

Последствия употребления Феназепама и алкоголя

Феназепам – это широко распространенный транквилизатор. Препарат отличается относительной безопасностью, широким спектром терапевтического воздействия на организм. Феназепам применяется в неврологии, психиатрии и терапевтической практике с целью купирования состояний, связанных с тревожностью. Лекарство хорошо переносится больными, имеет относительно немного побочных эффектов. В связи с этим у больных возникают вопросы, касающиеся сочетания Феназепама с алкоголем. В статье читатель найдет ответы на них.

Что являет собой Феназепам

Впервые этот препарат был синтезирован в 1974 г. Врачи доверяют ему благодаря высокой эффективности. Однако в течение всего времени его применения медикам приходится бороться с последствиями бесконтрольного применения препарата. Самолечение Феназепамом приводит к развитию зависимости. Многие аптеки продают лекарство без рецепта, несмотря на то, что оно относится к рецептурным. Несоблюдение режима приема и дозировки, сочетание Феназепама приводит к серьезным последствиям.

Действие и фармакологические характеристики препарата

Феназепам воздействует на ГАМК-ергическую систему. Основной ее нейротрансмиттер – гамма-аминомасляная кислота, выполняющая ключевые роли в процессах возбуждения и торможения. Феназепам усиливает активность гамма-аминомасляной кислоты.

Поскольку алкоголь действует на ГАМК-ергическую систему похожим образом, употребление спиртных напитков во время лечения Феназепамом усиливает активность препарата. При этом человек ощущает сонливость, сильную усталость, у него замедляются реакции и скорость мышления.

Дозировка

Феназепам быстро всасывается из пищеварительного тракта. Максимальная его концентрация в крови наблюдается примерно через час – полтора после перорального приема. В течение сравнительно длительного времени у больного улучшается сон, устраняется тревожность и беспокойство.

Суточная доза Феназепама – 0,75 – 1,5 мг. Ее делят на несколько приемов. В условиях психоневрологического стационара возможно повышение суточной дозы до 5 мг, в тяжелых случаях и до 10 мг.

Препарат нельзя отменять сразу, так как у пациента развивается синдром отмены. Дозировка снижается постепенно.

Показания и противопоказания

Феназепам показан при:

Феназепам противопоказан при:

Какие последствия употребления Феназепама вместе с алкоголем

Феназепам может применяться в качестве комплексного лечения алкоголизма для снятия абстинентного синдрома. Обязательным условием успешного лечения является полный отказ от употребления спиртных напитков. Если же человек не будет следовать рекомендациям врача и продолжать употреблять алкоголь, возможны такие последствия:

При наличии сопутствующих патологий и вследствие передозировки Феназепама совместное употребление алкогольных напитков способно привести к смерти.

Также употребление алкоголя повышает вероятность и выраженность побочных эффектов:

Безопасность Феназепама

Феназепам – относительно безопасный лекарственный препарат. Но это утверждение справедливо только, если пациент принимает его в соответствии с дозировкой и в случаях, назначенных врачом. Некоторые наркозависимые применяют лекарство совместно с наркотиком для усиления эффекта. Это очень опасное сочетание, способное привести к смерти. Известны также летальные случаи после употребления Феназепама и прочих психостимуляторов.

Период полувыведения Феназепама из организма не превышает 10 часов. Однако у некоторых пациентов, особенно с заболеваниями печени, это время увеличивается почти в два раза. Чтобы безопасно принимать Феназепам, следует подождать 2 – 3 дня после последнего употребления алкогольных напитков.

При алкогольной зависимости повышается риск развития зависимости к этому транквилизатору. Поэтому при алкоголизме препарат назначается с большой осторожностью и на непродолжительное время. Идеально, если больной будет принимать Феназепам для купирования симптомов абстинентного синдрома. В дальнейшем пациенту выписывают седативные средства, отличающиеся более мягким действием.

Спиртные напитки во время лечения Феназепамом категорически запрещены. Только врач может сказать, когда можно употреблять алкоголь после прохождения курса лечения.

Автор статьи

Михаил Иванович Сквира

Окончил УО «ГомГМУ» по специальности «Лечебное дело». Клинический психолог, магистр психологических наук, с 2016 по 2018 год ведущий специалист в УЗ «ГОКПБ» по работе с алкогольной зависимостью методом «Эдельвейс», автор статей и публикаций. Отмечен благодарностью за многолетний плодотворный труд в системе здравоохранения.
Стаж работы: 16 лет

Источник

Злоупотребление антигистаминными средствами

Антигистаминные средства используют для лечения аллергии. Они блокируют рецепторы гистамина и данное вещество не может влиять на организм. Гистамин регулирует многие физиологические процессы, в том числе сон и бодрствование. Поэтому гистаминные средства вызывают сонливость, измененные состояния сознания, оказывают психоактивное действие. Эти их свойства используют наркоманы. Возможно формирование зависимости от антигистаминных средств у людей, которые применяют их с лечебными целями. Злоупотребление антигистаминными препаратами приводит к ослаблению памяти, снижению интеллекта, раздражительности, астении, поэтому данная проблема требует врачебного вмешательства.

Виды антигистаминных препаратов

Сейчас в аптеках можно приобрести препараты против аллергии первого, второго и третьего поколения. Медикаменты первого поколения действуют кратковременно, имеют снотворный эффект, быстро поступают из крови в головной мозг, нарушают его психические функции.

В эту группу входят:

Эти лекарства наркоманы используют чаще других.

В группу второго поколения входят Кларидол, Кларотадин, Ломилан и другие. Эти медикаменты не имеют седативного эффекта, поэтому наркоманов они не интересуют. Антигистамины 3 поколения тоже не вызывают сонливости. К ним относятся Зодак и другие.

Когда говорят про злоупотребление антигистаминными средствами, чаще всего подразумевают прием димедрола. Это рецептурный препарат, но люди с зависимостью тем или иным способом приобретают его в аптеках в нужном для поддержания пагубного пристрастия количестве. Димедрол в больших дозах влияет на работу нервной системы, вызывает сонливость, головокружение, спутанность сознания, эйфорию.

Чтобы усилить действие препарата его принимают одновременно с алкоголем. Тогда возникает подобие опьянение. Димедрол используют опийные наркоманы, чаще всего героиновые, чтобы продлить эйфорию. Большие дозы димедрола приводят к развитию психоза, галлюцинациям, расстройствам сознания и делирию.

С чего начинается злоупотребление антигистаминными средствами

Димедрол и другие антигистаминные медикаменты являются для подростков недорогим и относительно доступным средством для получения психотического эффекта. Данные лекарства могут просто находиться в семейной аптечке и оттуда быть украдены подростком, узнавшим, что прием нескольких таблеток приведет к интересным ощущениям. На начальном этапе достаточно всего 3-4 таблеток. У людей с повышенной чувствительностью к компонентам димедрола наркотическое опьянение может наступить уже при приеме терапевтической дозы.

Пагубному пристрастию прежде всего подвержены школьники с девиантным поведением, стремящиеся уйти от реальности, изменив свое психическое состояние. Они принимают таблетки в группе эпизодически или периодически, из-за их галлюциногенных эффектов. Опаснее прием подростком препарата в одиночестве – в этом случае шансы на развитие тяжелой зависимости наиболее высокие.

Начальная доза составляет 4-6 таблеток. С развитием привыкания она увеличивается, доходит до 8-10. Когда организм становится толерантным, доза вырастает до 20-30 таблеток.

Первое употребление заканчивается неприятными ощущениями, тошнотой рвотой. Если продолжить злоупотребление димедролом, дискомфорт через несколько приемов исчезнет. Через полтора-два месяца приема лекарства в больших дозах с периодичностью один-два раза в неделю развивается психическая зависимость. На этом этапе эйфорический эффект снижается, ему на смену приходит подавленность, тревога, депрессия.

Через один-два года к психической зависимости присоединяется физическая. Ее симптомы:

В дальнейшем возможен острый психоз, невозможность сконцентрироваться, провалы в памяти. Злоупотребление антигистаминными средствами на протяжении года и более, приводит к появлению абстинентного синдрома. Возможно развитие димедрольного делирия. Он выражается в быстрой смене галюцинаций. Человек в делирии теряет ощущение реальности, принимает галлюцинацию за действительность, становится опасным для себя и других.

Лечение и прогноз

Больные с делирием нуждаются в госпитализации. В стационаре такого пациента зафиксируют, введут внутримышечно успокоительное, позволяющее заснуть. После пробуждения проводят детокс, назначают симптоматическое лечение. Одним из основных методов лечения является коррекционная психотерапия. Она позволяет устранить психическую зависимость. С больным проводят индивидуальные и групповые занятия, а с его родными – семейную терапию. Выздоравливающим подросткам необходима социальная реабилитация и наблюдение у нарколога.

Источник

Публикации в СМИ

Отравление нейролептиками

Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).

Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.

МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами

Код вставки на сайт

Отравление нейролептиками

Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).

Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.

МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами

Источник

Что будет если съесть много таблеток

Когда необходим прием витаминов

Давно известно, что у практически здоровых людей суточная потребность в витаминах зависит от интенсивности физической и умственной деятельности, нервно-психического напряжения, от внешних факторов (климатических и других условий). У заболевшего человека, беременных и кормящих женщин эта потребность значительно повышается. О побочных действиях различных витаминах и опасности их передозировки рассказывает кандидат медицинских наук Н.Н.Сафонова.

Нам со школьной скамьи известно о гипо- и гипервитаминозах,однако мы не всегда должным образом знаем о побочных действиях витаминов и соответственно относимся к ним.

Прием витаминов необходим в следующих случаях:

1. при лечении гипо- и авитаминозов (после проведения соответствующей диагностики их назначает лечащий врач);

2. при лечении различных заболеваний (обычно их рекомендует и/или назначает лечащий врач);

3. для повышения адаптационных возможностей организма в дозах, превышающих суточную потребность в 2-3 раза (как правило, речь идет о монопрепаратах, которые назначаются лечащим врачом);

4. с целью профилактики гиповитаминозов (особенно в зимне-весеннее время года; как правило, витамины «назначаются» и выбираются самостоятельно или после консультации с фармацевтическим работником).

В последние годы некоторые наши соотечественники, «чрезмерно увлекшись» здоровым образом жизни, правильным питанием, поддержанием стройности фигуры, красотой ногтей, кожи и т. д., одновременно потребляют разнообразные продукты питания, обогащенные витаминами (чаще всего А, В, С, Е, D, фолиевой кислотой, липоевой кислотой), биологически активные добавки к пище, нередко содержащие помимо других веществ все те же витамины, и витамины и/или витаминно-минеральные комплексы.

Известно, что при избыточном поступлении витаминов в организм человека развивается гипервитаминоз. Наиболее это характерно для жирорастворимых витаминов A, D, Е.

Неконтролируемое потребление витамина D (более 1000 ME на 1 кг веса тела) приводит к гиперкальциемии и гиперкальциурии. Суточная доза этого витамина 3000-4000 ME у новорожденных приводит к кальцификации мягких тканей и стенок сосудов, клапанов сердца и др. Передозировка витамина D нарушает транспорт калия и магния, что сопровождается ухудшением сократительной деятельности сердца, развитием очагов микронекроза и появлением аритмий. Из-за повышенной проницаемости мембран лизосом увеличивается выход лизосомальных ферментов, повреждающих внутриклеточные структуры паренхиматозных органов (печени, почек и др.). Пациенты страдают от потери аппетита, тошноты, головной боли, нарушений сна, общей слабости, запоров, полиурии; становятся раздражительными. Увеличивается содержание кальция в крови и моче.

Большие дозы витамина Е оказывают токсическое действие на нейтрофилы, тромбоциты, эпителий кишечника, клетки печени и почек; угнетают активность витамин-К-зависимой карбоксилазы. Передозировка витамином Е проявляется креатинурией, диареей, болями в эпигастрии, снижением работоспособности, а также сепсисом, некротизирующим энтероколитом, гепатомегалией, гипербилирубинемией, тромбоцитопенией, симптомами почечной недостаточности, кровоизлиянием в сетчатую оболочку глаз или мозга, асцитом.

При приеме витамина С более 1 г/сут. возникают: гемолиз эритроцитов и появление телец Гейнца в эритроцитах у новорожденных, что связано с прооксидантным эффектом дегидроаскорбиновой кислоты, образующейся в больших количествах; гипергликемия и глюкозурия; диспептические расстройства (срыгивание, рвота и др.); геморрагии вследствие снижения агрегации тромбоцитов; прерывание беременности (результат повышенного синтеза эстрогенов); мочекаменная болезнь (оксалурия); повышение возбудимости ЦНС.

Применение В6 по 50 мг и более в сутки вызывает нарушение обмена белков, углеводов и липидов; дегенеративные изменения в центральной нервной системе (периферическая невропатия, которая проявляется гипер- и парестезией, мышечной слабостью) и паренхиматозных органах.

Завышенные дозы никотиновой кислоты вызывают диспептические явления (диарею, анорексию, рвоту); ульцерацию слизистой оболочки желудка; нарушение функции печени; гипергликемию, гиперурикемию, мерцательную аритмию.

В таблице представлены наиболее типичные побочные действия некоторых витаминов.

Памятка для пациента:

1. Помните о том, что любые витамины, так же; как и любые другие лекарственные средства, могут оказывать (и оказывают!) побочные действия. Не допускайте их передозирования (особенно жирорастворимых витаминов), принимая бесконтрольно (хаотично) витамины, витаминно-минеральные комплексы, биологически активные добавки к пище, содержащие витамины, и обогащенные витаминами продукты питания.

2. Будьте осторожны при самостоятельном выборе витаминных препаратов в аптеках с открытым доступом. Не забывайте консультироваться у провизора, особенно, если приобретаете витамины для детей.

3. Беременные женщины должны знать об опасности развития тератогенного эффекта при приеме больших доз витаминов A, D и К, а также потенциальной опасности больших доз витамина С, которые могут вызвать прерывание беременности.

4. Витамин А необходимо применять с осторожностью пациентам с нефритом и пациентам с заболеваниями сердца.

5. Если вы вынуждены принимать витамины В1, С, РР, К, липоевую кислоту длительное время, то вам необходимо осуществлять контроль за функцией печени, почек, артериальным давлением, уровнем глюкозы и т. д. в связи с их побочными действиями.

6. Не следует сочетать поливитамины, содержащие витамин D, с препаратами витамина D без консультации врача.

7. Витамины и поливитамины следует принимать после еды во избежание появления побочных действий со стороны желудочно-кишечного тракта.

8. Не ленитесь контролировать дозы ежедневно принимаемых витаминов членами своей семьи.

Источник

Ответы на вопросы

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Уважаемые коллеги, мы получили очень много вопросов, и, в общем, нам надо уложиться в 20 минут, поэтому давайте – как мы выступали. Первый – профессор Шевченко Алексей Олегович.

Алексей Олегович Шевченко, профессор, доктор медицинских наук:

– Да, спасибо, дорогие коллеги. Вопросов, действительно, несколько. По очереди.

«Что лучше для лечения пароксизмальных синусовых тахикардий: Бисопролол или Метопролол?»

Отвечу так: бета-адреноблокада. Я не издеваюсь, я просто хотел бы пояснить: даже тот самый первый бета-адреноблокатор Анаприлин (Пропраналол), который появился в 1964 году, была первая публикация. И, несмотря на то, что в 1968 году он позиционировался в первую очередь как гипотензивный препарат, первые публикации как раз касались именно эффективности Пропраналола у больных с пароксизмальными синусовыми тахикардиями в «England Journal of Medicine». И у всех бета-адреноблокаторов есть это свойство, и все бета-адреноблокаторы хороши. Другое дело, когда начинаешь сравнивать лучшее с хорошим. Там действительно имелись сравнения «лоб в лоб», но вот сравнения Бисопролола с Метопрололом я, к сожалению, не встречал. Я видел сравнения Метопролола с Карведилолом, Бисопролола с Карведилолом, Карведилола с Пропраналолом, но напрямую Бисопролола и Метопролола я, к сожалению, не видел. Но здесь, наверно, не принципиально, с чего начинать.

Главное принципиальное – что бета-адреноблокаторы эффективно снижают частоту сердечных сокращений у больных с синусовыми тахикардиями, и при повышении дозы возможно появление побочных действий. На фоне появления известных побочных действий, которые не стоит сейчас перечислять, нужно не спешить отменять бета-адреноблокаторы, а все-таки перейти к более кардиоселективному. Еще раз повторюсь – Бисопролол и Небиволол являются бета-адреноблокаторами с наивысшей кардиоселективностью из имеющихся. Наверно, я так бы ответил вам на вопрос.

Второй вопрос на английском языке, цитата. Ну, во-первых, дорогие коллеги, позволю себе ответить на русском языке, потому что даже если коллега был англоязычный, он понял, о чем шла речь в докладе. И, конечно, хотелось бы сделать комплимент. Мы всегда настаиваем: «Дорогие доктора, старайтесь, как говорил Козьма Прутков, «зрить в корень», всегда смотрите оригинальные работы». Здесь небольшая цитата из Шрипала Бангалора, и, скорее всего, это одна из публикаций в журнале Американской коллегии кардиологов. Она англоязычна, но я сразу по-русски прочту: «В неком обсервационном исследовании с участием пациентов с или только факторами риска ишемической болезни сердца, или перенесенным инфарктом миокарда, или с ишемической болезнью сердца без инфаркта миокарда – у этих пациентов использование бета-адреноблокаторов не было связано со снижением риска композитных сердечно-сосудистых событий». Шрипал Бангалор.

Здесь хотелось бы сказать, что именно тот самый Шрипал Бангалор, уважаемый американский профессор, который один из первых поднял и, может быть, наиболее часто поднимает тему (и как раз на страницах журнала Американской коллегии кардиологов) по поводу того, что бета-адреноблокаторы как класс не совсем простые. И то, о чем я говорил в докладе очень кратко, но, тем не менее, действительно большой мета-анализ, в первую очередь с участием Атоналола, показал некие недостатки, у которых были свои объяснения. Во-вторых, здесь в данной цитате упоминается обсервационное исследование. При всех преимуществах обсервационное исследование относится к классу так называемых «гипотезогенерирующих», то есть они позволяют предположить. И они не всегда отражают той истинной сущности… Как, помните, с заместительными гормональными препаратами, когда в обсервационных исследованиях мы видели чуть ли не в два раза снижение смертности и нежелательных событий сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как проспективное исследование показало, что все-таки это немножко не так. Здесь точно так же: да, обсервационные исследования, где огромное количество факторов, кроме принимаемой медикаментозной терапии, действительно показывает, действительно мы сомневаемся (и об этом как раз шла речь, что всегда надо сомневаться: мы сомневаемся в каждом своем поступке, в каждом своем действии, особенно когда дело касается пациента). Но в данный момент хочется все-таки сказать, что большое количество проспективных исследований с бета-адреноблокаторами показывают, что они эффективно снижают риск нежелательных сердечно-сосудистых событий при сердечной недостаточности, во вторичной профилактике у больных с атеросклерозом, и, может быть, во многих случаях в первичной профилактике у больных с артериальной гипертонией и в ряде других ситуаций.

Следующий вопрос. Если у пожилого пациента с изолированной систолической артериальной гипертонией повышено давление в легочной артерии, как правильно скомбинировать гипотензивную терапию? Здесь хотелось бы опять процитировать последние работы, может быть, рекомендации, может быть, наблюдения, что все-таки у лиц старшего возраста все пять классов основных препаратов, которые мы используем, одинаково эффективны. И здесь, наверное, будет играть роль больше не возраст пациента, а сопутствующие патологии и возможность развития побочных действий, а также то, что в патогенезе артериальная гипертония имеет ведущую роль, потому что артериальная гипертония – полиэтиологичный синдром, заболевание, и у каждого пациента соотношение этих механизмов оказывается разным. Но все-таки если есть сопутствующее повышение давления в легочной артерии, наверное, на первом месте следовало бы отнести антагонисты кальция; наверное, следовало бы поставить тиазидные или тиазидоподобные диуретики; может быть, потом после них можно было бы ингибиторы АПФ. Хотя, опять-таки, мы тут же вспоминаем препараты типа Силденафила, которые влияют на фосфодиэстаразу, которые эффективны у пациентов с повышением давления в легочной артерии, хотя это уже не относится к группе гипотензивных средств.

Последний вопрос. Как Бисопролол влияет на центральное пульсовое давление? Я сразу говорю: я не знаю работ с Бисопрололом, но я видел работы физиологов с разными бета-адреноблокаторами, может быть, там был и Бисопролол. По крайней мере, было показано, что у практически здоровых добровольцев любое пульс-урежение – будь то бета-адреноблокатор, будь то препарат, который селективно воздействует только на частоту сердечных сокращений – это приводило в коротком исследовании к повышению центрального пульсового давления в аорте. С другой стороны, давление в аорте никогда не измерялось в этих случаях прямым способом: никто таким пациентам не вводил датчик в аорту, потому что все-таки это повышало риск. Использовался метод аппланационной тонометрии, который основан на том, что по пульсовой кривой при помощи определенного алгоритма компьютер восстанавливал, казалось бы, давление в центральной аорте.

Еще раз повторюсь: ряд авторов даже показывал, что у Верапамила, который является антагонистом кальция и пульс-урежающим, этот эффект тоже возможен, но за счет влияния этого антагониста кальция на тонус сосудистой стенки (антагонисты кальция более выражено уменьшают тонус сосудистой стенки, чем бета-блокаторы) это повышение было не так выражено. И, опять-таки, вспомним последние рекомендации по лечению больных артериальной гипертонией, когда у нас на первом месте комбинированная терапия, и комбинировать бета-адреноблокаторы все-таки лучше не с диуретиками, а с антагонистами кальция типа Амлодипина, где это действие будет минимизироваться.

Драпкина О.М.:

– Как вы относитесь к назначению Метформина при метаболическом синдроме? Хорошо отношусь.

Проводилось ли изучение статинов и ингибиторов АПФ на толщину слоя эпикардиального жира? Нет, не проводилось.

Как Лизиноприл влияет на неалкогольную жировую болезнь печени? Я бы сказала, что не то, что он влияет на неалкогольную жировую болезнь печени, а он влияет на уровень артериального давления у пациентов с метаболическим синдромом, у которых есть неалкогольная жировая болезнь печени, но повышение уровня трансаминаз на этом фоне не проводилось. Хотя, памятуя о том, что это предфиброз, можно сказать, что влияние на ринин-тензино-альдостероновую систему и в печени хорошо. Что хорошо для сердца, хорошо и для печени.

Добрый день. Медуниверситет Гродно, Беларусь. Какие критерии постановки диагноза «неалкогольная жировая болезнь печени»? На самом деле, это болезнь-невидимка. Она может никак не проявляться, но если отмечается изменение эхо-сигнала при ультразвуковом исследовании, если повышен уровень трансаминаз, при этом есть жировая инфильтрация при гистологическом исследовании более 5% без употребления алкоголя, мы можем поставить этот диагноз.

Как длительно необходимо использовать бифидум-бактерии совместно с гипотензивными препаратами? Алма-Аты. Сколько хотите, столько и используйте. Я лишь хочу сказать, что те данные, про которые говорила Ольга Николаевна, это влияние флоры на ожирение – здесь, конечно, препарат должен содержать две формы бактерий: и бифидум-, и лакто-. В российской практике сейчас есть такой препарат – Флорасан, поэтому, наверно, он наиболее показан.

Является ли препарат «Диротон» препаратом выбора у больных с АГ в сочетании с метаболическим синдромом? Спасибо. Казахстан, Шымкент. Уважаемые коллеги, вы знаете, все-таки ингибиторы все разные, и здесь мне мало данных для того, чтобы сказать, что будет препаратом выбора. Но если вы говорите о метаболическом синдроме, скорее всего это уже высокий риск, и вы пойдете на комбинированную терапию. Спасибо.

Сергей Руджерович Гиляревский, профессор, доктор медицинских наук:

– Высокие дозы статинов – новая тенденция. Не происки ли это фармкомпаний в погоне за прибылью тогда, когда на основные статины – Розувастатин, Аторвастатин – кончилась патентная защита? Справедливости ради нужно сказать, что исследования TNT, PROVE-IT были выполнены тогда, когда патентная защита не закончилась, также как исследование JUPITER. Поэтому это не происки, это просто тенденция доказать, что более интенсивный режим применения статинов более эффективен, и это было доказано. Но другое дело, что очень часто можно достичь целевого уровня, используя меньшую дозу статина, и, наверно, под интенсивным режимом следует понимать в первую очередь не дозы, а именно достижение целевого уровня холестерина, о котором мы так много говорили.

Какой курс терапии Розувастатином необходимо проводить у больных с сахарным диабетом второго типа, и какие дозировки наиболее предпочтительны? Какой курс – у больных сахарным диабетом мы курс, наверно, не проводим, то есть не наверно, а точно. Если мы решаем снижать риск осложнений с помощью статинов, то мы назначаем постоянно. Но я думаю, что выбор статина определяется именно целевым уровнем. В соответствии с современной рекомендацией это менее 1,8, поэтому можно начинать с 10 миллиграммов, если недостаточно, можно добавить до 20 миллиграммов.

Фенофибрат и статины, учитывая неблагоприятное взаимодействие, страшно назначать. У Фенофибрата со статинами особого взаимодействия нет, и было два исследования: в одном просто часто назначали не в соответствии с протоколом – это исследование FIELD фибрата и статина у больных диабетом, а уже в исследовании ACCORD Lipid Фенофибрат поверх статина назначали в соответствии с протоколом. И там были побочные эффекты, но не связанные с их взаимодействием, а просто другие. Когда назначают фибраты однозначно? Когда исходная концентрация триглицеридов более 5 миллимоль на литр, потому что с этого уровня начинается опасность панкреатита, и когда мы не достигаем целевого уровня триглицеридов при использовании статинов, мы тоже решаем вопрос о добавлении фибратов.

4 месяца ожидания понижения КФК с 2800 на дозе Вазелипа 10 миллиграммов. Консультация в НИИ ревматологии, где занимаются этой проблемой. Случай очень поучительный, крайне неосторожное назначение статинов. Уважаемые коллеги, вообще заболевание мышц может быть и миопатии, и миозиты. Это заболевание, которое встречается не так часто, но встречается, и необязательно это связано с применением статинов. Другое дело, что на фоне применения статинов какая-то небольшая миопатия может быть, и может быть и не так редко, но это не имеет большого клинического значения. Хотелось еще раз подчеркнуть, что вопрос об отмене статинов на фоне миопатии принимается в двух случаях: либо если симптомы миопатии очень выражены, и второй – если уровень КФК превышает в 10 раз верхнюю границу нормы. Поэтому здесь вопрос надо решать индивидуально, но в вашем случае, скорее всего, это не связано с применением статина, это просто самостоятельное заболевание, тем более, что вы правильно обратились в Институт ревматологии, который занимается именно миопатиями, воспалительными заболеваниями мышц.

Назначение высоких доз статинов 80 миллиграммов. Как вы убедите врачей к назначению таких доз и что делать с появлением осложнений? Я хочу сказать, что все-таки среди побочных эффектов 80 миллиграмм Аторвастатина это в основном было бессимптомное повышение уровня трансаминаз. Это, в общем, наверно, не так опасно. Но есть альтернатива – 40 миллиграммов и 20 миллиграммов Розувастатина. Такие режимы приема Розувастатина не менее, а, может быть, даже более эффективны для снижения уровня холестерина. При назначении никто не гарантирован от побочных эффектов, поэтому врач, назначая такую дозу, всегда соотносит риск побочных эффектов и всегда отвечает.

Как вы будете оценивать клинику больного с ОКС? Как много в вашей практике встречалась статиновая миопатия? Как оценивать клинику, потому что больной с ОКС не ходит? Во-первых, после выполнения чрескожного вмешательства больной уже через два или три дня ходит, и соответственно у него уже может проявиться миопатия. Но, опять же, если мы назначаем даже в первые сутки большую дозу статина, то для того, чтобы развивалась миопатия, нужно какое-то большее время, так что, скорее всего она разовьется – если разовьется вдруг – уже на амбулаторном этапе. А оценивать по клинике, по симптомам и по уровню повышения уровня креатинфосфокиназы, который в случае миопатии повышается гораздо больше, и потом не повышается МВ-фракция.

Можно ли использовать Розувастатин у молодых в качестве профилактической терапии? С какой длительностью необходима терапия? Да. Терапия статинами обычно проводится постоянно. Не следует вкладывать деньги в профилактику с помощью статинов, если эта профилактика 2-4 месяца. То есть никаких перерывов делать нецелесообразно, поэтому длительность должна быть неопределенно долгой. Другое дело, когда применять у совсем молодых, то есть когда риск менее 1% по шкале SCORE, то тогда в соответствии с рекомендациями мы начинаем терапию статинами при уровне холестерина липопротеинов низкой плотности более 4,9 миллимоль на литр. Если есть какие-то признаки атеросклероза, то, наверное, раньше.

Что теперь будет с омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами? Последний мета-анализ разочаровал всех кардиологов. Я думаю, что с омега-3 будет ничего. Только так можно ответить, потому что нет доказательной базы. Будут ли они применяться – в зависимости от отношения к доказательной базе.

Драпкина О.М.:

– Вы знаете, те, кто парирует это, говорят, что в этот мета-анализ вошли вообще все – не только, например, препараты, но и рыбий жир – то, что не является лекарствами. Как на это ответить?

Гиляревский С.Р.:

– Пищевые продукты. Была уже статья в британском медицинском журнале, где было показано, что вообще профилактика инсульта с помощью омега-3 связана с применением рыбы. То есть у тех, кто ел рыбу, было меньше инсультов, у тех, кто принимал омега-3 – не было. Поэтому мета-анализ есть мета-анализ. Он, собственно, не нужен, потому что есть результат крупного исследования ORIGIN, где не подтвердилась эта гипотеза, исследование омега. Те, кто полемизирует – мы открыты и не испытываем… Я считаю, что эксперт по доказательной медицине не должен испытывать никаких эмоций, потому что это непрофессионально.

Драпкина О.М.:

Гиляревский С.Р.:

– Да. Как я. Нет, конечно, человек слаб, и поэтому тоже начинаешь иногда испытывать, но это неправильно. Когда я испытываю – вы мне говорите: «Вы непрофессиональны». Так что надо ждать доказательств. Если появятся новые доказательства в хорошо организованных исследованиях, в которых будет доказано, что омега-3 полиненасыщенные влияют на прогноз – мы изменим свое мнение вместе со всем кардиологическим миром.

Может быть, сразу назначать пациентам комбинацию убихинона и статина? Обсуждается вопрос о коэнзиме Q10 – не подтвердилось. Незачем.

Какой препарат предпочесть у худых пациенток-женщин 60-70 лет с артериальной гипертонией, ИБС и выраженным атеросклерозом? Я думаю, что либо Аторвастатин, либо Розувостатин, поскольку в этой ситуации есть такая больная, а у худых больных, как Александра Николаевна говорит насчет даже парадокса, связанного с ожирением атеросклероз течет менее благоприятно, поэтому здесь надо снижать…

Давид Васильевич Небиеридзе, профессор, доктор медицинских наук:

– У очень худых. Такая U-образная кривая.

Драпкина О.М.:

– Давид Васильевич, а вот недавно было такое исследование, когда показали, что исход именно сердечно-сосудистых событий лучше всего был у тех, у кого индекс массы тела был от 24 до 29,9.

Небиеридзе Д.В.:

– Вот об этом я и говорю. То есть есть такая точка, вот такая U-образная, ниже которой такой же риск, как и у полных пациентов.

Гиляревский С.Р.:

– Но все-таки надо относиться к этим исследованиям осторожно, потому что они обсервационные.

У больных женского пола, принимающих длительно контрацептивы, с какой дозировки необходимо начинать терапию Розувостатином? Трудно сказать. Доказательных данных нет. Были данные о том, что реализация отрицательного влияния контрацептивов связана с повышением уровня C-реактивного белка, поэтому можно предполагать, что прием статинов будет нивелировать, но это предположение. Доказательных данных нет. А в общем отношение к заместительной гормональной терапии если изменится, то, наверно, будет более актуально.

Европейские кардиологи предостерегают от назначения дозы 40 миллиграммов. Прокомментируйте. Во-первых, непонятно, чего? Я думаю, что Розувостатина. Но все-таки предостережений я не видел. У 40 миллиграммов есть какая-то доказательная база в том же исследовании LUNAR, исследовании METEOR, и надо сказать, что в ходе выполнения этих исследований применение такой дозы было безопасным. Другое дело, что нет данных о влиянии на прогноз. Но, наверно, это и не так важно.

Небиеридзе Д.В.:

– Какой ингибитор АПФ предпочесть при метаболическом синдроме? Уважаемые коллеги, я уже в своем сообщении сказал о том, что чтобы окончательно судить о том, какой из ингибиторов АПФ лучше в той или иной ситуации, должны быть сравнительные исследования с конечными точками. К сожалению, по отдельным ингибиторам АПФ таких исследований не проведено, но я могу предположить, что тот же Лизиноприл, о котором я говорил, из-за того, что он улучшает чувствительность тканей к инсулину, и это было показано в солидном исследовании, наверно, является одним из лучших препаратов выбора при метаболическом синдроме. Хотя, еще раз подчеркиваю, окончательно на этот вопрос можно ответить только при исследовании, когда сравниваются ингибиторы АПФ, как называется, «face to face».

Нет ли взаимодействия Лизиноприла и алкоголя? Это тоже я спровоцировал своим выступлением. Лизиноприл, действительно, единственный ингибитор АПФ, который не теряет своей эффективности у пациентов с печеночными заболеваниями, в том числе и алкогольного генеза. Но, к сожалению, алкоголь влияет на все препараты, снижая их эффективность. Поэтому я в своем докладе сказал о том, что ни в коем случае, если Лизиноприл является самым эффективным ингибитором АПФ, пациенту нельзя говорить о том, чтобы он продолжал пить и принимал Лизиноприл. Или одно, или другое – это в шутку. Но лучше Лизиноприл и отказаться пить.

А вот этот вопрос посложнее. Самые назначаемые ингибиторы в США, в Европе и в России. Недавно я видел американский обзор «Динамика назначаемых ингибиторов АПФ». И не потому, что я сегодня выступал в основном по Лизиноприлу. Действительно, там приводится динамика, что и в Соединенных штатах, и в Европе назначение Лизиноприла выходит на первое место.

Гиляревский С.Р.:

– В Америке это, по крайней мере, связано с доказательной базой, все-таки исследование ALLHAT американскими экспертами до сих пор считается доверенным источником.

Небиеридзе Д.В.:

– А вот что касается России – у меня, честно говоря, последних данных нет, какие ингибиторы АПФ вырвались на первое место. Но тенденция по миру отчетливая, что Лизиноприл действительно идет впереди.

Вот, пожалуй, и все вопросы, которые у меня есть. Три вопроса.

– Спасибо большое, у нас была очень интересная дискуссия.

Источник