Что будет если собака съела опарышей
Опасные паразиты человека: не дай себя уничтожить
Многие люди не понимают, почему при устройстве на работу им предлагают сдать анализ на «яйца глистов». Еще чаще пациентов, поступивших с серьезными симптомами, — рвотой, болями в животе, сердце или легких, запорами, аллергией или головной болью, удивляет диагноз «глистная инвазия». Оказывается, паразиты далеко не безопасны для человека и вышеперечисленные симптомы — лишь «цветочки». Познакомимся с ними поближе?
Паразиты везде: снаружи и внутри
Эктопаразиты
К этой группе относят паразитические организмы, живущие на коже или внутри нее. Они вызывают зуд, дерматиты, аллергию, переносят опасные инфекции.
Эндопаразиты
Внутренние паразиты живут в органах хозяина (кишечнике, почках, печени) и крови, вызывая заражение (инвазию). Эндопаразитов существует более 25 видов. Ежегодно по их вине погибает 15–16 млн. человек.
К эндопаразитам относятся черви (глисты) и простейшие. В последние годы количество инвазий увеличилось. Преобладают скрытые формы паразитирования, в 80% случаев хозяин не знает, что в его организме поселились незваные «гости». Участились и случаи смертей паразитических заболеваний. Развитие туризма с посещением экзотических стран привело к заражению тропическими паразитами, которые в российских условиях сложно выявлять и уничтожать.
Гельминты
Этих паразитов больше всего:
Некоторые глисты живут вне тракта, вызывая внекишечные гельминтозы (сосальщики, эхинококк, цисты свиного цепня). Они вызывают поражение нервной системы, головного мозга и внутренних органов. У больных повышается температура, появляются отеки, кровь в моче. Опасен дирофиляриоз, при котором паразитов находят в сердце. Паразит вызывает боль, сходную с проявлением ИБС.
Простейшие
Как заражаются гельминтами: сырая вода, экзотическая кухня и немытые руки
Не нужно думать, что паразиты живут только у людей, не следящих за собой и ведущих асоциальный образ жизни. Инфицироваться может любой, ведь человек не застрахован от общения с больными и «паразитоносителями». Незваные «гости» попадают в организм с пищей, водой от домашних животных, через грязные руки и укусы насекомых.
Заражению потворствуют люди, покупающие на несанкционированных рынках домашнее сало, сырое мясо, вяленую и копченую рыбу. Можно заразиться в столовой или кафе, если там не соблюдаются санитарные условия. Опасны непрожаренные мясные и рыбные блюда.
На руку паразитам сыграло и увлечение японской кухней, где в блюда добавляется термически необработанная рыба. Не все повара соблюдают правила санитарии. В результате человек заражается гельминтами.
Как заподозрить заражение паразитами
При наличии наружных паразитов (вшей, чесоточных клещей, демодекса) возникает кожный зуд, усиливающийся ночью. На коже появляются участки раздражения, покраснение, пузырьки, гнойнички. Иногда возникает аллергия, может повыситься температура.
При заражении гельминтами клиническая картина бывает различной, но во всех случаях возникают проблемы с пищеварением (понос или запор), анемия и слабость. Люди худеют даже при повышенном аппетите, у некоторых меняются вкусовые пристрастия — человеку хочется жирного, соленого Так организм пытается восполнить потери витаминов и микроэлементов, вызванные паразитированием глистов.
Гельминтозы сопровождаются вздутием живота, болями в разных его отделах, зудом вокруг анального отверстия, Иногда при дефекации черви выпадают из ануса или выходят с калом. При выраженной заглистованности возникает рвота с отхождением гельминтов. У заболевшего человека увеличиваются печень и селезенка, возникают боли в правом или левом подреберье.
При гельминтозах часты неврологические проявления, вызванные отравлением продуктами жизнедеятельности паразитирующих существ: бессонница, раздражительность, постоянная усталость, бруксизм (скрежетание зубами во сне).
Паразиты ослабляют организм, подрывают иммунитет, вызывают аллергию. Проявления бронхиальной астмы часто связаны с наличием гельминтов (остриц, власоглавов, эхинококков).
Как выявить опасных паразитов
Доктор назначит ряд анализов:
Глистные инвазии часто маскируются под другие болезни. Людям делают операции, во время которых находят изъеденную поджелудочную железу или печень. Вылечить больного с запущенной формой не всегда удается, поэтому не стоит надеяться на чудо — нужно своевременно сдавать тот самый анализ на «яйца глистов». Для постановки диагноза назначается эндоскопия кишечника и желудка.
Болезни, вызванные паразитированием простейших, сложно выявляются. Заражение протекает скрыто и разрушает организм, пока у больного не обнаружатся серьезные органные изменения.
Лечение гельминтозов
Чтобы вылечить больного, его избавляют от паразитов и продуктов их жизнедеятельности. Для лечения используются антигельминтные препараты, подбираемые с учетом вида паразита и состояния больного. Делать это должен врач, так как все таблетки от глистов содержат опасные вещества.
Что будет если собака съела опарышей
Одна из проблем, волнующих любого владельца собаки большой или маленькой, это возможное наличие кишечных паразитов у их любимца. Почему? Любой добросовестный хозяин беспокоится не только о здоровье своего питомца, но и о своём самочувствии, а многие кишечные черви (или попросту глисты), как известно, могут заразить и нанести непоправимый вред и собаке, и человеку. Так давайте разберемся, какие бывают виды «глистов», как можно ими заразиться, насколько это опасно и как этого не допустить.
Ленточные черви (цестоды) – это плоские черви, обитающие в половозрелой стадии в кишечнике у плотоядных животных, могут быть разных размеров от нескольких сантиметров до 10 и более метров. У собак эта группа паразитов может вызывать такие заболевания как дипилидиоз, эхинококкоз, дифиллоботриоз, тениидозы. Так как цикл развития у этих червей сложный, заразиться собаки друг от друга не могут. В одном случае им нужно съесть заражённую плохо прожаренную или проваренную речную рыбу (дифиллоботриоз), в другом случае зараженную свинину, говядину (тениидозы) или баранину (эхинококкоз), для заражения же дипилидиозом собаке (кошке, человеку) необходимо проглотить заражённую личинками блоху. Человек непосредственно от собаки может заразиться лишь эхинококкозом, в этом случае у него в организме развивается личиночная стадия паразита, которая представляет собой пузыри достаточно большого размера, образующиеся в печени, мозгу и т.д.. Во всех остальных случаях больная собака для хозяина опасности не представляет. Симптомы заболевания цестодозами у собак неспецифичны: чаще всего наблюдается анемия, истощение, периодические расстройства желудка, будут изменения в биохимическом и клиническом анализе крови.
Круглые черви (нематоды) наиболее широко распространены среди наших домашних любимцев, особенно часто от них страдают щенки и молодые животные. Чаще всего в наших широтах встречается токсокароз и токсаскариоз. Оба вида червей обитают в тонком кишечнике плотоядных и питаются кровью, основное их различие заключается в цикле развития. Личинки токсокар, попав в организм собаки, чтобы достичь «полового созревания» через стенку
Таким образом, мы очень коротко рассмотрели глистные заболевания, наиболее часто встречающиеся у собак. Так как же нам защитить наших питомцев от этих неприятных «болячек»? Вот несколько правил:
1. Проводить профилактическую дегельминтизацию комплексными препаратами рекомендуется, по меньшей мере, 2 раза в год (а в зонах риска и раз в 3 месяца). Это обусловлено тем, что диагностика гельминтозов в связи со стадийностью развития паразитов не всегда точна, и в ряде случаев подтверждение заражение гельминтами животного занимает слишком много времени.
2. Не давать питомцам непроваренную речную рыбу (на рынках она подвергается экспертизе, но лучше не рисковать).
3. Не кормить собак сырым мясом, не подвергшимся экспертизе (рынки и магазины обязаны его проверять).
4. Обязательно проводить дегельминтизацию суки перед вязкой, и щенков в возрасте 21 дня (это поможет избежать многих проблем в будущем)
Надеюсь, эти несложные правила помогут Вам не вспоминать о такой проблеме как «глисты» у собаки, и сделают Вашу жизнь и жизнь Вашего питомца более радостной и счастливой.
ТОКСОКАРОЗ: современный подход
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.
Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.
Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.
В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.
Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз |
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.
Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.
В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.
Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.
Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими |
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).
Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.
Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.
Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).