Что будет после остановки сердца
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 2
Факторы и группы риска
Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Диагностика
Рис. 1. Трепетание желудочков
3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.
Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца 
Дифференциальный диагноз
Лечение
Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти
Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.
Важные аспекты:
Прогноз
Профилактика
Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.
Комплекс мероприятий первичной профилактики:
Фото: M24.ru/Михаил Сипко
После остановки дыхания и сердечной деятельности человек умирает не сразу. Практически мгновенно отключается сознание, потому что мозг не получает кислорода и наступает его кислородное голодание. Но тем не менее в короткий период времени, от трех до шести минут, его еще можно спасти. Примерно через три минуты после остановки дыхания начинается гибель клеток в коре головного мозга, так называемая декортикация. Кора головного мозга отвечает за высшую нервную деятельность и после декортикации реанимационные мероприятия хоть и могут пройти успешно, но человек может быть обречен на вегетативное существование.
Фото: ТАСС/Сергей Бобылев
Еще через несколько минут начинают гибнуть клетки других отделов головного мозга – в таламусе, гиппокампе, больших полушариях мозга. Состояние, при котором все отделы головного мозга лишились работоспособных нейронов, называется децеребрацией и фактически соответствует понятию биологической смерти. То есть оживление людей после децеребрации в принципе возможно, но человек будет обречен до конца жизни долго находиться на искусственной вентиляции легких и других поддерживающих существование процедурах.
Дело в том, что витальные (жизненно важные – M24.ru) центры располагаются в продолговатом мозгу, который регулирует дыхание, сердцебиение, сердечно-сосудистый тонус, а также безусловные рефлексы вроде чихания. При кислородном голодании продолговатый мозг, фактически являющийся продолжением спинного, гибнет одним из последних отделов мозга. Однако несмотря на то, что витальные центры могут быть не повреждены, к тому моменту уже наступит декортикация, делающая невозможной возвращение к нормальной жизни.
В настоящее время разработаны методы, которые позволяют увеличить продолжительность клинической смерти до двух часов. Такой эффект достигается при помощи гипотермии, то есть искусственного охлаждения организма.
Фото: ТАСС/Владимир Смирнов
Впрочем, существует несколько признаков биологической смерти, которые появляются уже через 10–15 минут после гибели мозга. Сначала появляется симптом Белоглазова (при надавливании на глазное яблоко зрачок становится похож на кошачий), а затем высыхает роговица глаз. При наличии этих симптомов реанимацию не проводят.
Сколько людей благополучно переживают клиническую смерть
Может показаться, что большинство людей, оказывающихся в состоянии клинической смерти, благополучно из нее выходят. Однако это не так, лишь три-четыре процента пациентов удается реанимировать, после чего они возвращаются к нормальной жизни и не страдают какими-либо нарушениями психики или утратой функций организма.
Еще шесть-семь процентов пациентов, будучи реанимированными, тем не менее не восстанавливаются до конца, страдают различными поражениями головного мозга. Подавляющее большинство пациентов погибает.
«Специальный репортаж»: За гранью
Второй причиной остается характер поражений организма при клинической смерти. Если речь идет о массивной кровопотере, реанимационные мероприятия практически всегда оказываются безуспешными. То же самое касается и критического поражения миокарда при инфаркте.
Таким образом, повысить выживаемость при клинической смерти можно в основном за счет оснащения дефибрилляторами мест скопления людей, а также организацией летучих бригад скорой в труднодоступных районах.
Фото: M24.ru/Михаил Сипко
Именно эта особенность клинической смерти, ее способность вызывать яркие образы, до сих пор служит предметом многочисленных споров. С чисто научной точки зрения происходящее описывается довольно просто: возникает гипоксия мозга, что ведет к галлюцинациям при фактическом отсутствии сознания. Какие именно образы возникают у человека в этом состоянии – вопрос строго индивидуальный. Механизм возникновения галлюцинаций пока окончательно не выяснен.
Тем не менее далеко не все люди испытывали райское блаженство при клинической смерти.
В целом исследования показали, что в момент человеческой смерти организм незначительно теряет в весе (буквально несколько граммов). Приверженцы религий поспешили заверить человечество в том, что в этот момент от человеческого тела отделяется душа. Однако научный подход гласит, что вес человеческого тела изменяется из-за происходящих в момент смерти в мозгу химических процессов.
Тем более, люди склонны называть клинической смертью совсем другие состояния. Возможно, люди, которые якобы перенесли ее, на самом деле не умирали, у них просто было синкопальное состояние, то есть обморок.
Так или иначе, феномен переживаний при клинической смерти заслуживает тщательного изучения. И ученым приходится довольно трудно, ведь помимо того, что необходимо установить, какие именно химические процессы в мозгу приводят к появлению тех или иных галлюцинаций, необходимо еще и отличать правду от выдумки.
Остановка сердца
, MD, MPH, University of Virginia School of Medicine
Остановка сердца происходит вследствие прекращения его механической активности, что приводит к отсутствию циркуляции кровотока. После остановки сердца прекращается кровоснабжение жизненно важных органов, что приводит к их кислородному голоданию. При отсутствии лечения это состояние приводит к смерти. Внезапная остановка сердца – это неожиданное прекращение кровообращения в течение короткого периода времени после появления первых симптомов (иногда предвещающие признаки отсутствуют). Частота случаев внезапной остановки сердца во внебольничных условиях в США составляет больше 350 000 человек/год, а смертность – более 90%.
(См. также Обновления 2013 и 2018 гг Американской ассоциации кардиологов по болезни сердца и инсульта [American Heart Association’s 2018 update of heart disease], а также статистику по внебольничной и внутрибольничной остановке сердца [stroke statistics and the statistical update for out-of-hospital and in-hospital cardiac arrest]).
Этиология остановки сердца
Патофизиология остановки сердца
Остановка сердца вызывает глобальную ишемию с последствиями на клеточном уровне, что быстро приводит к необратимым изменениям и оказывает негативное влияние на функцию органа после реанимации. Основные последствия включают прямое повреждение клеток и формирование отека. Отек особенно вреден для мозга и часто приводит к повышению внутричерепного давления и соответствующему снижению перфузии головного мозга. Значительная доля успешно реанимированных пациентов имеет краткосрочную или долгосрочную мозговую дисфункцию, которая проявляется изменением сознания (от легкой спутанности до комы), судорогами, или, и тем, и другим.
Снижение продукции аденозин трифосфата (АТФ) приводит к потере целостности мембраны с оттоком калия и притоком натрия и кальция. Избыток натрия вызывает клеточный отек. Избыточный кальций повреждает митохондрии (угнетая продукцию АТФ), увеличивает выработку оксида азота (что приводит к образованию свободных радикалов) и при определенных обстоятельствах активирует протеазы, что способствует дальнейшему повреждению клеток.
Неправильный поток ионов также приводит к деполяризации нейронов, высвобождая нейротрансмиттеры, некоторые из которых приводят к внутриклеточным нарушениям (например, глутамат активирует определенный кальциевый канал, ухудшая внутриклеточную циркуляцию кальция).
Вырабатываются медиаторы воспаления (например, интерлейкин-1B, фактор некроза опухоли альфа), некоторые из них могут привести к тромбозу микрососудов и потере целостности сосудов с последующим образованием отека. Некоторые медиаторы запускают апоптоз, что приводит к ускоренной гибели клеток.
Симптомы и признаки остановки сердца
У терминальных больных остановке сердца часто предшествует период клинического ухудшения с быстрым, поверхностным дыханием, артериальной гипотонией и прогрессивным снижением умственной активности. При внезапной остановке сердца коллапс происходит без предвещающих симптомов, изредка – в сопровождении короткого (менее 5 секунд) приступа.
Диагностика остановки сердца
Мониторинг сердечной деятельности и электрокардиография (ЭКГ)
Иногда тестирование на выявление причины (например, эхокардиография, рентгенография грудной клетки или УЗИ органов грудной клетки)
Диагноз остановки сердца ставится на основании апноэ, отсутствия пульса и бессознательного состояния. Артериальное давление не удается измерить. Зрачки расширяются и не реагируют на свет через несколько минут.
Состояние пациента оценивают относительно потенциально излечимых причин; в этом случае памяткой служат так называемые «Т»- причины и «Г»-причины:
«Г»-причины: гипоксия, гиповолемия, ацидоз ( hydrogen ion), гиперкалиемия или гипокалиемия, гипотермия, гипогликемия;
Прогноз при остановке сердца
Выживаемость до момента выписки из стационара, особенно с сохранением неврологических функций, является куда более значимым исходом, чем просто восстановление спонтанного кровообращения.
Показатели выживаемости у пациентов очень различаются; благоприятные факторы включают:
раннее и эффективное проведение сердечнолегочной реанимации;
зафиксированную остановку сердца;
нахождение в больнице (особенно под наблюдением мониторов);
восстановление ритма при фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии;
ранняя дефибрилляция (после начала непрямого массажа сердца);
Уход в постреанимационном периоде, в том числе поддержка деятельностии сердечно-сосудистой системы и обеспечение доступа для катетеризации сердца
При наличии многих благоприятных факторов (например, фибрилляция желудочков зафиксирована в отделении интенсивной терапии или в отделении неотложной помощи) выживаемость достигает 50%. В целом, выживаемость после внутрибольничной остановки сердца (желудочковая тахикардия/фибрилляция и асистолия/PEA) составляет около 25%.
При неблагоприятном течении (например, пациент с асистолией после незафиксированной остановки вне стационара) выживаемость маловероятна. В целом, выживаемость после остановки сердца во внебольничных условиях составляет около 10%.
Только около 10% всех выживших после остановки сердца пациентов сохраняют при выписке из больницы хорошие функции центральной нервной системы.
Ссылки на прогноз
1. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al: Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 346:557–563, 2002. doi 10.1056/NEJMoa003289.
2. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al: Targeted temperature management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. N Engl J Med 369:2197–2206, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1310519.
Лечение остановки сердца
Когда это возможно, лечение основной причины
Важное значение имеет максимально раннее вмешательство.
(См. также Рекомендации по проведению сердечно-лёгочной реанимации и экстренной сердечно-сосудистой помощи Американской ассоциации кардиологов [guidelines or CPR and emergency cardiovascular care]).
Сердечно-лёгочная реанимация (СЛР Сердечно-легочная реанимация (СЛР) взрослых пациентов Сердечно-легочная реанимация (СЛР) – это организованные, последовательные действия при остановке сердца, в т ч: Распознавание отсутствия дыхания и кровообращения Поддержание жизненно важных. Прочитайте дополнительные сведения ) – это организованные, последовательные действия при остановке сердца; ключом к успешной реанимации являются: немедленное проведение непрерывного непрямого массажа сердца («сильно и быстро») и ранняя дефибрилляция пациентов с фибрилляцией желудочков или желудочковой тахикардией (чаще всего, у взрослых).
У детей, которые чаще всего имеют асфиксические причины остановки сердца, ритм представлен, как правило, брадиаритмией, затем асистолией. Тем не менее примерно у 15–20% детей (в частности, когда внезапной остановке сердца не предшествовали респираторные симптомы) присутствует фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия, а значит, требуется незамедлительная дефибрилляция. Заболеваемость фибрилляцией желудочков возрастает у детей > 12 лет.
Причины, вызвавшие остановку, должны быть незамедлительно устранены. Если заболевания, поддающиеся лечению, отсутствуют, но показатели сердечной деятельности или пульс определяются с помощью Допплера, диагностируют тяжелый циркуляторный шок и проводят внутривенные инфузии (например, 1 л 0,9%-ного изотонического раствора, цельной крови или их сочетание для возмещения кровопотери). Если ответ на введение жидкости недостаточный, большинство врачей дают один или несколько вазопрессорных препаратов (например, норадреналин, адреналин, допамин, вазопрессин), однако нет доказательств того, что они снижают смертность.
Справочные материалы по лечению
1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376:318–332, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493
2. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 372:1898–1908, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1411480
Дополнительная информация об остановке сердца
American Heart Association’s 2018 update of heart disease and stroke statistics
American Heart Association’s guidelines for CPR and emergency cardiovascular care
Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:
Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.
Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.
Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
— острая или хроническая ишемия миокарда;
— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
3. Метаболические:
— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
— тампонада сердца при уремии;
— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
— средства для наркоза;
— недигидропиридиновые антагонисты кальция;
— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);
— передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
— асфиксия (в том числе утопление);
— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:
— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.