Что будет при поражение пмжв до 80 процентов

Медицинские интернет-конференции

Языки

Значимость степени стеноза ПМЖВ, обусловленного миокардиальным мостом, в клиническом исходе стентирования проксимального атеросклеротического поражения

Резюме

Ключевые слова

Статья

Введение. Мышечный мост (ММ), частично перекрывающий просвет коронарной артерии, является врожденным анатомическим вариантом и чаще встречается в ПМЖВ. ММ обусловливает развитие ИБС посредством двух независимых механизмов, зависящих от его анатомических особенностей (протяженность, толщина, локализация). Одним из механизмов является прямая механическая компрессия ПМЖВ в момент систолы, способствующая отсрочке диастолической релаксации артерии, снижает резерв кровотока и выраженность перфузии. Второй механизм – усиление прогрессии коронарного атеросклероза, обусловливающего стеноз ПМЖВ проксимальнее ММ, вследствие эндотелиального повреждения на фоне аномальной гемодинамики (ретроградный кровоток к устью ПМЖВ в систолу). Анатомические особенности ММ связаны с выбором тактики и исходом вмешательства у пациентов с ИБС. Так, в случаях стентирования по поводу атеросклеротической бляшки, расположенной проксимальнее ММ, возможно позиционирование части стента в области ММ, что увеличивает частоту отдаленных неблагоприятных исходов, обусловленных, в основном, нарушениями в области стентированного участка ММ. Т.о., анатомические особенности ММ необходимо учитывать при диагностике и выборе тактики лечения ИБС у пациентов, имеющих данную анатомическую особенность.

Цель исследования. Определить влияние степени систолической компресии ПМЖВ, обусловленной ММ, на частоту сердечно-сосудистых событий в ближайшем и отдаленном периоде после стентирования атеросклеротического поражения, расположенного проксимальнее ММ.

Материал и методы. В проспективное исследование было включено 17 пациентов с ИБС, которым в период с января 2012 по август 2013 года было выполнено стентирование ПМЖВ. Критериями включения явились: наличие ММ в средней трети ПМЖВ и стеноза, расположенного проксимальнее ММ. При позиционировании стентов использовалось ВСУЗИ с целью профилактики непреднамеренного стентирования части ММ. Ангиографическая эффективность стентирования оценивалась непосредственно после процедуры, а также по истечении 6 месяцев. Учитывали непосредственные результаты: развитие инфаркта миокарда (ИМ) в ближайшем периоде после стентирования, а также наличие и степень остаточного стеноза. В качестве отдаленных клинических результатов оценивались степень стеноза стента в зависимости от исходной степени систолической компрессией артерии, а также наличие осложнений (инфаркт миокарда, потребность в повторной реваскуляризации в данной локализации, летальные исходы). Наличие и степень остаточного стеноза определяли при контрольной ангиографии и ВСУЗИ непосредственно после стентирования и спустя 6 месяцев. В рамках настоящего исследования были использованы стенты только с лекарственным покрытием.

Неблагоприятных исходов в ближайшем периоде (острых нарушений коронарного кровообращения, диссекций артерии и проч.) в обеих группах зафиксировано не было.

На протяжении 6-месячного наблюдения у пациентов как I, так и II группы, не было отмечено острых коронарных событий или потребности в повторной реваскуляризации миокарда.

В отдаленном периоде частота рестенозов стентов не различалась в группах пациентов с разной степенью систолической компрессии артерии: так, в группе 1 рестеноз имел место у 2 пациентов, а в группе 2 – у 1 пациента (р(c 2 )= 0,55).

Выводы. Обязательным условием при стентировании ПМЖВ, имеющей дистально расположенный ММ, является использование ВСУЗИ для контроля позиционирования стента. Не было выявлено влияния степени систолической компрессии ПМЖВ (более или менее 50%), обусловленной миокардиальным мостом, на частоту неблагоприятных событий после выполнения коронарного стентирования в области проксимально расположенной атеросклеротической бляшки. Необходимо дальнейшее изучение соотношения анатомических параметров ММ и частоты рестенозов стентов, имплантированных по поводу проксимального атеросклеротического поражения ПМЖВ.

Источник

Современные методы диагностики и лечения окклюзирующих поражений коронарных артерий

АКТУАЛЬНОСТЬ

ЭТИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

КЛАССИФИКАЦИЯ

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИБС

1. Электрокардиография
• Скрининговый метод определения наличия ишемии миокарда, очагов некроза и рубцевания, позволяет примерно локализовать зону поражения.
• Стандартная ЭКГ в 12-ти отведениях (чувствительность – 75%) – выявляет острую ишемию миокарда (приступ стенокардии или инфаркт), постинфарктный рубец и нарушения ритма.
• Суточное (холтеровское) мониторирование ( чувствительность – 90%) – фиксирует суточные транзиторные ишемические изменения и нарушения ритма.
• ЭКГ с физической нагрузкой: велоэргометрия и тердмил-тест (чувствительность 50-85%) – выявляет скрытую коронарную недостаточность.
• Чреспищеводная электрокардиостимуляция (чувствительность та же, что и у проб с физической нагрузкой) – альтернатива ЭКГ с физической нагрузкой у больных с хронической артериальной недостаточностью, сердечно-легочной недостаточностью.
• ЭКГ с фармакологическими пробами: нитроглицериновая – положительная динамика на ЭКГ после его приема подтверждает диагноз ИБС; проба с эргометрином в количестве до 0,5мг ступенчато в/в (провоцирует спазм коронаров) – выявляет ишемию миокарда, обусловленную коронароспазмом (спонтанная стенокардия покоя).

2. Ультразвуковая диагностика
• Позволяет диагностировать гипо- и дискинезию сегментов желудочков, толщину стенок и размеры полости желудочков.
• Позволяет диагностировать осложненные формы ИБС: аневризмы, недостаточность митрального клапана, ДМЖП.
• В последние годы разработаны способы ультразвуковой визуализации основного ствола ЛКА и проксимального отдела ПМЖА.
• Допплер-режим позволяет выявить турбулентный поток в полостях сердца при органическом поражении клапанного аппарата, ДМЖП, турбулентный поток крови по ЛКА И ПМЖА.
• Колор-кинезис – цветное картирование зон ишемии миокарда и кардиосклероза.

4. Изотопное сканирование (сцинтиграфия) миокарда.
• Сканирование с изотопом 201Талия (накапливается в капиллярах миокарда) – при ишемии и рубцовых изменениях способность к концентрации снижается.
• После внедрения методики колор-кинезиса отходит на второй план.

ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

1. Клиника
• Основные клинические признаки хронической ишемии: периодически развивающийся ангинозный статус, аритмии, признаки сердечной недостаточности.
• Выделяют две формы хронической ИБС: стабильную стенокардию напряжения и спонтанную стенокардию покоя.
• При стабильной стенокардии напряжения ангинозный статус характеризуется загрудинной болью с иррадиацией в левую половину туловища, лица и шеи. Боль четко связана с физической нагрузкой и после ее прекращения проходит не позднее чем через 15 минут (чаще через 1-2 мин). Загрудинные боли легко купируются приемом нитроглицерина. Стабильная стенокардия напряжения характеризуется стабильной клинической картиной (одинаковая физическая нагрузка, одинаковая длительность и частота приступов, одинаковая субъективная характеристика приступов, идинаковые дозы нитроглицерина, необходимые для купирования приступа).
• Наиболее частые нарушения ритма у больных с ИБС: желудочковая экстрасистолия и нарушения проводимости, реже – мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия.
• Функциональные классы стабильной стенокардии напряжения (Канадская ассоциация кардиологов): I – ангинозный статус возникает только при интенсивных физических нагрузках; II- при ходьбе на расстоянии более 500 м или при поъеме более чем на 1 этаж; III- при ходьбе на расстояние 100-500 метров или при подъеме менее чем на 1 этаж; IV – при ходьбе на расстояние менее 100 м, а также появлении стенокардии напряжения-покоя.
• Спонтанная стенокардия покоя характеризуется возникновением ангинозного статуса вне связи с физической нагрузкой. При этом толерантность к нагрузке или не изменена или даже повышена. Длительность приступа 5-15 минут (максимум до 30 минут). Спонтанная стенокардия обусловлена преходящим спазмом коронарных артерий. Достаточно редко встречается изолированно и в 90% сочетается со стенокардией напряжения (IV ФК). Спонтанная стенокардия, сопровождающая подъемом ST называется вариантной стенокардией (стенокардия Принметалла).

8. Трансмиокардиальная и эндомиокардиальная лазерная реваскуляризация.
• Принцип: с помощью «холодного» лазера создается 30-60 канальцев в миокарде либо трансмиокардиально (на работающем сердце), либо эндомиокардиально (катетером).
• Это альтернатива АКШ у больных с тяжелым поражением дистального русла и низкой фракцией выброса Лж.

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

1. Определение: это острое нарушение коронарного кровообращения без повреждения миокарда, связанное с нестабильностью атеросклеротической бляшки.

2. К нестабильной стенокардии относят:
• Изменение характера ангинозных приступов (особенно длительность свыше 15 минут и необходимость в использовании больших доз нитроглицерина для их купирования), в меньшей степени их частоты и интенсивности.
• Появление приступов стенокардии покоя на фоне имеющейся стенокардии напряжения;
• Впервые возникшая стенокардия (давность до 1 месяца).
• Стенокардия покоя в раннем периоде (первые 2 недели) после ИМ.
• Длительность нестабильной стенокардии – до 30 суток, после которых ее следует называть рефрактерной к консервативной терапии тяжелой стабильной стенокардией.

3. Патогенез
• Нестабильная стенокардия всегда связана с нестабильностью атеросклеротической бляшки. При этом происходит изъязвление, надрыв бляшки, кровоизлияние в бляшку. Все вышеперечисленное приводит к развитию пристеночного тромбообразования и длительного коронароспазма с резким уменьшением просвета коронарной артерии, а также к артериоартериальной эмболии сосудов дистального русла.

4. Диагностика
• Клиника. ЭКГ с обязательным холтеровским монитоированием.
• Нормальные уровни МВ-фракции КФК, АСТ, ЛДГ (в отличие от ИМ).
• Коронарография: выраженный коронароспазм, плохое контрастирование дистального русла, флотирующий тромб в просвете коронарной артерии.

5. Лечебная тактика
• При нестабильной стенокардии больной должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии на 48 часов (острый период), где ему должна проводится в полном объеме интенсивная терапия как при ИМ. Она включает в/в введение 0,1% нитроглицерина (перлинганит), пероральный прием или в/в введение (изокет) пролонгированных форм нитратов, -адреноблокаторов, антагонистов кальция. Кроме этого должна проводится мощная антитромботическая терапия: гепарин в/в, аспирин или тиклид. При развитии острой сердечной недостаточности обязательно назначить сердечные гликозиды и диуретики. В тяжелых случаях следует подумать о внутриаортальной баллонной контрпульсации.
• Если эффект от лечения получен, то в последующем – плановая коронарография с последующим решением вопроса о возможном методе интервенционном методе лечения.
• Если эффект от лечения отсутствует, то выполняют экстренную коронарографию с последующими интракоронарной фибринолитической терапией и ангиопластикой (обычно на фоне ТАБК). При невозможности выполнить последнюю производится экстренное АКШ.
• Летальность при плановых операциях при НС – 4%, при экстренных – 10%.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

1. Патогенез.
• В подавляющем большинстве случаев причиной ИМ является тромбоз коронарной артерии, меньшую роль отводят длительному коронароспазму и артериоартериальной эмболии.
• В течение первых двух часов (острейший период или период острой ишемии) возможен лизис тромба, тогда некроз миокарда не наступит. К концу первых суток (острый период) гистологически и макроскопически определяется зона некроза миокарда, начинаются процессы воспаления и лизиса некротизированных кардиомиоцитов, через 10 суток (подострый период) развиваются процессы рубцевания и мягкий рубец из грануляционной ткани формируются к концу 4-8 недели, к концу 6 месяца формируется плотный постинфарктный рубец.
• Площадь острой ишемии и некроза определяет возможность развития кардиогенного шока.

2. Клиника и диагностика
• Ангинозный статус более 30 минут, не купируемый приемом нитроглицерина и ненаркотическими анальгетиками.
• Признаки острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок, отек легкого) и тяжелые нарушения ритма.
• ЭКГ: дислокация ST, инверсия зубца T, патологический зубец Q (патогномоничный признак), аритмии.
• Повышение МВ-фракции КФК, АСТ, ЛДГ1 и 5 с обязательной нормализацией к 2-3 суткам (КФК), к 4-5 суткам (АСТ и к 10-14 суткам (ЛДГ).
• Лихорадка и лейкоцитоз к концу первых суток и в течение первой недели, и в течение месяца – повышенная СОЭ.
• В постинфарктном периоде обычно развиваются нарушения ритма и хроническая сердечная недостаточность.

4. Лечебная тактика
• Консервативное лечение такое же как и при нестабильной стенокардии. Обязательны -алреноблокаторы и антагонисты кальция (сокращают зону ишемии), адекватное обезболивание наркотическими анальгетиками. При развитии кардиогенного шока – ТАБК. Период нахождения в отделении интенсивной терапии – 10 суток (опасность развития тяжелых осложнений).
• Экстренная интракоронарная фибринолитическая и антитромботическая терапия с последующей баллонной ангиопластикой эффективны если с момента ИМ прошло не более 6 часов.
• АКШ выполняют не ранее чем через 4 месяца после ИМ. Показаниями к экстренному АКШ являются: тромбоз КА во время ангиопластики или коронарографии, кардиогенный шок, трансмуральный ИМ давностью не более 6 часов, ранний рецидив стенокардии после ИМ.
• Летальность при АКШ в сроки до 6 часов – 5%, в более поздние сроки – 10%. 5-летняя выживаемость после ангиопластики и АКШ – 90%, при консервативном лечении – 80%.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ИБС

1. Постинфарктная аневризма
• Образуется как в остром периоде инфаркта, так и отдаленные сроки. Частота – у каждого пятого после трансмурального инфаркта.
• В 85% формируется из передней или переднебоковой стенки Лж. 5-летняя выживаемость – 20% (смерть от разрыва аневризмы).
• Диагностика: ИМ в анамнезе, хроническая левожелудочковая недостаточность, стенокардия, систолический шум на верхушке, кардиомегалия, эхокардиоскопия, вентрикулография.
• Тактика: абсолютное показание к хирургическому лечению (обычно в сочетании с АКШ, которое предшествует резекции анеризмы). Методы – резекция анеризмы, анеризмораффия и аневризмопликация (при небольших анеризмах).

2. Постинфарктный ДМЖП
• Развивается обычно в остром периоде, при этом выживают 30% больных. Частота- до 2%.
• Диагностика – как врожденные ДМЖП, основной синдром – прогрессирующая сердечная недостаточность.
• Тактика – хирургическое лечение (пластика ДМЖП после АКШ).

3. Постинфарктная недостаточность митрального клапана.
• Развивается либо вследствие инфаркта сосочковых мышц с их последующим разрывом (острая митральная недостаточность), реже – вследствие ишемии сосочковой мышцы (хроническая митральная недостаточность).
• При разрыве сосочковых мышц развивается отек легких и кардиогенный шок, при хронической митральной недостаточности – хроническая левожелудочковая недостаточность.
• Тактика – экстренное или плановое АКШ + протезирование митрального клапана.

Источник

Атеросклероз. Сужение сосудов. Нужна ли операция?

Всегда возникает вопрос, нужно ли хирургическим путем расширять сосуды головного мозга или проводить стентирование сосудов сердца (коронарные сосуды) при атеросклерозе? Или не делать операцию? Можно ли ее отложить?

Вопрос правильный. Операция – не безразличная для организма. Операция на сосудах, как и и любое хирургическое вмешательство, всегда сопряжено с рисками. Классический пример из университетского курса по хирургии: банальное удаление аппендицита имеет стандартный 1% смертности. Это связано с традиционными хирургическими рисками: тромбозы, анестезиологические осложнения, постхирургические проблемы в виде перитонита и др. Так нужна ли операция?

Если есть 100% аппаратно выявленные показания, то – да, нужна. В сосудистой хирургии к таким показаниям относится доказанный дефицит кровотока, который не снабжает в полной мере орган (в данном случае – мозг и сердце).

Внимание! Выявленная атеросклеротическая бляшка не является поводом для ее удаления. Если кровоток достаточный и функция органа при нагрузке не меняется, то с операцией можно не торопиться. Целесообразнее постараться уменьшить бляшку и стабилизировать кровоток. При этом контролируются и корректируются параметры кровотока в сосудистых бассейнах, где выявлена атеросклеротическая бляшка.

Как определить, достаточный ли кровоток?

Совсем необязательно сразу делать коронарографию (недешевая операция, которая сопряжена с определенными рисками). Достаточно провести простой и недорогой тест — нагрузочную пробу. Подключают датчики ЭКГ и на тредмиле (беговая дорожка) задается разной интенсивности нагрузка — от медленной ходьбы до интенсивной. Если при этом ЭКГ не показывает признаков ишемии миокарда (недостаточный кровоток в сосудах сердца) и состояние пациента не меняется, то операция чаще всего не нужна. Следует отметить, что есть множество сопутствующих заболеваний, которые могут вызывать боль в области сердца или в самом сердце. Эти боли не обязательно связаны с сужением сосудов. Причины жалоб определит кардиолог или функциональный диагност.

Что делать, если атеросклеротический тест показал наличие атеросклероза, но нагрузочный тест отрицательный? В таком случае нужно:

Применительно к сосудам головного мозга. Наиболее часто атеросклерозом поражается сонная артерия. В практике клиники есть показательный (один из многих) пример. 15 лет назад у посетителя клиники Б. возникли жалобы на головокружение и головная боль. Возраст больного на то время был 63 года. При обследовании нашли сужение внутренней сонной артерии на 65% (см. иллюстрацию). Нейрохирурги были категоричны – операция.

Пациент отказался от операции ввиду высоких рисков. Проведенное обследование показало, что кровоток компенсирован за счет достаточной работы парной и коллатеральных артерий (природа предусмотрела «пакет» компенсаций на случай потери одной из артерий). Оказалось, что головокружение и головные боли были обусловлены повышенным артериальным давлением и проблемами с позвоночником. Пролечили без операции, жалобы в течение 1 недели ушли. Сегодня этому пациенту 78 лет (2014 год). Он жив, здоров, у него нет дефицита кровотока головного мозга. Пациент наблюдается в клинике 15 лет. За это время у него не было ни инсультов, ни даже минимальных преходящих нарушений мозгового кровообращения. Бляшки удалось с одной стороны уменьшить на 18%, а с другой – стабилизировать (бляшка не растет).

Источник

Поражение коронарного русла и изменения фракции выброса левого желудочка сердца у больных с первичным инфарктом миокарда “без зубца q”

Опубликовано в журнале:

Крылов В.В., Филатов А.А., Лебедева А.Ю., Клыков Л.Л., Гордеев И.Г.
Городская клиническая больница №15 им. О.М. Филатова, 2-е кардиологическое отделение с блоком интенсивной терапии, Москва

Резюме
Проведен анализ результатов коронароангиографии, выполненной 90 больным с острым “не-Q” инфарктом миокарда” в возрасте от 32 до 78 лет – 68 мужчинам и 22 женщинам. Cредний возраст больных – 64,5±2,2 лет.
При проведении эндоваскулярных процедур использовалась транслюминарная ангиопластика и/или стентирование коронарных артерий, баллонные катетеры и стенты B x Sonic корпорации “Johnson and Johnson”. Всем больным проводилась стандартная терапия аспирином, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, антикоагулянтами, клопидогрелем.
Проведено сопоставление характера поражения коронарного русла и изменения ФВ левого желудочка. Наиболее часто у пациентов с инфарктом миокарда “без зубца Q” встречается однососудистое поражение; частота встречаемости двух- и трехсосудистого поражения у этих пациентов приблизительно одинакова. В 8,9% случаев не выявлено гемодинамически значимого поражения коронарного русла.
Ключевые слова: инфаркт миокарда “без зубца Q”, коронароангиография, фракция выброса левого желудочка сердца, стеноз, коронарные артерии, вентрикулография левого желудочка сердца.

В ХХI веке во всем мире, включая Россию, наблюдается тенденция к увеличению числа больных молодого возраста с острым коронарным синдромом, который является одним из вариантов течения ИБС. Из всех больных, перенесших инфаркт миокарда, более 10% составляют лица молодого возраста и, в основном, мужчины. Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда “без зубца Q” составляет 54,3 на 100000 человек [5].

Несмотря на большое количество работ, посвященных инфаркту миокарда, ангиографическая картина инфаркта миокарда “без зубца Q” на ЭКГ, встречается в научных трудах крайне редко [4], поэтому актуальность данной темы не вызывает сомнения.

В настоящее время у врачей – кардиологов отсутствует единое мнение не только о роли эндоваскулярных методов лечения, но и о целесообразности раннего ангиографического обследования этой категории пациентов. Преимущество проведения коронароангиографии и проведения по показаниям эндоваскулярного лечения инфаркт – зависимой артерии в острый период ИМ без подъема сегмента ST и у больных с ранней постинфарктной стенокардией очевидно. В этих случаях выполнение КАГ рекомендуется через 6 месяцев после ИМ. Интенсивное развитие эндоваскулярных технологий и появление стентов с лекарственным покрытием существенно расширили возможности и показания к раннему эндоваскулярному лечению у больных, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ [1–4, 6].

Актуальным и недостаточно освященным в современной научной литературе является вопрос, каким образом выполненное в госпитальном периоде эндоваскулярное лечение влияет на частоту рецидивов стенокардии, частоту повторного инфаркта миокарда, динамику фракции выброса левого желудочка сердца, на показатель выживаемости в отдаленные сроки после вмешательства у этих пациентов [4].

Пациенты с перенесенным инфарктом миокарда “без зубца Q” остаются одной из наиболее сложных категорий для инвазивного лечения, что требует систематизации накопленного опыта и выработки алгоритма ведения таких больных. С одной стороны, перенесенный “не-Q инфаркт миокарда”, как правило, свидетельствует о наличии атеросклеротического коронарного поражения коронарных артерий, с другой стороны, наличие сохранного миокарда требует определения оптимальной тактики для предотвращения повторных инфарктов и улучшения отдаленного прогноза. Отсутствие зубца Q на ЭКГ после перенесенного острого коронарного синдрома свидетельствует об отсутствии трансмуральных изменений миокарда [4,6, 9,10,11]. Тем не менее, отдаленный прогноз пациентов с перенесенным инфарктом миокарда “без зубца Q” остается неудовлетворительным и связан с повышенным риском повторных коронарных осложнений [4]. У больных с достигнутой реперфузией остается морфологический субстрат поражения (стенозирующая атеросклеротическая бляшка) и жизнеспособный миокард в бассейне кровоснабжения инфаркт-связанной артерии. Как правило, наличие гемодинамического поражения в коронарном сосуде и сохранный миокард в бассейне его кровоснабжения – причина сохранения постинфарктной стенокардии. Инфаркт миокарда “без зубца Q” не настолько обширен и не столь часто вызывает летальный исход в раннем постинфарктном периоде, по сравнению с инфарктом миокарда “с зубцом Q”, но он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии [4, 9].

Материал и методы

В исследование были включены 90 больных острым “Q-необразующим” инфарктом миокарда в возрасте от 32 до 78 лет – 68 мужчин, 22 женщины. Cредний возраст больных составил 64,5±2,2 лет.

Анамнез ИБС в среднем составил от 0 до 8 лет. При поступлении оценивались клинические и биохимические показатели крови (креатинфосфокиназа и ее изоферменты, тропонин Т), динамика на ЭКГ. В течение 2-х – 30 дней после госпитализации всем больным была проведена коронароангиография. При рецидиве болевого синдрома проведение коронароангиографии осуществляли в течение суток. Все пациенты получали стандартную терапию: дезагреганты, антикоагулянты, бета-блокаторы, антагонисты Са, ингибиторы АПФ, нитраты, клопидогрель.

По критериям ВОЗ, при постановке диагноза острого инфаркта миокарда использовали наличие двух из трех следующих признаков: характерная клиническая картина боли за грудиной, динамика на серии ЭКГ и повышение – с последующим снижением – кардиальных ферментов в плазме (креатинфосфокиназа и ее изоферменты, тропонин Т).

Больных разделили на группы по срокам проведения эндоваскулярных процедур и характера поражения коронарного русла.

Коронароангиография и левая вентрикулография

Селективная коронароангиография и левая вентрикулография выполнялась всем больным в течение госпитализации по методике Judkiens (1967) на аппарате “Bicor-TOP” фирмы Siemens. Профилактика возможных осложнений достигалась следующими обязательными мероприятиями:

Исследование проводилось в присутствии врачей – анестезиолога, реаниматолога и кардиолога.

Введение катетера осуществлялось путем чрескожной пункции бедренной артерии по модифицированной методике Сельдингера. Пункция бедренной артерии осуществлялась в асептических условиях под местной анестезией 0,5% раствором новокаина, односекционной остроконечной иглой размером 18 inch под углом 45є к длинной оси сосуда. Чаще всего проводили пункцию правой бедренной артерии. Использовались интрадьюсеры размером 6 – 7 F.

Для проведения селективной коронароангиографии использовались катетеры Джадкинса. В качестве контрастного вещества использовался 76% урографин (Shering) или Омнипак 350 мг/мл (Nykomed).

Оценка степени восстановления коронарного кровотока по данным коронарографии, предложенная в исследовании TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction)

При анализе стенотического поражения коронарных артерий использовалась классификацию Петросяна Ю.С. – Зингермана Л.С. (1973г).

Анализ сократимости левого желудочка проводился автоматически при помощи системы HICOR. Оценивался конечный диастолический, конечный систолический объемы, рассчитывалась фракция выброса.

Результаты и обсуждение

В табл.1 приведены половозрастные характеристики групп больных. Средний возраст больных в первой группе составил 53,7±4,6 лет, во второй – 58,7±6,3 лет, в третьей – 62,4±5,4 лет, в четвертой – 59,5±4,7.

Группы были сопоставимы по возрасту (для критерия Крускалла-Уоллиса р>0,05) и полу (для критерия χ 2 р>0,05 при парном сравнении групп).

Передний инфаркт наблюдался у 57 больных (63,3%), нижний – у 22 (24,4%), нижний боковой – у 11 (12,2%). Полученные данные согласуются с данными литературы о локализации “не Q” – инфаркта миокарда [4,8,11,14]. Статистически значимые различия групп по локализации поражения отсутствовали (для критерия χ 2 р>0,05 при парном сравнении групп).

Таблица 1
Характеристика групп больных по возрасту и полу

Табл.2 иллюстрирует локализацию инфаркта миокарда в различных группах лечения: в первой группе больных преобладал передний инфаркт. Он был отмечен у 56% больных. Нижний инфаркт выявлен у 32%, нижний боковой – у 12% больных. Сопоставимые данные получены для второй, третьей и четвертой групп. Во всех группах больных преобладал передний инфаркт миокарда.

Таблица 2
Локализация инфаркта миокарда в группах больных

Табл. 3 свидетельствует о том, что по частоте поражения различных коронарных артерий у обследованных больных сохраняются те же закономерности, что и в целом по ИБС: в преобладающем большинстве случае сосудистая катастрофа происходила в передней межжелудочковой (54,9%) и правой коронарной (19,9%) артериях; в огибающей артерии – в 8,5% случаев, в общем стволе левой коронарной артерии – также в 8,5% случаев. Поражение ветвей второго порядка мы наблюдали относительно редко: ветвь тупого края – 4,9% случаев, диагональная ветвь – 3,7% случаев.

Таблица 3
Инфаркт-зависимые артерии в группах больных

Таблица 4
Локализация поражения в инфаркт-зависимой артерии

В четвертой группе больных после проведения коронароангиографии не выявлено гемодинамически значимого поражения инфаркт-зависимой артерии. В этой группе инфаркт-зависимые артерии распределились следующим образом: передняя межжелудочковая артерия – 50,0% случаев, огибающая артерия – 12,5% случаев, правая коронарная артерия – 37,5% случаев. Следует отметить, что в 91,4% случаев поражены магистральные артерии и только в 8,6% случаев локализация поражения – ветви второго порядка.

Преобладающее поражение инфаркт-зависимых артерий у больных 1-й группы – в проксимальной и средней частях с высокой степенью стеноза (≥90%).

Среднее количество пораженных артерий у больных 1-й группы составило 1,12±0,25. Сочетанное поражение коронарных артерий отмечалось у 3-х (12%) пациентов: в 2-х случаях это было сочетание передней межжелудочковой и правой коронарной артерии, в одном случае – правой коронарной и огибающей артерий.

В первые сутки инфаркта миокарда “без зубца Q” было проведено 9 (36,0%) эндоваскулярных процедур, во вторые сутки – 16 (64,0%).

Наиболее часто в первой группе пациентов (48%) встречалось изолированное поражение передней межжелудочковой артерии. Особо следует отметить, что при оценке кровотока по TIMI, у 8 (32%) больных определяется снижение кровотока, наличие спазма инфаркт – зависимой артерии, который купируется после введения внутрикоронарно 0,1% спиртового раствора нитроглицерина – 11 (44%) больных.

Характер поражения инфаркт – зависимой артерии у пациентов в 2-й группы отличался практически равным поражением как проксимального отдела артерии, так и среднего ее отдела (44,7% и 52,4% соответственно). Частота встречаемости стенозов – более 75% и более 90% – была примерно одинаковая.

Среднее количество пораженных артерий составило 1,57±0,27. Во второй группе пациентов большее разнообразие видов сочетанного поражения инфаркт – зависимых артерий по сравнению с больными первой группы. Во второй группе сочетанное поражение артерий отмечалось у 21 больного (55,3% против 12% в первой группе). В 4-х случаях, это было сочетание передней межжелудочковой артерии и правой коронарной артерии. В 5-ти случаях – передней межжелудочковой артерии и огибающей артерии. В 2-х случаях – передней межжелудочковой артерии, огибающей артерии и правой коронарной артерии. В 3-х случаях – передней межжелудочковой артерии и диагональной ветви ПМЖВ. В одном случае сочетание поражения ствола левой коронарной артерии, передней межжелудочковой ветви и огибающей артерии. В 2х случаях – сочетание поражения огибающей артерии и ветви тупого края. В 4-х случаях – сочетание поражения правой коронарной артерии и огибающей артерии. Во второй группе больных чаще встречается сочетанное поражение коронарных артерий (для критерия χ 2 р=0,012, p 2 р=0,033, p 2 р=0,026, p 2 p=0,044, р 2 p=0,026, р 2 p=0,006, р 2 p=0,038, p 0,05).

Согласно данным таблицы 8, фракция выброса левого желудочка сердца не зависит от количества пораженных артерий (для критерия Спирмена r=0,00014, р>0,05).

Таблица 8
Показатели фракции выброса левого желудочка сердца и число пораженных артерий

Мы также рассмотрели влияние на изменение ФВ ЛЖ степени обструкции инфаркт-зависимой артерии (табл.9). Статистически подтвердить наличие коррелятивной связи не удалось (для критерия Спирмена r=0,024, р>0,05). Оказалось, что у больных со стенозом II степени и субтотальным стенозом, показатели ФВ ЛЖ статистически не различаются (для критерия Крускалла-Уоллиса p=0,446, p>0,05).

Таблица 9
Фракции выброса левого желудочка сердца в зависимости от степени обструкции инфаркт – зависимой артерии

В то же время, наличие развитого коллатерального кровотока благотворно влияет на сократительную функцию миокарда, о чем свидетельствуют более высокие в данном случае значения ФВ ЛЖ, что отражается в более высоком значении последнего у больных второй группы, в которой коллатеральный кровоток более развит (табл.10).

Таблица 10
Изменения фракции выброса левого желудочка сердца в зависимости от наличия коллатералей

Выводы

Литература

Abstract

Coronary angiography was performed in 90 patients with acute non-Q wave myocardial infarction (non-Q MI) – 68 men and 22 women aged 32–78 years (mean age 64,5±2,2 years).
Endovascular intervention included transluminal angioplasty and/or coronary artery stenting, with balloon catheters and B x Sonic stents (Johnson and Johnson Corp.). All patients received standard therapy of aspirin, beta-blockers, ACE inhibitors, anticoagulants, and clopidogrel.
For patients with non-Q MI, one-vessel coronary artery pathology was most typical; two- and three-vessel pathology prevalence was similar. In 8,9% of the cases, no hemodynamically significant coronary artery pathology was observed.
Keywords: Non-Q myocardial infarction, coronary angiography, left ventricular ejection fraction, stenosis, coronary arteries, left ventricular ventriculography.

Источник