Что в кардиограмме означает пикс

Постинфарктный кардиосклероз

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, которая характеризуется деформацией клапанов и стремительным разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде. Всего существует три разновидности кардиосклероза: атеросклеротический, постмиокардитический и постинфарктный.

Атеросклеротический кардиосклероз возникает в виде осложнения ишемической болезни сердца (ИБС). Его развитие может продолжаться несколько лет (или даже десятков лет). Мышечная ткань органа сменяется рубцовой тканью постепенно, в результате регулярного кислородного голодания (недостаточного кровоснабжения миокарда). Продолжительный период времени у больного могут отсутствовать клинические проявления патологии. Но с прогрессированием возникает сердечная недостаточность. Ее основные симптомы – сильная одышка и учащенное сердцебиение не только во время выполнения физических упражнений, но и в состоянии покоя.

Постмиокардитический кардиосклероз возникает в результате различных болезней, которые провоцируют появление воспалительной реакции в миокарде (к примеру, хронический тонзиллит или гайморит). Также, фактором риска являются воспалительные заболевания миокарда (ревматизм). Патология может диагностироваться в разном возрасте – не только у взрослых, но и у детей.

Постинфарктный кардиосклероз признан самым угрожающим и серьезным видом патологии. В кардиологической области его расценивают, как самостоятельную форму ишемической болезни сердца, наряду с сердечной недостаточностью и стенокардией. Он возникает на месте некроза, который формируется после перенесенного острого инфаркта миокарда. При повторных инфарктах на мышечном органе появляются рубцы, за счет существенно ухудшается сократительная способность миокарда. Чаще всего диагноз постинфарктный кардиосклероз ставят спустя несколько месяцев после перенесенного инфаркта миокарда. Патология включена в Международную классификацию болезней.

Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут обнаружиться при появлении, как малых, так и более обширных участков постинфарктного кардиосклероза, воздействующих на проводящую систему мышечного органа. В большинстве случаев у людей с постинфарктным кардиосклерозом развивается мерцательная аритмия и блокады различного рода. Наиболее опасными для здоровья клиническими признаком постинфарктного кардиосклероза являются пароксизмальная желудочковая тахикардия и атриовентрикулярная блокада.

Если инфаркты затрагивают все слои миокарда, велика вероятность появления аневризмы. Аневризма представляет собой выпячивание на мышечном органе, которое возникает при слабой стенке в условиях повышенного давления. При разрыве аневризмы человека ждет летальный исход. Во избежание негативных последствий важно придерживаться всех рекомендаций в реабилитационный период после инфаркта миокарда (не подвергаться стрессовым ситуациям, соблюдать постельный режим). Это способствует правильному процессу рубцевания, без образования аневризм.

По области локализации поражения патология подразделяется на два основных вида: диффузная и очаговая. Диффузный кардиосклероз характеризуется равномерным разрастанием соединительной ткани по всей поверхности мышечного органа. При очаговом кардиосклерозе образуются участками рубцовой ткани в результате перенесенного инфаркта миокарда или миокардита.

Причины возникновения патологии

Постинфарктный кардиосклероз возникает по главной причине – в результате отмирания клеток мышечного органа, которое было спровоцировано коронарной патологией. Это приводит к тому, что некротизированные участки миокарда замещаются соединительнотканными элементами, на фоне чего мышечный орган начинает существенно хуже сокращаться.

Помимо инфаркта, патология может возникнуть на фоне миокардиальной дистрофии и травмы мышечного органа. В первом случае происходит нарушения метаболизма в сердце, что приводит к появлению необратимых процессов и, как следствие, некрозу кардиомиоцитов. На их месте и возникает постинфарктный кардиосклероз. Во втором случае имеет место физическое влияние на миокард. Чаще всего такое влияние оказано при различных оперативных вмешательствах и лечебных процедурах. В области пораженного участка возникает патология с вытекающими негативными последствиями. Помимо этих основных причин существует ряд предрасполагающих факторов, среди которых:

● наследственная (генетическая) предрасположенность;

● отклонения со стороны эндокринной системы (ожирение на любой стадии);

● нестабильное состояние нервной и психической системы (депрессивные состояния, хронические стрессы);

● пассивный образ жизни (отсутствие физической активности);

● злоупотребление табачной и алкогольной продукцией;

Группа риска

В группу риска по развитию постинфарктного кардиосклероза люди, ведущие малоподвижный образ жизни, у которых сидячая работа и полное отсутствие физических нагрузкой. При этом стоит учитывать, что усиленные физические нагрузки тоже опасны для здоровья. Согласно статистическим данным, у курильщиков постинфарктный кардиосклероз диагностировали чаще, чем у людей, не злоупотребляющих табачной продукцией. Также, высока вероятность появления патологии у людей, склонных к ожирению, которые не следят за своим весом и часто переедают.

Постинфарктный кардиосклероз: диагностика

Людям, входящим в группу риска и тем, у кого появляются вышеописанные симптомы, рекомендуется прохождение диагностического обследования. На первичном осмотре врач проводит физикальное обследование и тщательно собирает анамнез, заполняя данные о симптомах пациента, ранее перенесенных патологиях и хронических заболеваниях его ближайших родственниках. Лабораторная диагностика, как правило, не требуется. Для подтверждения диагноза пациента отправляют на инструментальную диагностику. Могут быть назначены следующие методы диагностики:

Постинфарктный кардиосклероз: лечение

Лечение постинфарктного кардиосклероза заключается в осуществлении мероприятий, которые будут замедлять развитие сердечной недостаточности, подавлять нарушения проводимости мышечного органа и предотвращать разрастания соединительной ткани. Для этого чаще всего прибегают к консервативным способам терапии. Наиболее подходящую методику подбирает врач-кардиолог в соответствии с результатами диагностического обследования и общим состоянием больного. В том случае, если консервативные способы оказываются неэффективным, назначают хирургические методы лечения. Рассмотрим подробнее особенности каждого способа в отдельности.

Постинфарктный кардиосклероз: рекомендации и меры профилактики

Главная профилактика любой сердечно-сосудистой патологии – поддержание здорового образа жизни. Рекомендуется осуществлять пешие прогулки на свежем воздухе и категорически избегать психоэмоциональных нагрузок. Физическая активность полезна и должна быть регулярной, но без усиленных нагрузок (к примеру, плавание или пилатес).

Специалисты советуют уделить должное внимание питанию. От кофеиносодержащих напитков следует отказаться, поваренную соль употреблять в малом количестве. Мясо и рыбу можно есть, но только нежирных сортов. Нельзя допускать появления избытого веса, поскольку это предрасполагающий фактор к развитию сердечно-сосудистых патологий. При этом следует придерживаться дробного режима питания. Положительное влияние на организм оказывает лечебный массаж и spa процедуры.

Источник

Какую опасность таит постинфарктный кардиосклероз, особенности терапии заболевания

Как установить диагноз?

Кардиосклероз постинфарктный устанавливается на основании данных анамнеза (перенесенный инфаркт), лабораторно-инструментальных методов диагностики:

Как образуется постинфарктный кардиосклероз?

Чтобы понимать, как возникает постинфарктный кардиосклероз и как образуются рубцовые постинфарктные изменения маиокарда, следует представлять, что происходит при инфаркте. Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий.

Первая стадия ишемии, когда клетки испытывают кислородный «голод». Это острейшая стадия, как правило, весьма непродолжительная, переходящая во вторую стадию — стадию некроза. Это стадия, на которой происходят необратимые изменения — отмирание мышечной ткани сердца. Затем наступает подострая стадия, а вслед за ней — рубцовая. Именно в рубцовую стадию на месте очага некроза начинает формироваться соединительная ткань.

Природа не терпит пустоты и словно пытается возместить погибшие мышечные волокна сердца соединительнотканными. Но молодая соединительная ткань не обладает функциями сократимости, проводимости, возбудимости, которые были свойственны клеткам сердца. Поэтому такая «замена» вовсе не равноценна. Соединительная ткань, разрастаясь на месте некроза, формирует рубец.

Развивается постинфарктный кардиосклероз в среднем спустя 2 месяца после перенесенного инфаркта. Величина рубца зависит от величины поражения сердечной мышцы, поэтому различают как крупноочаговый кардиосклероз, так и мелкоочаговый кардиосклероз. Мелкоочаговый кардиосклероз чаще представлен отдельными вкраплениями соединительнотканных элементов, вросших в мышечную ткань сердца.

Последствия

Пациент с рассматриваемым диагнозом нуждается в пожизненном врачебном контроле. Зная о том, что такое постинфарктный кардиосклероз, нельзя оставлять ситуацию без внимания, так как это приводит к неизбежным осложнениям в виде следующих последствий:

Эти процессы негативно влияют на качество жизни человека. Пациент утрачивает толерантность к физнагрузке, лишается возможности работать, вести привычную жизнь. Запущенный кардиосклероз провоцирует появление аневризмы, разрыв которой приводит к смерти 90% непроперированных пациентов.

Медикаментозное лечение

При лечении сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза, применяют:

Медикаментозное лечение постинфарктного кардиосклероза, а точнее его проявлений: сердечной недостаточности, аритмий — весьма сложный процесс, требующий от лечащего врача глубоких знаний и опыта, поскольку при назначении лечения применяются комбинации трех и более медикаментов разных групп. Врачу необходимо четко знать механизм их действия, показания и противопоказания, индивидуальные особенности переносимости. А уж самолечением при таком серьезном заболевании заниматься просто опасно для жизни!

Клинические рекомендации

Единой методики (или набора средств) для восстановления поврежденного миокарда нет. При постинфарктном кардиосклерозе клинические рекомендации направлены на:

Решить поставленные задачи можно исключительно при комплексном подходе. Больному необходимо:

Большую роль в лечении постинфарктного кардиосклероза играет диетотерапия. Рекомендован шестикратный прием пищи маленькими порциями. Предпочтение стоит отдать «легкой» еде с большим содержанием магния, калия, витаминов и микроэлементов.

Необходимо минимизировать употребление продуктов, провоцирующих возбуждение нервной и сердечно-сосудистой систем, а также усиливающих газообразование. Это:

Суточное потребление поваренной соли не должно превышать 3 г.

Чтобы избежать образования новых холестериновых бляшек, ухудшающих проходимость сосудов, полностью отказаться придется жареных блюд, копченостей, пряностей, сахара. Ограничить – жирные продукты.

Консервативное лечение

Поскольку поврежденные ткани не подлежат восстановлению, лечение постинфарктного кардиосклероза направлено на блокирование симптоматики и профилактику осложнений.

В консервативной терапии применяют препараты следующих фармацевтических групп:

Внимание: названия препаратов приведены в информационных целях. Принимать какие-либо фармацевтические средства без назначения врача недопустимо!

Если медикаментозное лечение не дает результатов, пациенту показано хирургическое вмешательство.

Операции по реваскуляризации (АКШ и др.)

При поражении обширной площади миокарда существенно помочь может только пересадка сердца. К этой кардинальной мере прибегают, когда все остальные методики не принесли положительного результата. В иных ситуациях проводят манипуляции, относящиеся к паллиативной хирургии.

Одно из самых распространенных вмешательств — аортокоронарное шунтирование. Хирург расширяет кровеносные сосуды миокарда, что позволяет улучшить кровоток, приостановить распространение склеротизированных участков.

При необходимости операция АКШ при постинфарктном кардиосклерозе проводится одновременно с резекцией аневризмы и укреплением ослабших участков сердечной стенки.

Когда у пациента в анамнезе присутствуют сложные формы аритмий, показана установка кардиостимулятора. Эти приборы за счет более сильного импульса подавляют разряды синусового узла, чем снижают вероятность остановки сердца.

Оперативное вмешательство не является панацеей, после него требуется дальнейшее соблюдение всех врачебных рекомендаций.

Необходимость и пределы ЛФК

ЛФК при постинфарктном кардиосклерозе назначают с большой осторожностью. В особо тяжелых случаях пациенту показан строгий постельный режим. Если же физические нагрузки допустимы, лечебная физкультура поможет стабилизировать состояние, избегая перегрузки миокарда.

Внимание: занятия спортом при кардиосклерозе запрещены!

Кардиологи склоняются к тому, что постепенно вводить слабую нагрузку необходимо как можно раньше. После инфаркта больной первое время находится на стационарном лечении. В этот период требуется восстановить двигательные функции. Обычно практикуют медленные прогулки. Проходить за раз надо не более километра, поэтапно увеличивая число подходов до трех.

Если организм выдерживает тренировки, добавляют легкие гимнастические упражнения для восстановления привычных навыков, недопущения гипокинетических расстройств, формирования «обходных» путей в миокарде.

После перехода на амбулаторное лечение первое время нужно посещать занятия ЛФК в медицинском учреждении, где они проходят под пристальным контролем специалиста. Позже занятия нужно продолжать самостоятельно. В качестве ежедневной нагрузки подойдут неспешные прогулки. Упражнения на поднятия тяжестей необходимо исключить.

По утрам хорошо выполнять следующий комплекс упражнений:

Все упражнения выполнять 3-5 раз, сохраняя ровное дыхание. Гимнастика не должна занимать больше 20 минут. Следует контролировать пульс — его предельное увеличение после нагрузки не должно превышать 10% в сравнении с исходным значением.

Противопоказания к лечебной физкультуре:

Подбирать комплекс упражнений и оценивать возможность их выполнения должен врач-физиотерапевт.

Источник

Что в кардиограмме означает пикс

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) в зависимости от локализации можно отнести к одному из двух типов: ИМ передней локализации и ИМ задней локализации.

• ИМ передней локализации развивается вследствие окклюзии левой коронарной артерии и/или ее ветвей

• При ИМ передней локализации в грудных отведениях регистрируются более отчетливые изменения ЭКГ, чем в отведениях от конечностей

• При остром, или «свежем» инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации регистрируется отчетливый подъем сегмента ST и положительный зубец Т (монофазная деформация), особенно отчетливые в грудных отведениях V1-V6 в зависимости от размеров зоны инфаркта. Зубец Q может быть большим.

• При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации монофазная деформация сегмента ST уже отсутствует. Регистрируются большой зубец Q, депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т во всех или некоторых грудных отведениях V1-V6 в зависимости от размера зоны инфаркта.

• Результат исследования крови на маркеры некроза миокарда положительный.

При инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации зона некроза располагается в передней стенке ЛЖ. Инфаркт ПЖ встречается крайне редко. Причиной ИМ передней локализации бывает окклюзия левой коронарной артерии или ее ветвей.

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда (ИМ) передней стенки в грудных отведениях и отведениях от конечностей разные. Прежде всего, необходимо оценить изменения ЭКГ в отведениях от конечностей. В отведениях I, II, III, aVR, aVL и aVF признаки ИМ выражены не столь отчетливо. В острой фазе ИМ возможен только небольшой подъем сегмента ST в I, а иногда во II и aVL отведениях; зубец Т в этих отведениях положительный. Итак, в указанных отведениях может регистрироваться монофазная деформация сегмента ST, но выраженная в меньшей степени, чем в грудных отведениях.

Отчетливые изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации регистрируются в грудных отведениях. В отведениях V1-V4 или V4-V6, а при обширном ИМ передней локализации в отведениях V1-V6 регистрируются отчетливые признаки ИМ. В зависимости от размера зоны ИМ эти изменения могут быть над всей передней стенкой, т.е. чем больше зона инфаркта, тем больше отведений, в которых имеются характерные изменения.

В грудных отведениях V1-V6 при обширном инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации регистрируются значительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т (монофазная деформация). Такая монофазная деформация в грудных отведениях является важнейшим диагностическим признаком острого ИМ передней стенки. Поскольку эти отведения располагаются непосредственно над пораженным миокардом, подъем сегмента ST во многих случаях ИМ передней стенки по сравнению с ИМ задней стенки выражен более отчетливо и не может быть пропущен.

При этом исходят из того, что чем меньше времени прошло после развития инфаркта, тем больше подъем сегмента ST и положительный зубец Т. Таким образом, зубец Т положительный и может быть очень высоким. Иногда может регистрироваться асфиксический зубец Т.

Большой зубец Q необязателен, хотя может появиться уже в острой стадии заболевания. Большой зубец Q характеризуется тем, что он очень глубокий или уширен либо сочетает в себе оба этих признака. Зубец R в большинстве случаев маленький или едва различим.

По прошествии острой фазы или при «старом» инфаркте миокарда (ИМ) передней стенки подъем сегмента ST не определяется, но в отведениях I и aVL регистрируется глубокий зубец Q. В этих отведениях зубец Т часто бывает отрицательным. Однако в отведениях от конечностей описанные изменения, как и в случае острой стадии ИМ, бывают выражены не столь отчетливо.

В грудных отведениях характерные признаки «старого» инфаркта миокарда (ИМ), как и «свежего» инфаркта миокарда (ИМ), выражены более отчетливо. Так, в отведениях V1-V4, а при обширном ИМ в отведениях V1-V6 регистрируется уширенный и глубокий зубец Q (признак некроза). Эти изменения зубца Q при инфаркте передней локализации более отчетливые, чем при ИМ нижней локализации.

Особенно характерным для инфаркта миокарда (ИМ) передней локализации является уменьшение амплитуды зубца R, т.е. небольшие зубцы R, которые в норме имеются в отведениях V1-V3, исчезают и появляется комплекс QS. Это важный признак ИМ, бросающийся в глаза. Если зубец Q очень большой, после него иногда может следовать очень маленький зубец R, который, однако, может и полностью отсутствовать. Позднее зубец R может вновь появиться, постепенно увеличиваясь по амплитуде.

Наряду с большим зубцом Q в диагностике «старого» инфаркта миокарда (ИМ) важную роль играет также изменение интервала ST. Так в типичных случаях появляется глубокий остроконечный отрицательный зубец Т (коронарный зубец Т) в отведениях V1-V6. Кроме того, отмечается также депрессия сегмента ST. Чем больше времени прошло после начала ИМ передней локализации, тем меньше глубина отрицательного зубца Т и меньше депрессия сегмента ST в грудных отведениях.

При инфаркте миокарда (ИМ) как передней, так и задней локализации в тяжелых случаях в острой стадии может появиться левопредсердный зубец Р.

Возможны также нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии, желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии.

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда передней стенки:
• Окклюзия левой коронарной артерии или ее ветвей
• Некроз миокарда передней стенки
• В острой стадии: подъем сегмента ST и положительный зубец Т (во всех отведениях V1-V6 или в некоторых из них в зависимости от размеров зоны некроза)
• В хронической стадии: глубокий отрицательный зубец Т и большой зубец Q
• Положительный результат анализа крови на креатинкиназу и тропонины

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Постинфарктный кардиосклероз

Заполните форму, чтобы записаться сейчас

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) характеризуется замещением миокардиальных волокон соединительной тканью и деформацией клапанов. Заболевание диагностируется через 3–4 недели после перенесенного инфаркта миокарда и завершения процессов рубцевания соединительной ткани.

Этиология заболевания

Следствием поражения сердечной мышцы является гибель миокардиальных волокон и образование очаговых некрозов. Восстановление происходит за счет разрастания рубцовой ткани, что обуславливает нарушения сократительной функции и препятствует нормальной проводимости миокарда. Состояние сопровождается аритмией и гипертрофией жизненноважного органа с развитием хронической сердечной недостаточности. В постинфарктном периоде рубцовые процессы могут затрагивать сердечные клапаны, что приводит к их деформированию и нарушению функций.

Симптомы

Основной причиной ПИКС является перенесенный инфаркт миокарда, а клинические проявления зависят от локализации и распространенности процесса. Чем меньше площадь функционирующих тканей миокарда, тем больше вероятность развития аритмий и сердечной недостаточности. ПИКС проявляется характерной симптоматикой, обычно наблюдаются:

Особенно опасны склеротические изменения проводящих путей, при которых развиваются нарушения ритма сердца. В тяжелых случаях наблюдается рецидивирующая желудочковая тахикардия, при которой высока вероятность летального исхода.

Диагностика и лечение

После перенесенного инфаркта диагностика ПИКС обычно не вызывает затруднений и подтверждается анамнестическими данными, результатами ЭКГ, ЭхоКГ, сцинтиграфии и коронографии.

Целью консервативной терапии больных, страдающих постинфарктным кардиосклерозом, является улучшение функционального состояния миокарда, замедление прогрессирования сердечной недостаточности и нарушений проводимости, предупреждение аритмий. В комплексную терапию включают следующие группы препаратов:

Тяжелые нарушения проводимости и сердечного ритма могут стать показаниями для проведения хирургических операций. Обычно рассматривают имплантацию электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора. При стенокардии выполняется ангиопластика, стентирование или аортокоронарное шунтирование.

Важным условием поддержания здоровья является соблюдение здорового образа жизни, изменение рациона, ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок, регулярное посещение врача-кардиолога.

Источник