Что в крови борется с вирусом

Защитная реакция Что необходимо знать об иммунитете

Реалии 2020 года расширили нашу осведомленность о том, как человеческий организм реагирует на инфекции. Термины «антитела», «иммуноглобулины», «бессимптомное носительство» теперь понятны всем и прочно закрепились в речи. Но в том, как работает иммунная система, неспециалисту разобраться по-прежнему тяжело. Понимать все тонкости обычному человеку вряд ли нужно, а вот базовые знания пригодятся, ведь с разными инфекциями мы сталкиваемся постоянно. О главных принципах работы иммунной системы — в материале «Ленты.ру».

Иммунитет — это совокупность реакций организма на различные патогены — генетически чужеродные объекты. Ими могут быть бактерии, вирусы, грибки, простейшие, паразиты и даже клетки нашего собственного организма, которые погибли или мутировали, например, в раковые клетки. Иммунная система ведет постоянную войну против вторжения и распространения патогенов, с которыми мы сталкиваемся на каждом шагу и даже не замечаем этого. А наш организм тем временем создает защитные укрепления. Подавляющее большинство атак иммунитет отражает, но иногда «враг» оказывается слишком «коварным», и мы заболеваем.

Неспецифическая защита

Существует два типа иммунитета: врожденный и приобретенный, каждый из которых по-разному реагирует на патогены и создает таким образом двухступенчатую систему защиты.

Врожденный иммунитет, как следует из названия, выдается нам с рождения и унаследован человеком от далеких предков. Комплекс реакций врожденного иммунитета сформировался в результате миллионов лет эволюции и сосуществования человека и патогенов. Но реакция эта — стандартная, одинаковая, вне зависимости от того, какой именно антиген попал в наш организм. За это его еще называют неспецифическим.

Стандартная реакция — отнюдь не недостаток, ведь благодаря этому организм не тратит времени на то, чтобы «подстраиваться» под каждый антиген. Врожденный иммунитет реагирует практически сразу, и немногим инфекциям удается пройти эту быструю массированную атаку. Патоген чаще всего ликвидируется еще до того, как он успел поразить клетки организма и размножиться, то есть еще до начала заболевания.

Система неспецифической защиты — это, во-первых, физические барьеры: кожа, слизистые оболочки, кислотность внутренних сред организма. Во-вторых, клетки иммунной системы — макрофаги, лимфоциты и натуральные киллеры, которые опознают и уничтожают «чужаков», вторгшихся в организм. В-третьих, это особые белки — интерфероны, которые вырабатываются клетками организма и препятствуют размножению вирусов.

Система врожденного иммунитета (клетки иммунной системы и интерфероны) защищает организм от большинства возбудителей, например, гриппа и сезонных ОРВИ. Если она реагирует своевременно и правильно, то заболевание может не наступить вовсе.

Фото: Абзал Калиев / РИА Новости

Поддерживать иммунитет в рабочем состоянии помогает правильный образ жизни: физическая активность, закаливание, правильное питание, сон и прием витаминов. Кроме того, можно поддерживать выработку организмом интерферонов, для этого существуют специальные препараты. В их основе — научные разработки советских ученых, усовершенствованные с учетом современных технологий. Они подходят как для профилактики в сезон простуд, так и для борьбы с широким спектром вирусных инфекций: различных ОРВИ, гриппа и даже герпеса. Активные вещества этих препаратов вызывают (индуцируют) в организме синтез интерферонов и поддерживают их количество на уровне, достаточном для защиты от инфекций. К таким индукторам интерферонов относится, например, препарат «Кагоцел» (имеются противопоказания, применять только по назначению врача — прим. «Ленты.ру») и другие часто назначаемые препараты для профилактики и лечения ОРВИ и гриппа.

Приобретенный иммунитет

Иногда происходит так, что при всех усилиях врожденного иммунитета заболевание все-таки наступает. Это значит, что высокопатогенному микроорганизму все же удалось обойти систему защиты человека и начать размножаться. Человек реагирует на это повышением температуры, кашлем, насморком и другими болезненными симптомами. При всей неприятности повышение температуры тела также направлено на борьбу с вирусом, что в конечном итоге приводит к его уничтожению. Кроме того, через несколько дней после заражения на помощь врожденному приходит приобретенный иммунитет. Реагирует он гораздо медленнее, зато уже знает, с чем имеет дело, — атакует попавший в организм антиген специфическими, предназначенными именно для него антителами, или иммуноглобулинами, — особыми белковыми молекулами.

Таким образом, чтобы в организме развился приобретенный иммунитет к какому-либо патогену, необходимо перенести заболевание. Причем, по словам врачей, чем сложнее человек переносит заболевание, тем более сильный иммунитет у него сформируется. Ко многим болезням приобретенный иммунитет сохраняется практически бессрочно. Например, так называемыми детскими болезнями — ветрянкой, краснухой, корью — человек чаще всего болеет один раз. После этого даже через много лет в крови переболевшего можно выявить антитела к этим вирусам.

Фото: Артем Краснов / «Коммерсантъ»

В случае тяжелого течения болезни, например, того же коронавируса, нагрузка на организм многократно возрастает. На борьбу с заболеванием организм тратит ресурсы и силы, для него это существенный стресс, который может привести к нарушениям в работе систем. В такой ситуации формируется приобретенный иммунитет к конкретной болезни, но из-за стресса повышается вероятность других заболеваний, растет уровень восприимчивости к ним. Тут вновь подспорьем могут быть индукторы интерферона, которые помогут снизить риски в этот непростой для организма период.

Более приятная альтернатива болезни — вакцинация, при которой в организме также вырабатываются антитела к распространенным и опасным инфекциям. Но вакцины, к сожалению, существуют не от всех болезней. Например, по словам врачей, создавать вакцины от многочисленных вирусов, вызывающих сезонные ОРВИ, — бессмысленно. С одной стороны, эти заболевания не настолько опасны, с другой — сезонные вирусы постоянно мутируют, что делает создание вакцины бесполезным и экономически невыгодным, ведь ее пришлось бы обновлять каждый год. Именно так, кстати, поступают с вакциной от гриппа, но тут речь идет только об одном типе вируса.

Исключение — новая коронавирусная инфекция, вакцины от которой в ускоренном порядке разрабатываются, тестируются или уже массово применяются в разных странах мира. Кстати, на этом актуальном примере можно наглядно разобрать работу приобретенного иммунитета.

Фото: Brittany Colette / Unsplash

Какие антитела важнее

Оболочка коронавируса представляет собой шар с шипами — это и есть «корона». Главная функция шипов (по-английски — spike) — прикрепляться к рецепторам клеток и обеспечивать проникновение вируса в клетку. Через несколько дней после заражения организм начинает вырабатывать антитела, которые связываются с разными частями оболочки вируса, в том числе и с шипами.

Для борьбы с коронавирусом организм синтезирует три класса антител: иммуноглобулины A (IgA, вырабатываются первыми в острой фазе заболевания, но обладают низкой специфичностью), M (IgM, вырабатываются чуть позже, активно борются с вирусом и сохраняются в крови примерно месяц) и G (IgG, появляются через 3-4 недели после выздоровления и обеспечивают долгосрочный иммунитет, который, впрочем, в случае COVID-19 сохраняется всего 3-4 месяца).

IgG, как и антитела других классов, вырабатываются к различным частям (антигенам) оболочки вируса. Из всего объема выработанных антител IgG только часть способна блокировать расположенный на шипах вируса S-белок и препятствовать тем самым проникновению вируса в клетку. Именно эти антитела больше всего интересуют врачей.

Фото: Kelly Sikkema / Unsplash

Нейтрализовать вирус

На основе частей S-белка созданы все первые вакцины против коронавируса, в том числе и российская Sputnik V, разработанная центром имени Н. Ф. Гамалеи. При вакцинации организм начинает вырабатывать не все подряд антитела, а только те, которые наиболее эффективно защищают от вируса. Их называют вируснейтрализующими. По прогнозам, в результате вакцинации они сохранятся в организме до двух лет.

Кстати, тест-системы последнего поколения научились распознавать именно вируснейтрализующие антитела. Они носят сложное название «тест-системы на анти-RBD антитела». С помощью таких тестов мониторят поствакцинальный иммунитет у участников тестирования вакцины. Их же врачи рекомендуют сдать через 3-4 недели после выздоровления тем, кто переболел, чтобы знать, насколько сильный защитный иммунитет выработался. Переболевшим целесообразно делать такие тесты каждые 3-4 месяца, и когда уровень защитных антител сойдет на нет, пройти вакцинацию. В России на основе разработок центра им. Н. Ф. Гамалеи такие тест-системы производит фармацевтическая компания «Ниармедик» и предлагает пациентам одноименных клиник.

Источник

Что в крови борется с вирусом

У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транскрипция генома в ДНК, затем ее интеграция в клеточные хромосомы и лишь после этого транскрипция генов.

Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся к разрушению клетки (цитолитический эффект), сосуществованию вируса и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекция) и трансформации клетки.

Продукция и секреция цитокинов относятся к самым ранним событиям, сопутствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот ранний неспецифический ответ на инфекцию важен по нескольким причинам: он развивается очень быстро, поскольку не связан с необходимостью накопления клона клеток, отвечающих на конкретный антиген; ранний цитокиновый ответ влияет на последующий специфический иммунный ответ.

Интерферон активирует макрофаги, которые затем синтезируют интерферон-гамма, ИЛ-1, 2, 4, 6, ФНО, в результате макрофаги приобретают способность лизировать вирус-инфицированные клетки.

Интерферон-гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов в геноме макрофага.

Пик продукции цитокинов после стимуляции макрофагов наблюдается через 1-2,6,18-48 ч, а пик продукции интерферон-гамма наступает через 20 ч после первого выхода цитокина из клетки. Поскольку интерферон-гамма ингибирует миелопоэз, то нормализация числа нейтрофилов после элиминации инфекта связана с системой регуляции нейтропоэза. Через 6 ч после стимуляции интерферон-альфа для выполнения своих функций NK-rклетки (активность которых регулируется ИЛ-1, 4, 2) продуцируют гамма-интерферон, в результате чего происходит лизис инфицированных клеток.

При антигенной стимуляции клеток трансдукция сигнала с активированного рецептора на генетический аппарат осуществляется с помощью внутриклеточных регуляторных систем, компоненты которых (белки мембран, ферментов, хроматина) связываются с чувствительными к ним последовательностями ДНК. После связывания цитокина (интерферон) с поверхностными клеточными мембранными рецепторами происходит активация ферментов протеинкиназы-С (ПКС), тирозинкиназы, ц-АМФзависимой протеинкиназы, серин-треонинкиназы. Интерферон-альфа активирует tyk 2 и jak 1-киназы, а интерферон-гамма активирует jak 1 и 2-киназы. Далее факторы транскрипции перемещаются в ядро клетки и связывают гены раннего ответа.

ПК-дс выполняет регуляторную роль в системе клеточной пролиферации на уровне факторов трансляции и активации ряда генов цитокинов. Вероятно, существует связь между подавлением транскрипции мРНК и ПК-дс, угнетением общего синтеза клеточного белка при вирусных инфекциях и накоплением в ядрах клеток белка нуклеокапсида и белка NSP2. Фрагментация клеточных хромосом, наблюдающаяся на ранних сроках вирусной инфекции, может быть одной из причин подавления экспрессии генов, участвующих в противовирусном ответе.

В последние годы показано, что ИЛ- 12, относящийся к провоспалительным цитокинам, является ключевым для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной защиты против вирусов.

Средства терапии гриппа и ОРЗ можно разделить на этиотропные, иммунокорригирующие, патогенетические и симптоматические. Приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудитель инфекции. Все препараты этиотропного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа и других ОРЗ.

Применение химиопрепаратов для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ относится к базовой терапии и является общепризнанным мировым стандартом. Многолетние клинические исследования достоверно выявили их высокую лечебно-профилактическую значимость. Химиотерапевтические средства представлены тремя основными группами: это блокаторы М_2-каналов (амантадин, ремантадин); ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) и ингибиторы протеаз (амбен, аминокапроновая кислота, трасилол). Препараты оказывают прямое антивирусное действие, нарушая различные фазы репликативного цикла вирусов. Несколько особняком стоит группа вирулицидных препаратов, применяемых местно для предотвращения адсорбции и проникновения вирионов в клетки.

Источник

Поделиться:

Мы продолжаем цикл статей, посвящённых разным группам лекарственных средств – механизмам их действия и правилам их приёма. На этот раз речь пойдёт о противовирусных средствах, призванных бороться за наше здоровье с опасным невидимым врагом. Для того, чтобы понять, как препараты противостоят этому виду инфекций, мы кратко рассмотрим саму природу вирусов и ту разрушительную деятельность, которую они осуществляют в организме.

Что такое вирусы и как они действуют на организм?

Вирус представляет собой простейшую биологическую конструкцию из белковой оболочки с генетическим материалом (ДНК или РНК) внутри. У ряда вирусов есть ещё одна оболочка из липидов (жиров). В среднем вирусы в 50-70 раз меньше бактерий и сходны по размерам с молекулами биополимеров (белков, жиров и т.д.). Вирусы настолько малы и просто устроены, что среди учёных до сих пор продолжается концептуальный спор на тему того, стоит ли считать их живыми организмами. Аргументы «против»: вирусы не состоят из клеток и у них нет обмена веществ. Аргументы «за»: вирусы, как и всё живое, обладают собственными генами и способны размножаться. По существу, вирусы представляют собой тонкую границу между живым и неживым на нашей планете.

Важно! Почему бессмысленно пытаться лечить вирусные инфекции антибиотиками? Как раз потому, что вирусы малы и непохожи на обычные живые организмы. Механизм действия всех антибиотиков направлен на то, чтобы вывести из строя ту или иную часть бактериальной клетки: её клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану или даже механизм образования нужных для её выживания внутриклеточных белков. Дело в том, что у вирусов этого всего нет! У них вообще нет клеточной структуры (они сами в десятки раз меньше обычной живой клетки), а значит, и активные вещества антибиотиков на них не подействуют.

Внутри организма хозяина вирус проделывает несколько важных операций. Сначала ему нужно прикрепиться к клеткам-мишеням. Для этого он использует белки на своей оболочке и белки на клеточной мембране по принципу «ключ-замок». «Куда попало» прицепиться попросту не выйдет. Именно поэтому один и тот же вирус может действовать на одни организмы и быть безопасным для других – у них разные белки на клеточных мембранах, и не все «ключи» подходят ко всем «замкам».

Второй шаг – внедрить в клетку свой генетический материал. Вне клетки вирус размножаться не способен. Существует целый ряд разных механизмов доставки вирусных ДНК и РНК внутрь клетки.

К примеру, вирусы гриппа идут на «хитрость», используя в своих целях такой естественный процесс, как эндоцитоз.

В ходе эндоцитоза клетка при помощи особых молекулярных шариков (везикул) захватывает из внешней среды те питательные вещества, которые не способны проникнуть через её мембрану другими путями. Вирус гриппа «запрыгивает» в везикулы, и клетка сама доставляет его внутрь. Ещё один распространённый способ проникновения – при помощи фермента нейраминидазы (которая содержится в белковой оболочке вируса) «проделать дырку» в клеточной мембране и запустить туда генетический материал.

И третий ключевой этап – это, собственно, само размножение. В комфортной среде внутри клетки вирусный генетический материал начинает воспроизводиться с бешеной скоростью, параллельно запуская процесс «сборки» вирусных белков. Клетка превращается в «фабрику» по клонированию вирусов. В итоге клетка погибает: либо её разрывает от невероятного количества расплодившихся вирусов, либо «пришельцы» настолько сильно нарушают её естественные жизненные процессы, что она включает режим самоубийства (процесс контролируемой клеточной гибели, или апоптоз). Так или иначе – ничего хорошего.

Блокаторы М2‑каналов

Теперь перейдём непосредственно к противовирусным лекарственным препаратам. Сразу оговоримся, что речь пойдёт о ключевых группах препаратов для лечения ОРВИ и гриппа – лекарства от ВИЧ или экзотических инфекций стоит обсуждать отдельно.

Первая группа – это блокаторы М2-каналов. Белок М2 находится в оболочке вируса. Он формирует особые ионные каналы, которые позволяют изменять кислотность среды внутри белковой капсулы вируса – той самой, в которой хранится генетический материал. Когда вирус проникает внутрь клетки, ему необходимо «вытолкнуть» гены из своей капсулы. Этого не произойдёт, пока кислотность внутри капсулы остаётся прежней. Таким образом, успешная работа М2-каналов обеспечивает высвобождение генетического материала внутри клетки и запускает процесс размножения.

Блокаторы М2-каналов подавляют действие белка М2, «отключая» ионные каналы в оболочке вируса и останавливая таким образом его размножение. Представители этой группы препаратов – римантадин и амантадин.

Ингибиторы нейраминидазы

Со словом «нейраминидаза» мы уже знакомы. Это тот самый фермент, который локально разрушает клеточную мембрану и открывает вирусу доступ внутрь клетки. Ингибиторы нейраминидазы связываются с аминокислотами на активном участке её молекулы и таким образом тормозят её действие. Ещё один полезный эффект этой группы препаратов основан на их способности подавлять цитокины – особые вещества, отвечающие за воспаление. Благодаря этому ингибиторы нейраминидазы оказывают жаропонижающий эффект.

Представители этой группы препаратов – осельтамивир и занамивир.

Остальные препараты

Вопросы эффективности

Нередко потребители лекарств задаются вопросом: «Какие противовирусные средства эффективней? И вообще, работают ли они на самом деле?». Дескать, если у человека «иммунитет хороший», то он в любом случае болеет максимум неделю, вне зависимости от того, принимает ли он противовирусные или нет. А его знакомый со слабым иммунитетом «мучается с соплями» целый месяц, несмотря на то, что глотает таблетки горстями.

В этих рассуждениях есть доля правды – эффект любого лекарственного средства в каждом конкретном организме зависит от особенностей этого организма. Эти особенности: индивидуальные «настройки» обмена веществ, возраст, пол, ранее перенесённые болезни и даже уровень стресса. Нет никакой гарантии, что препарат подействует на вас в точности так же, как на вашего знакомого или, тем более, на автора отзыва из интернета.

Тем не менее, достойный ориентир в вопросах эффективности лекарств всё-таки есть. Это результаты клинических исследований, проведённых по общепринятым мировым стандартам. Из-за строгости этих стандартов качественные клинические исследования достаточно дороги, и не каждый производитель лекарств считает нужным их проводить.

Важно! Мы публикуем ссылку на этот список и другую информацию о лекарственных средствах исключительно с ознакомительными целями. Прежде чем принимать тот или иной препарат, обязательно посоветуйтесь со своим лечащим врачом. Он сможет учесть все ваши индивидуальные особенности и назначить лекарство под свою ответственность.

Как принимать противовирусные средства?

В случае с противовирусными препаратами самое важное не «как?», а «когда?». Рекомендуется принимать эти лекарства в течение двух суток с момента проявления первых симптомов инфекции или с момента контакта с больным. Это требование объясняется механизмом действия таких лекарственных средств, который мы описали выше. Их основная задача – затормозить размножение вируса. Именно поэтому чем раньше начать их принимать, тем лучше.

Напомним, что ключевые симптомы респираторных вирусных инфекций – это жар, озноб, резкая усталость, головная боль, боль в мышцах и суставах, заложенный нос и боль (першение) в горле.

Лечитесь с умом, не забывайте обращаться к врачу и будьте здоровы!

Марк Волков, редактор онлайн-журнала для фармацевтов и медицинских работников «Катрен-Стиль»

Источник

Как устроен иммунитет: Объясняем по пунктам

Андрей Смирнов СПИД.ЦЕНТР

«Йогурт для укрепления иммунитета», «Иммуностимулирующие витамины», «Да простудился, наверное, иммунитет упал»… Мы слышим слово «иммунитет» так часто, что уже почти не задумываемся, как он устроен и работает. На уроках биологии нам рассказывали, что иммунитет защищает от микробов, но только ли этим ограничивается его функция и как именно он понимает, от кого нужно нас защищать? СПИД.ЦЕНТР объясняет, как устроена иммунная система.

Наш организм непрерывно меняется, но при этом очень «любит» постоянство и может нормально работать только при определенных параметрах своей внутренней среды. Например, нормальная температура тела колеблется между 36 и 37 градусами по Цельсию. Вспомните последнюю простуду и то, как плохо вы себя чувствовали, стоило температуре подняться всего на полградуса. Такая же ситуация и с другими показателями: артериальным давлением, рН крови, уровнем кислорода и глюкозы в крови и другими. Постоянство значений этих параметров называется гомеостазом, а поддержкой его стабильного уровня занимаются практически все органы и системы организма: сердце и сосуды поддерживают постоянное артериальное давление, легкие — уровень кислорода в крови, печень — уровень глюкозы и так далее.

Иммунная же система отвечает за генетический гомеостаз. Она помогает поддерживать постоянство генетического состава организма. То есть ее задача — уничтожать не только все чужеродные организмы и продукты их жизнедеятельности, проникающие извне (бактерии, вирусы, грибки, токсины и прочее), но также и клетки собственного организма, если «что-то пошло не так» и, например, они превратились в злокачественную опухоль, то есть стали генетически чужеродными.

Как клетки иммунной системы уничтожают «врагов»?

Чтобы разобраться с этим, сначала нужно понять, как иммунная система устроена и какие бывают виды иммунитета.

Иммунитет бывает врожденным (он же неспецифический) и приобретенным (он же адаптивный, или специфический). Врожденный иммунитет одинаков у всех людей и идентичным образом реагирует на любых «врагов». Реакция начинается немедленно после проникновения микроба в организм и не формирует иммунологическую память. То есть, если такой же микроб проникнет в организм снова, система неспецифического иммунитета его «не узнает» и будет реагировать «как обычно». Неспецифический иммунитет очень важен — он первым сигнализирует об опасности и немедленно начинает давать отпор проникшим микробам.

по теме

Мнение

«Иммунитет пациента с ВИЧ похож на иммунитет пожилого человека»

Однако эти реакции не могут защитить организм от серьезных инфекций, поэтому после неспецифического иммунитета в дело вступает приобретенный иммунитет. Здесь уже реакция организма индивидуальна для каждого «врага», поэтому «арсенал» специфического иммунитета у разных людей различается и зависит от того, с какими инфекциями человек сталкивался в жизни и какие прививки делал.

Специфическому иммунитету нужно время, чтобы изучить проникшую в организм инфекцию, поэтому реакции при первом контакте с инфекцией развиваются медленнее, зато работают гораздо эффективнее. Но самое главное, что, один раз уничтожив микроба, иммунная система «запоминает» его и в следующий раз при столкновении с таким же реагирует гораздо быстрее, часто уничтожая его еще до появления первых симптомов заболевания. Именно так работают прививки: когда в организм вводят ослабленных или убитых микробов, которые уже не могут вызвать заболевание, у иммунной системы есть время изучить их и запомнить, сформировать иммунологическую память. Поэтому, когда человек после вакцинации сталкивается с реальной инфекцией, иммунная система уже полностью готова дать отпор, и заболевание не начинается вообще или протекает гораздо легче.

Кто отвечает за работу различных видов иммунитета?

Таким образом, органы иммунной системы обеспечивают образование, созревание и место для жизни иммунных клеток. В нашем организме есть много их видов, вот основные из них.

Как клетки иммунной системы отличают «своих» от «чужих» и понимают, с кем нужно бороться?

В этом им помогает главный комплекс гистосовместимости первого типа (MHC-I). Это группа белков, которая располагается на поверхности каждой клетки нашего организма и уникальна для каждого человека. Это своего рода «паспорт» клетки, который позволяет иммунной системе понимать, что перед ней «свои». Если с клеткой организма происходит что-то нехорошее, например, она поражается вирусом или перерождается в опухолевую клетку, то конфигурация MHC-I меняется или же он исчезает вовсе. Натуральные киллеры и Т-киллеры умеют распознавать MHC-I рецептор, и как только они находят клетку с измененным или отсутствующим MHC-I, они ее убивают. Так работает клеточный иммунитет.

по теме

Эпидемия

Учёные выяснили, как вирусы обманывают иммунитет

Но у нас есть еще один вид иммунитета — гуморальный. Основными защитниками в этом случае являются антитела — специальные белки, синтезируемые B-лимфоцитами, которые связываются с чужеродными объектами (антигенами), будь то бактерия, вирусная частица или токсин, и нейтрализуют их. Для каждого вида антигена наш организм умеет синтезировать специальные, подходящие именно для этого антигена антитела. Молекулу каждого антитела, также их называют иммуноглобулинами, можно условно разделить на две части: Fc-участок, который одинаков у всех иммуноглобулинов, и Fab-участок, который уникален для каждого вида антител. Именно с помощью Fab-участка антитело «прилипает» к антигену, поэтому строение этого участка молекулы зависит от строения антигена.

Как наша иммунная система понимает устройство антигена и подбирает подходящее для него антитело?

Рассмотрим этот процесс на примере развития бактериальной инфекции. Например, вы поцарапали палец. При повреждении кожи в рану чаще всего попадают бактерии. При повреждении любой ткани организма сразу же запускается воспалительная реакция. Поврежденные клетки выделяют большое количество разных веществ — цитокинов, к которым очень чувствительны нейтрофилы и макрофаги. Реагируя на цитокины, они проникают через стенки капилляров, «приплывают» к месту повреждения и начинают поглощать и переваривать попавших в рану бактерий — так запускается неспецифический иммунитет, но до синтеза антител дело пока еще не дошло.

Расправляясь с бактериями, макрофаги выводят на свою поверхность разные их кусочки, чтобы познакомить Т-хелперов и B-лимфоцитов со строением этих бактерий. Этот процесс называется презентацией антигена. Т-хелпер и B-лимфоцит изучают кусочки переваренной бактерии и подбирают соответствующую структуру антитела так, чтобы потом оно хорошо «прилипало» к таким же бактериям. Так запускается специфический гуморальный иммунитет. Это довольно длительный процесс, поэтому при первом контакте с инфекцией организму может понадобиться до двух недель, чтобы подобрать структуру и начать синтезировать нужные антитела.

После этого успешно справившийся с задачей B-лимфоцит превращается в плазматическую клетку и начинает в большом количестве синтезировать антитела. Они поступают в кровь, разносятся по всему организму и связываются со всеми проникшими бактериями, вызывая их гибель. Кроме того, бактерии с прилипшими антителами гораздо быстрее поглощаются макрофагами, что также способствует уничтожению инфекции.

Есть ли еще какие-то механизмы?

Специфический иммунитет не был бы столь эффективен, если бы каждый раз при встрече с инфекцией организм в течение двух недель синтезировал необходимое антитело. Но здесь нас выручает другой механизм: часть активированных Т-хелпером В-лимфоцитов превращается в так называемые клетки памяти. Эти клетки не синтезируют антитела, но несут в себе информацию о структуре проникшей в организм бактерии. Клетки памяти мигрируют в лимфатические узлы и могут сохраняться там десятилетиями. При повторной встрече с этим же видом бактерий благодаря клеткам памяти организм намного быстрее начинает синтезировать нужные антитела и иммунный ответ запускается раньше.

Таким образом, наша иммунная система имеет целый арсенал различных клеток, органов и механизмов, чтобы отличать клетки собственного организма от генетически чужеродных объектов, уничтожая последние и выполняя свою главную функцию — поддержание генетического гомеостаза.

Источник