Что вводится при анафилактическом шоке

Анафилактический шок: экстренная медицинская помощь и симптомы появления

Анафилактический шок представляет собой быстро протекающую и болезненную аллергическую реакцию, которая может быть вызвана продуктами питания, укусом насекомых, медикаментами и даже бытовыми аллергенами. Для отдельно взятого человека эти вещества могут быть индивидуальными. Кроме того, процесс возникновения и протекания шока не зависит от гендерной предрасположенности пострадавшего.

Всякий раз, когда анафилактический шок имеет место быть, необходима экстренная медицинская помощь. К сожалению, приходится констатировать неутешительный факт: даже своевременной и четко оказанной неотложной помощи при анафилактическом шоке бывает не достаточно, чтобы спасти жизнь человеку (15% случаев анафилаксия приводит к смертельному исходу).

Поэтому чрезвычайно важно вовремя распознать первые признаки шока и обратиться за помощью к бригаде неотложной медицинской помощи.

Характерные симптомы возникновения анафилаксии

После непосредственного контакта с аллергеном и прогрессированием аллергической реакции может пройти от нескольких секунд до 5-6 часов. Именно поэтому механизм развития шока предугадать весьма проблематично. Общее развитие и протекание аллергической реакции ни коем образом не зависит от концентрации, количества вещества и способа, которым оно попало в организм человека. Даже при сверхмалых дозировках может развиться анафилактический шок. Однако, следует отметить, что когда аллерген проникает в организм в большом количестве, это существенно увеличивает тяжесть поражения и значительно усложняет процесс его лечения.

Первоочередным признаком, позволяющим практически со 100% вероятностью установить анафилаксию – это резкие и сильные болевые ощущения в месте, где была произведена инъекция или укус насекомого.

В случае, если человек принял аллерген вместе с пищей, то боль будет наблюдаться в районе брюшной полости или под ребрами.

Остальными симптомами, свидетельствующими о возникновении и прогрессировании анафилактического шока, могут быть:

сильная отечность и припухлость на участке, где произошел контакт с аллергеном;

локальный зуд на отдельном участке коже, который может постепенно перерасти на все тело;

быстрое падение артериального давления;

рвотные рефлексы, тошнота, расстройство желудка, слизистость глаз;

бледная кожа, синие губы;

проблемы, вызванные плохим слухом и зрением;

появление слабо мотивированной чувства страха, судороги конечностей.

Необходимо помнить, что с анафилактическим шоком невозможно справиться собственными силами. Необходима помощь бригады экстренной медицинской помощи.

Какие действия следует предпринять, оказывая первую помощь при анафилактическом шоке

После того, как вы позвонили и вызвали бригаду неотложной медицинской помощи, необходимо предпринять следующую последовательность действий:

полностью ограничить контакт с веществом, вызвавшим анафилаксию. Если аллерген проник в организм пероральным путем, следует тщательно прополоскать рот. На участок укуса насекомого или место инъекции следует наложить лед и обработать каким-либо антисептиком, например, спиртосодержащим раствором;

уложить пациента в горизонтальное положение, слегка приподнять ноги или просто положить под них мягкую подушку или одеяло;

распахнуть окно, обеспечив доступ свежего воздуха. Расстегнуть сдавливающую одежду, мешающую свободно дышать;

если в наличии имеется антигистаминное средство (супрастин, фенкарол), следует дать его пострадавшему;

при внезапной остановке сердца следует произвести массаж. Для этого необходимо сомкнуть руки в замок и делать 10-15 нажатий на грудину, чередуя их с двумя вдохами в ротовую полость пациента.

Каким образом возникает и протекает анафилактический шок

При попадании аллергена в организм человека, клетками активно начинает выделяться гистамин, что приводит к возникновению реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Появление гистамина в крови сопровождается сужением сосудов, вследствие чего, внутренние органы не получают достаточного питания и функционируют не в полной мере.

Примечательно, что гипоксия затрагивает и клетки головного мозга, в результате чего потерпевший испытывает острые чувства страха/беспокойства и помутнение сознания.

Если экстренно не оказать медицинскую помощь, это может вызвать летальный исход вследствие удушья или остановки сердца.

Основные причины возникновения анафилактического шока

Причины возникновения и протекания анафилактического шока для каждого человека имеют сугубо индивидуальный характер. Укус насекомого или контакт со средствами бытовой химии, сигаретный дым и острые продукты питания, медикаментозные препараты и шерсть животных – это лишь малый перечень аллергенов, которые могу вызвать у человека анафилаксию.

Чтобы избежать его появления, всегда имейте с собой медикаменты для оказания первой помощи (антигистаминное средство). Расскажите своим коллегам и родственникам о признаках появления шока и методах оказания первой экстренной помощи.

Источник

Что вводится при анафилактическом шоке

Лечебные мероприятия при лечении анафилактического шока подразделяют на первичные и вторичные. Успех лечения шока в значительной степени, а при гемодинамическом варианте исключительно, зависит от быстроты, интенсивности pi правильности проведения первичных лечебных мероприятий при появлении первых жалоб или клинических признаков анафилактической реакции. В зависимости от тяжести и клинического варианта анафилактического шока первичные лечебные мероприятия имеют и некоторые свои специфические особенности.

Первичные лечебные мероприятия следующие:
1. Прекратить введение в организм предполагаемого аллергена, на поступление которого возникла аллергическая реакция.
2. В связи с развитием вентиляционных (гиповентиляция) и диффузионных (отек) нарушений функции легких необходимо обеспечить и поддержание адекватного газообмена путем ингаляции кислорода (FiO2 =1,0), вспомогательного дыхания или искусственной вентиляции легких через маску наркозного или дыхательного аппарата.

Немедленная интубация трахеи и ИВЛ выполняется при утрате сознания, снижении систолического артериального давления ниже 70 мм рт. ст., в случае возникновения стридора.

Появление стридора указывает на обструкцию просвета верхних дыхательных путей более чем на 70-80% их объема, в связи с чем следует интубировать трахею больного трубкой максимально возможного диаметра. При такой степени обструкции просвета имеются определенные трудности при интубации трахеи. Во-первых, на фоне введенных миорелаксантов затруднено проведение масочной вентиляции, во-вторых, визуализация голосовой щели из-за резкого отека тканей ротоглотки не всегда возможна и, в-третьих, слизистые оболочки ротоглотки легко травмируются, что приводит к развитию кровотечений.

Проведение интубации трахеи, индукция в наркоз осуществляется препаратами с кардио-вазостимулирующим эффектом (кетамин) или с минимальным отрицательным эффектом на сердечно-сосудистую систему (мидозалам, седуксен, оксибутират натрия).

При бронхоспастическом варианте анафилактического шока и удовлетворительных гемодинамических показателях индукцрпо в наркоз предпочтительнее проводить ингаляцией паров фторотана через маску наркозного аппарата, который оказывает бронходилятирующий эффект.

3. В связи с развитием вазоплегии, нарушением проводимости, угнетением сократимости миокарда, снижением АД, ЦВД, МОК и УО необходимо прекратить введение всех препаратов, оказывающих депрессивный эффект на функции сердечно-сосудистой системы, в том числе и анестезирующих средств.

4. Препаратом выбора для лечения анафилактического или анафилактоидного шока является адреналин.
Введение адреналина необходимо начать как можно раньше, оптимально при появлении первых клинических признаков шока. Адреналин стимулирует а- и бета-адренорецепторы и тем самым ликвидирует вазоплегию, брадисистолию, депрессию сократимости желудочков сердца, ослабляет бронхоспазм, препятствует высвобождению из тучных клеток и базофилов биологических веществ (гастамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, брадикинина, серотонина и других медиаторов алергии и анафилаксии), уменьшает тяжесть патобиохимических и патофизиологических реакций организма, в частности, препятствует нарушению проницаемости стенок сосудов. Однако адреналин стимулирует метаболизм, усиливает липолиз, гликогенолиз, повышает потребление кислорода, и это предрасполагает к метаболическому ацидозу, а в случае гипоксии тканей усиливает последний.
Путь, доза и скорость введения адреналина определяется степенью нарушения функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы. При лечении анафилактического шока может быть рекомендована следующая схема введения адреналина.

При коллаптоидном варианте шока (при снижении АД ниже 60-50 мм рт. ст.) адреналин вводится внутривенно болюсно в дозе 3-5 мл 0,1% раствора в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия со скростью 2-4 мл/сек. При утрате сознания или при снижении систолического АД ниже 70 мм рт.ст. и невозможности немедленно вввести адреналин внутривенно или остановке сердечной деятельности допускается внутрисердечная инъекция препарата.

Интратрахеально адреналин вводится при наличии интубационной трубки в трахее как альтернатива внутривенному или внутрисердечному путям введения (одномоментно 2-3 мл в разведении по 6-10 мл в изотоническом растворе).

Болюсное введение адреналина в вышеуказанных дозах повторяют, если АД не удается стабилизировать на уровне 70-75 мм рт. ст. и выше. Одновременно с болюсным введением адреналина, а так же при других вариантах анафилактического шока, при которых АД сохраняется не ниже 70 мм рт. ст. (адреналин вводят капельно внутривенно) 1 мл 0,1%раствора адреналина растворяют в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия (5 мкг/мл) и инфузируют с начальной скоростью 20 капель) в минуту. Скорость инфузии раствора адреналина регулируют титрованием с тем, чтобы достичь и поддерживать систолическое АД не ниже уровня 85 ±5 мм рт. ст. Если на фоне капельного введения адреналина АД сист, снижается ниже 80 мм рт. ст., нужно повторить болюсное введение адреналина в дозе 1-3 мл в разведении на 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 2-4 мл/сек.

5. Развитие вазоплегии любой этиологии сопровождается несоответствием между ОЦК и емкостью сосудистого русла, а при анафилактическом шоке, кроме того, заметно повышается проницаемость стенок сосудов микруциркуляторного русла и возникает перемещение внутрисосудистой воды в межклеточное пространство (развивается дефицит плазменного объема и увеличение гематокрита), что диктует необходимость срочной коррекции ОЦП.

При наличии и участии подготовленного медицинского персонала организация лечения анафилактического шока считается оптимальной, если выше перечисленные первичные лечебные мероприятия проводятся одновременно.

Источник

Что такое анафилаксия и анафилактический шок? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Столяровой Елены Александровны, аллерголога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

К пищевым причинам относят:

В редких случаях анафилаксию вызывает сельдерей, киви и семена кунжута.

Вакцины, вызвавшие анафилаксию, как правило, вводились в комбинации:

Факторы риска развития анафилаксии :

Факторы, усугубляющие течение анафилаксии :

Симптомы анафилаксии

К симптомам анафилаксии относят:

Чем быстрее появляются симптомы, тем тяжелее протекает анафилаксия.

Первые симптомы анафилаксии вариабельны. Иногда реакция начинается со слабости и потливости. Возникает зуд и покалывание, лицо становится болезненным, особенно вокруг рта, отекают веки, губы и другие участки кожи и слизистой. Площадь покраснения увеличивается, образуется сыпь в виде крапивницы. Больного начинает тошнить, появляется чувство страха и беспокойства. Может возникнуть рвота, понос и боли в животе.

Иногда возникает чувство стеснения в глотке, горле и груди, приступ удушья, кашля и другие дыхательные нарушения, больной может потерять сознание. При развитии серьёзных нарушений сердце начинает биться чаще, артериальное давление падает.

Симптомы анафилаксии у детей

Патогенез анафилаксии

Всё начинается с первого контакта организма с аллергеном. Такое «знакомство» называется сенсибилизацией. В этот период образуются антитела — иммуноглобулины Е, или IgE. Они прикрепляются к тучным клеткам. Симптомы аллергии при этом не возникают, поэтому никто не замечает этот период и даже не догадывается, что в организме появились антитела.

На повторный контакт с раздражителем сенсибилизированный организм реагирует выбросом медиаторов воспаления: гистамина, лейкотриенов, триптазы, простагландинов, цитокинов и др. Они высвобождаются при связывании антител и частиц аллергена с рецепторами тучных клеток и базофилов.

На выброс медиаторов воспаления организм реагирует следующим образом:

Несмотря на разный механизм развития этих реакций, тучные клетки и базофилы выделяют одни и те же активные вещества, поэтому симптомы и принципы лечения практически не отличаются. Единственная разница заключается в том, что симптомы псевдоаллергии могут возникнуть сразу после первого контакта с аллергеном, а признаки анафилаксии — только после повторного контакта. Спрогнозировать развитие этих реакций практически невозможно.

Анафилактический шок — наиболее тяжёлое проявление анафилаксии. При его развитии увеличивается св ёртываемость крови, её ток резко замедляется. Из-за активации тромбоцитов в капиллярах образуются микротромбы, которые нарушают микроциркуляцию. На фоне таких изменений начинают страдать внутренние органы: лёгкие, сердце, почки, эндокринные железы и нервная система. Нарушение их работы может стать причиной смерти.

Классификация и стадии развития анафилаксии

В зависимости от преобладающих симптомов выделяют пять вариантов анафилаксии:

По характеру течения анафилаксию разделяют на пять форм:

По интенсивности симптомов выделяют четыре степени тяжести анафилаксии:

Осложнения анафилаксии

Диагностика анафилаксии

Наиболее важным инструментом в диагностике анафилаксии и определении её причины является тщательный опрос пациента и его семьи. Обычно доктор задаёт ряд вопросов:

Чтобы обнаружить «скрытый» аллерген, стоит внимательно изучить все этикетки продуктов и препаратов, которые принимал пациент.

Заподозрить анафилаксию можно по одному из трёх общепринятых мировых критериев диагностики анафилаксии. К ним относят:

Лабораторное обследование направленно на поиск причинно-значимого аллергена. Оно включает:

Уровень триптазы при анафилаксии повышен. Но полагаться на один образец результатов обследования нельзя, поэтому показатели этого фермента определяют дважды:

В рутинной практике такое исследование практически не применяется из-за относительно высокой стоимости и низкой доступности в большинстве стационаров, принимающих экстренных больных.

Оптимальным методом диагностики остаются кожные пробы. При кожном аллерготестировании могут возникнуть системные реакции, требующие экстренной помощи. Поэтому данные тесты должны проводиться с большой осторожностью, а при тестировании с ядами насекомых и некоторыми лекарствами — только в условиях стационара.

По стоимости кожная проба на один аллерген может оказаться дороже, чем при аллергодиагностике ISAC. Но так как аллергочип включает в себя 112 аллергенов, итоговая цена будет дороже, чем у кожной аллергопробы.

Анафилаксию и анафилактический шок следует отличать от других состояний:

Лечение анафилаксии

При подозрении на анафилаксию пациента нужно как можно скорее госпитализировать в стационар с отделением реанимации и интенсивной терапии.

Первая помощь при анафилаксии

Тот, кто оказывает неотложную помощь, должен зафиксировать:

План действий следующий:

Если вводить эпинефрин обычным шприцем, его обязательно нужно развести :

Также нужно наладить венозный доступ или сохранить его при внутривенном введении лекарства, вызвавшего анафилактический шок. Для этого назначают раствор Рингера или физиологический раствор хлорида натрия. Также внутривенно вводят глюкокортикостероид: метилпреднизолон или гидрокортизон.

При выраженных кожных реакциях можно дать больному антигистаминный препарат, например цетиризин: детям с 6 месяцев — 5 мг, взрослым и детям старше 6 лет — 10 мг. Подобные препараты не могут остановить развитие анафилаксии, но они устраняют кожный зуд и уменьшают отёк слизистой.

Прогноз. Профилактика

Пациенту с анафилаксией следует приобрести 0,1 % раствор эпинефрина в ампулах. Как правило, его хранят дома в холодильнике при +4 °С и берут с собой при необходимости. Рекомендуется носить медицинский браслет или карточку, где указано аллергическое заболевание, причинные аллергены и план оказания первой медицинской помощи.

В процедурных кабинетах, стоматологиях, роддомах и учреждениях, где проводят вакцинацию, тесты на аллергию или рентгеноконтрастные исследования, должен быть противошоковый набор. После прививки или введения препарата рекомендуется 30 минут находиться под наблюдением врача.

Источник

Анафилактический шок

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «30» июля 2020 года
Протокол №109

Анафилаксия – жизнеугрожающая реакция гиперчувствительности.

Анафилактическим шоком (АШ) принято называть анафилаксию, сопровождающуюся выраженными нарушениями гемодинамики: снижение систолического артериального давления ниже 90 мм. рт. ст. или на 30% от исходного уровня, приводящими к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах (согласно международным рекомендациям World Allergy Organization, WAO).

Название протокола: АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2019 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:
BAT – basophile activation test (тест активации базофилов, CAST, FAST – модификаци)
IgE – иммуноглобулин класса Е
IgE – иммуноглобулин класса Е
SaO2 – сатурация (насыщение гемоглобина кислородом)
WAO (World Allergy Organization)- Всемирная организация аллергологов
АЛТ – аланинаминотрасфераза
АСТ – аспарагинаминотрасфераза
АШ – анафилактический шок
БАК – биохимический анализ крови
в/в – внутривенно
в/м – внутримышечно
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
ВОП – врач общей практики
ГКС – глюкокортикостероиды
ДАД – диастолическое артериальное давление
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ИФА – иммуноферментный анализ
КЩС – кислотно-щелочное состояние
ЛС – лекарственное средство
МКБ – международная классификация болезней
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
РИФ – реакция иммунофлуоресценции
рО2 – парциальное напряжение кислорода
рСО2 – парциальное напряжение углекислого газа
САД – систолическое артериальное давление
УЗИ – ультразвуковое исследование
ЧСС – частота сердечных сокращений

Пользователи протокола: врачи всех профилей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: дети, взрослые.

Шкала уровня доказательности:

2++

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация [1-2,4]:
Клинические проявления анафилаксии чаще всего развиваются в течение нескольких минут – одного часа после взаимодействия с триггерным препаратом. Отсроченные клинические проявления обычно возникают при применении латекса, антибиотиков, коллоидов; при применении миорелаксантов, напротив, ответ развивается очень быстро.

Таблица 1. Степени выраженности клинических проявлений анафилаксии:

В зависимости от характера течения АШ:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Лабораторные методы исследования

Экстренная диагностика:
анализ крови на сывороточную триптазу (через 1 – 4 ч после возникновения анафилактической реакции).
Значимое повышение уровня триптазы сыворотки (> 25 мкг/л) с большой вероятностью предполагает аллергическую анафилаксию. Для определения уровня триптазы необходимо осуществить забор крови однократно (через 1–2 ч после возникновения симптомов) или трёхкратно (в идеале): так быстро, как возможно; через 1– 2 ч, через 24 ч после начала симптомов или при выписке (для определения фонового уровня триптазы, так как у некоторых людей она исходно повышена). В настоящее время в ряде рекомендаций не поощряется определение плазменного гистамина: концентрация гистамина снижается в пределах 15–30 мин после возникновения эпизода анафилаксии. Данный показатель не информативен у беременных женщин и пациентов, получающих большие дозы гепарина. Определение метилгистамина в моче также в настоящее время не рекомендуется из-за низкой чувствительности метода для постановки диагноза по сравнению с триптазой и гистамином плазмы крови.

Специфическая аллергодиагностика на фоне течения и терапии шока не целесообразна в связи с не информативностью (высокая вероятность ложноположительных и ложноотрицательных результатов) и опасностью (кожные пробы).

Отсроченная диагностика (не менее чем через 6 недель после эпизода анафилаксии из-за высокой вероятности ложноотрицательных результатов): кожные тесты, тест активации базофилов аллергенами invitro, провокационные тесты (с осторожностью). Перед проведением отсроченной диагностики необходимо предоставить данные анализа триптазы, значимых invitro тестов, перечень всех препаратов и факторов, действию которых подвергался пациент перед началом эпизода анафилаксии, аллергологический анамнез, перечень препаратов текущего приёма (желательно приостановить приём препаратов, которые могут искажать результаты тестов, например, антигистаминные препараты, стероиды, антидепрессанты).

Наряду с тщательным сбором аллергологического анамнеза и физикальным обследованием, крайне важно направить больного с анамнезом лекарственной анафилаксии для выполнения дополнительных тестов (определение общего IgE в сыворотке крови, кожных проб либо аллергологических и иммунологических лабораторных тестов).

В настоящее время золотым стандартом диагностики анафилаксий называют кожные пробы, их значение возросло по мере появления публикаций о высоком риске перекрестных реакций среди наиболее часто используемых препаратов для анестезии (миорелаксантов и опиатов).

Провокационные пробы и пробное лечение при наличии у пациента подтвержденного анафилактического шока в анамнезе противопоказаны.

Лабораторные тесты для выявления аллергена также могут быть использованы через 6 недель после шока.

К основным видам относятся: ИФА или РИФ с выявлением специфических IgE, цитотоксические тесты invitro (показатель повреждения нейтрофилов и др.), иммуноблотинг, реакции бласт-трансформации, тест активации базофилов (BAT, CAST, FAST).

Показано обследование у врача аллерголога-иммунолога через 1,5-2 месяца после перенесенного АШ для определения причины его развития.

Диагностический алгоритм

Диагностика и лечение анафилактических реакций по системе ABCDE:
А – airway (дыхательные пути). Осмотреть дыхательные пути на наличие обструкции: тяжёлая обструкция сопровождается парадоксальными движениями грудной клетки и живота с участием вспомогательной мускулатуры; цианоз – поздний симптом обструкции. Ингаляция высокого потока увлажненного кислорода (> 10 л/мин) с дальнейшим титрованием для поддержания целевой SpO2= 94–98%, но не менее 90–92%.
Следует предусмотреть возможность трудной интубации в результате отёка глотки или трахеи; если черты лица пациента меняются на глазах –показана не медленная интубация трахеи – через минуту может оказаться уже технически невозможно интубировать! Альтернатива в этих ситуациях –коникотомия.

В – breathing (дыхание). Подсчитать ЧДД (в норме 12–20 дыханий в минуту у взрослых), более высокая ЧДД – риск резкого ухудшения. Оценить глубину и ритм дыхания, равномерность дыхания с обеих сторон. РаСО2 – основной критерий адекватности вентиляции, при необходимости проведение ИВЛ по данным газов крови и клиническим показаниям;

С – circulation (кровообращение). Шок чаще всего связан с гиповолемией вследствие вазодилатации, увеличения проницаемости сосудов и потерей внутрисосудистого объёма. Низкое диастолическое давление предполагает артериальную вазодилатацию, а снижение пульсового давления – артериальную вазоконстрикцию.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

В – breathing (дыхание). Подсчитать ЧДД (в норме 12–20 дыханий в минуту у взрослых), более высокая ЧДД – риск резкого ухудшения. Оценить глубину и ритм дыхания, равномерность дыхания с обеих сторон. РаСО2 – основной критерий адекватности вентиляции, при необходимости проведение ИВЛ по данным газов крови и клиническим показаниям;

С – circulation (кровообращение). Шок чаще всего связан с гиповолемией вследствие вазодилатации, увеличения проницаемости сосудов и потерей внутрисосудистого объёма. Низкое диастолическое давление предполагает артериальную вазодилатацию, а снижение пульсового давления – артериальную вазоконстрикцию.

Медикаментозное лечение

Отсутствие симптомов со стороны кожных покровов не исключает диагноз анафилаксии!

Таблица 2. Дозировки препаратов для лечения анафилаксии:

Медикаментозная терапия анафилаксии:

Эпинефрин (адреналин) – препарат первой линии, препарат выбора для лечения анафилаксии (А).
Рекомендовано в отсутствие венозного доступа внутримышечное введение эпинефрина в переднюю или латеральную часть бедра. По данным Европейского Совета по реанимации – 2015 и Национального Совета по реанимации (Россия): Раннее распознавание и немедленное внутримышечное введение адреналина остается основой лечения анафилаксии.
Для инфузионной нагрузки применяют: подогретый (по возможности) 0,9% натрия хлорид или другой сбалансированный кристаллоидный раствор (500–1000 мл для пациента с нормотензией и 1000–2000 мл для пациента с артериальной гипотензией); при наличии в анамнезе сердечной недостаточности – не более 250 мл за 5–10 мин, у детей – 20 мл/кг.

Кортикостероиды не относят к препаратам первой линии для лечения анафилаксии, так как они не влияют на исход острой анафилаксии, но могут предотвратить вторую фазу реакций спустя 24–72 ч после начальных симптомов.

Антигистаминные препараты относят ко второй линии лечения анафилаксии из-за их воздействия на потенцируемую гистамином вазодилатацию и бронхоконстрикцию.

Дозы препаратов для интенсивной терапии анафилаксии указаны в Таблице 2.

Хирургическое вмешательств: нет.

Дальнейшее ведение: нет.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:
• полное выздоровление;
• восстановление трудоспособности.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента:

Немедикаментозное лечение: см. Амбулаторный уровень

Медикаментозное лечение: см. Амбулаторный уровень

Хирургическое вмешательство:

невозможность или затруднения при интубации трахеи.

Дальнейшее ведение:
Длительность наблюдения и мониторинг состояния пациента зависит от тяжести развития, особенностей течения анафилаксии. При постановке диагноза АШ – не менее 2-3 суток, даже, если удалось быстро стабилизировать АД, так как существует опасность рецидива клинических проявлений. Продолжительность стационарного лечения до 10 суток. Впоследствии при необходимости возможно проведение реабилитационной терапии.

Возможно развитие поздних осложнений:

В течение 3-4 недель могут сохраняться нарушения функции различных органов и систем.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения: см. Амбулаторный уровень

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации: не проводится.

Показания для экстренной госпитализации:

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
Миербеков Ергали Маматович – доктор медицинских наук, профессор, НУО «Казахстанско-Российский Медицинский Университет», заведующий курсом анестезиологии и реаниматологии, врач анестезиолог-реаниматолог высшей категории, Президент Федерации анестезиологов и реаниматологов Республики Казахстан.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Особенности анафилаксии у беременных:

Влияние беременности на течение анафилаксии:
Во время беременности резко возрастают концентрации эстрогена и прогестерона, которые считаются иммуномодулирующими гормонами. Прогестерон способствует активизации Тh2 за счёт ингибирования Th1, продукции цитокинов, индукции Th2 и интерлейкина 10. Эти изменения предотвращают отторжение плода. Плацента защищает плод от анафилактических реакций матери, так как не пропускает антитела к IgE высокой молекулярной массы. Кроме того, высокая активность диаминоксидазы децидуальной оболочки плаценты катализирует оксидное дезаминирование гистамина и других аминов, высвобождающихся в процессе анафилаксии.
Отмечается преобладание анафилаксии у женщин вне зависимости от агента, послужившего причиной. Например, частота анафилаксии на латекс в группах акушерских и гинекологических больных составляет 50% всех реакций на латекс. Реакция на латекс развивается в пределах 30–60 мин. Введение окситоцина может оказаться катализатором, поскольку маточные сокращения способствуют проникновению частиц латекса из матки в кровоток. Другой механизм – перекрестная реакция между синтетическим окситоцином и латексом, в которой сенсибилизация к латексу, вслед за назначением окситоцина, способствует быстрому распознаванию антигена, который вызывает анафилаксию.
Более 50% описания случаев анафилаксий, возникающих при оперативном родоразрешении, приходится на мышечные релаксанты. И хотя, вподавляющем числе этих случаев был вовлечен сукцинилхолин, значимое количество приходится и на рокурониум, и на сугамадекс с развитием тяжелой анафилаксии реакции и смерти беременных во время операции кесарево сечения.
Из антибактериальных препаратов, наиболее часто вызывают анафилаксию β- лактамные антибиотики, которые чаще всего вводят на этапе интраоперационной антибиотикопрофилактики при оперативном родоразрешении. Наиболее безопасен ванкомицин.
Частота анафилаксии при введении коллоидных растворов не отличается от общей популяции, но у рожениц и родильниц наибольшую частоту анафилаксии вызывают растворы желатина. В связи с этим, у рожениц и родильниц их рекомендуют вводить только по жизненным показаниям.

Влияние анафилаксии на исходы беременности и родов для матери и плода.
Асфиксия плода в случае анафилактического шока проявляется как гемодинамической катастрофой у матери, так и хориоумбиликальной вазоконстрикцией вследствие высвобождения медиаторов анафилаксии.
При возникновении анафилаксии и анафилактического шока в родах, у новорожденных регистрируются различная степень неврологического дефицита, ригидность конечностей, судорожные эквиваленты, поражение головного мозга, гипоксическая энцефалопатия. Интранатальная и ранняя неонатальные смертности достигают 46% (С).
Профилактика интранатальной гибели плода является быстрое начало лечения анафилаксии и немедленное родоразрешение (А).

Другие состояния, которые у рожениц и родильниц могут имитировать анафилаксию:

В тоже время, следует отметить, что изолированный отек голосовых связок при анафилаксии рожениц и родильниц встречается крайне редко.

Эмболия околоплодными водами, сложна для дифференциальной диагностики с анафилаксией, тем более, что проявлением последней может быть также кровотечение, обусловленное гиперфибринолизом. Тем не менее, при эмболии около плодными водами, как правило, отсутствуют кожные проявления и бронхоконстрикция.

При тяжелой анафилаксии развивается гиперфибринолиз. Последний обусловлен дегрануляцией тучных клеток с высвобождением триптазы, которая активирует, как тканевой, так и мочевой типы плазминогена (tPA и scu-PA).

Крайне важно! У беременных и рожениц в случае развития тяжелой анафилаксии, которая подразумевает экстренное родоразрешение, как элемент реанимационных мероприятий, необходимо выполнить ТЭГ (С).

При остановке сердца у беременных ключевыми мероприятиями остаются высокоэффективная СЛР с ручным смещением матки, как можно ранний переход к расширенным реанимационным мероприятиям и родоразрешение, если не происходит быстрого восстановления спонтанного кровообращения (Европейский Совет по реанимации 2015, Национальный Совет по реанимации (Россия), пересмотр 2015.

Как можно раньше вводить антифибринолитические препараты, чтобы избежать массивной кровопотери интраоперационно и в послеродовом периоде (С).

Адреналин является золотым стандартом в лечении анафилаксии. Тем не менее, болюсное введение адреналина 10-20 мкг, снижает маточный кровоток на 30-40%.

Целесообразно до извлечения плода ограничится дозой 30-40 мкг или воспользоваться эфедрином.

Поскольку эта ситуация требует экстренного родоразрешения то сразу же после извлечения плода лечение проводится то тем же принципам, что и в общей практике.

Дифференциальный диагноз при анафилаксии беременных, рожениц необходим с критическими состояниями, которые развиваются вследствие эмболии околоплодными водами и осложнениями анестезии, но правила оказания СЛР остаются в следующем порядке во всех случаях.

Особенности сердечно-легочной реанимации у беременных.
Правила 1. Во-первых, необходимо помнить, что в реанимации нуждаются два пациента: мать и плод.
Несмотря на то, что большинство случаев остановки сердца у беременных происходит в отделениях интенсивной терапии, реанимационные мероприятия редко оказываются успешными в связи со сложностями вследствие физиологических изменений, которые происходят во время беременности.

Правила 2. Необходимо помнить о существовании специфических факторов, присущих беременности, которые ухудшают выживаемость пациенток при проведении сердечно- легочной реанимации.
К ним относятся:
анатомические изменения, осложняющие поддержку проходимости дыхательных путей и выполнение интубации трахеи:

Правила 3. Принять меры к устранению синдрома аорто-кавальной компрессии: выполнить смещение матки влево и удалить все внешние и внутренние устройства для мониторинга плода(В).
В третьем триместре наиболее значимой причиной, затрудняющей выполнение сердечно-легочной реанимации у беременных женщин, является компрессия нижней полой вены беременной маткой и, как следствие, ухудшение венозного возврата в положении женщины на спине. Эти факторы усугубляются при ожирении. Аорто-кавальная компрессия существенным образом изменяет эффективность наружного массажа сердца.
В положении на спине дополнительным фактором становится компрессия нижней полой вены беременной маткой, что затрудняет венозный возврат и снижает сердечный выброс.

Дефибрилляция:

В случае несвоевременно начатой сердечно-легочной реанимации и запоздалом родоразрешении, остановка сердца у беременной ухудшает исход для матери и плода.
Небольшая частота анафилаксии у беременных затрудняет выработку оптимальной лечебной стратегии и не позволяет подвести доказательную базу под наши рекомендации. По этой причине текущие протоколы основываются на описании случаев и рекомендациях экспертов.

Источник