что значит эндогенное расстройство психическое
Что значит эндогенное расстройство психическое
В эту группу входят психические нарушения, клинико-психопатологические проявления которых сходны с симптомами «эндогенных психических заболеваний» — шизофрении, бредовых психозов, аффективных расстройств. Генез этих нарушений не может быть объяснен только сосудистым поражением мозга. Сосудистый фактор играет лишь частичную и не всегда убедительно доказуемую роль в их развитии, а нередко лишь предположительную и обычно в комплексе с другими факторами, к важнейшим из которых относятся конституционально-генетические. Кроме того, сам фактор сосудистого поражения мозга оказывается в этих случаях весьма многозначным и включает в себя разные составляющие: структурно-органические и функционально-гемодинамические изменения мозга, неврологический дефект, изменения когнитивной сферы, реагирование личности на возможные многообразные последствия (физические, психологические, социальные) сосудистого заболевания мозга. Именно в качестве потенциально многообразного стрессорного воздействия фактор сосудистого поражения мозга может рассматриваться как условно- и неспецифически-патогенное звено в случаях развития при нем эндоформных психических нарушений
Как и при любых других «психозах на соматической основе» основным критерием эндоформных психозов у больных с сосудистым заболеванием мозга является наличие связи их развития, течения и исхода с динамикой сосудистого поражения мозга. Нужно, однако, отметить, что полного параллелизма между клинической картиной эндоформного психоза, с одной стороны, и особенностями сосудисто-мозгового процесса, с другой, как правило, не наблюдается. Вместе с тем при диагностике эндоформного психоза должны выявляться патогенетические звенья между различными сторонами сосудистого поражения мозга и клиническими проявлениями психоза, что не сводится к констатации лишь провоцирующей роли сосудистого заболевания Эндоформные психозы могут возникать как при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, так и в связи с инсультами.
Различают бредовые психозы, депрессии и другие эндоформные расстройства
Бредовые психозы. Острые и подострые сосудистые (постинсультные) бредовые психозы развиваются непосредственно после инсульта и продолжаются от нескольких часов до нескольких дней. Они характеризуются выраженным аффектом страха с иллюзорно-бредовым восприятием окружающей обстановки как несущей угрозу больному. Обычно отмечаются элементы спутанности Состояние отличается значительной лабильностью Оно усиливается или провоцируется попаданием больного в незнакомую обстановку (больницу) По миновании бреда характерна по крайней мере частичная его амнезия. В целом эти бредовые психозы имеют сходство с острыми параноидами («реакциями измененной почвы» — по С. Г. Жислину, 1967).
Протрагированные и хронические бредовые психозы определяются преимущественно паранойяльным малосистематизированным бредом ревности, ущерба, отравления Они могут возникать как на фоне постепенно прогрессирующего психоорганического синдрома при клинически безынсультном течении болезни, так и на фоне постинсультных психоорганических расстройств Развитие этих психозов возможно по механизмам резидуального бреда, содержанием которого являются воспоминания о пережитых в постинсультном делирии сценах воровства или грабежа в квартире (резидуальный бред ущерба) или о супружеской неверности (резидуальный бред ревности). Протрагированные и хронические формы бреда обычно развиваются у лиц с гипопараноическим или шизоидным складом, который может заостряться перед развитием бреда Возможны более редкие психозы в виде зрительных галлюцинозов с конфабуляторным компонентом. Например, больная с клинически безынсультной сосудистой формой деменции (ишемические очаги в височно-теменно-затылочной области правой гемисферы) в течение нескольких месяцев «видела маленьких медвежат и негритят» вокруг дома и в квартире, мысленно и вслух общалась с ними и рассказывала о них различные вымышленные истории.
В случаях с более сложными по структуре бредовыми расстройствами (с явлениями вербального истинного и псевдогаллюциноза, бреда воздействия, развернутых картин параноида жилья с обонятельным или слуховым галлюцинозом) у больных с сосудистым поражением головного мозга обычно отмечается сочетание психозов иной природы (шизофренических или бредовых). Вместе с тем при таких психозах сосудистый мозговой процесс, несомненно, может играть роль провоцирующего или патопластического фактора. Например, после инсульта может возникать бред физического воздействия у больных с афазией и явлениями световой и звуковой гипе рестезии, которая вместе с нарушениями речевой коммуникации становится своего рода физикальной основой для развития этого бреда.
Депрессии. Несмотря на то что депрессивные состояния, как правило, не достигающие значительной глубины, весьма часто наблюдаются у больных с сосудистым поражением головного мозга, они не могут быть однозначно объяснены лишь самим этим поражением, поскольку выступают с комплексом психогенных факторов, обычно находящих отражение в структуре депрессии, и поэтому не могут рассматриваться только как «органические» или «соматогенные» депрессии. Среди депрессивных расстройств у больных с сосудистой патологией головного мозга к собственно «сосудистым» депрессиям более всего приближаются гипотимические состояния (различной степени выраженности), возникающие у лиц, перенесших инсульт. Частота таких постинсультных депрессий составляет от 25 до 60 %. Они могут возникать в различные сроки после перенесенного инсульта и в соответствии с этим коррелировать с различными патогенетическими факторами [Astrom M. et al., 1993]: ранние депрессии, развивающиеся в первые 3 мес после инсульта, чаще коррелируют с поражением левой гемисферы и с нарушениями речи; поздние депрессии (срок развития после 2 лет) — с поражением правого полушария и мозговой атрофией. Развитие же депрессий в сроки между 3 мес и 2 годами после инсульта совпадает с повышенной частотой психогенных факторов (неблагоприятные внутрисемейные отношения). Постинсультная депрессия является фактором, ухудшающим прогноз: у лиц с такой депрессией отмечается более высокая смертность, чем у лиц без нее [Astrom M. et al., 1993].
Другие психозы. Описаны случаи кататоноподобных психозов у больных с субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва артериальных и артериовенозных аневризм [Разумовская-Молукало Л. П., 1971], при маниакальном [Kulisevsky J. et al., 1993] и биполярном аффективных расстройствах [Berthier M. et al., 1996], развившихся после инсульта правой гемисферы.
Эндогенное заболевание
Эндогенные заболевания — группа болезней психики, причины и механизм развития которых связан с внутренними факторами: предрасположенность, нарушения биохимических и биофизических процессов в нервной системе.
Эндогенным болезням врачами психиатрами противопоставляются экзогенные расстройства, развившиеся вследствие внешних воздействий на нервную систему и психику: после психических травм (так называемые реактивные состояния), механических повреждений мозговой ткани (органические психические расстройства).
То есть, по-большому счету, все психические расстройства разделяются на две группы: эндогенные и экзогенные.
Такое разделение имело большое значение в 20 веке. В настоящее время в связи с развитием науки и появлением более тонких диагностических критериев и внедрением классификации болезней (международная классификация болезней 10 пересмотра, МКБ-10) в официальных диагнозах все реже звучит фраза «эндогенный» или «экзогенный».
Выделение эндогенных психических заболеваний в отдельную группу важно с точки зрения понимания причин болезни, прогноза и выбора методов лечения и реабилитации.
При эндогенных заболеваниях важную часть лечения играет психофармакотерапия. Определение эндогенного заболевания исключает наличие грубых органических (структурных) повреждений в ткани мозга. Целые группы препаратов (например, нейролептики) имеют своим основным показанием к лечению эндогенные заболевания.
Эндогенное заболевание и шизофрения – не одно и то же. Шизофрения – одно из эндогенных заболеваний, характеризующееся хроническим течением и прогрессированием (постепенным усилением болезненной симптоматики).
К примеру, эндогенная депрессия – наверное, самое распространенное из всех эндогенных расстройств заболевание, характеризующееся благоприятным прогнозом в виде полной обратимости, иногда даже без лечения.
Основные эндогенные психические заболевания, состояния и симптомы:
Что значит эндогенное расстройство психическое
Различают методы активной терапии, направленной на купирование проявлений болезни в период приступа (фазы), и профилактической терапии, целью которой являются предупреждение рецидивов заболевания и удлинение ремиссии (интермиссии). По характеру воздействия выделяют медикаментозную и другую биологическую терапию и психотерапию. Последняя при аффективном психозе носит вспомогательный характер.
Выбор конкретных терапевтических методов связан с клиническими особенностями каждой из форм аффективного психоза, а также с этапом развития болезни и индивидуальными особенностями пациента.
Желаемый терапевтический эффект достигается, как правило, при сочетании антидепрессантов с малыми нейролептиками седативного действия (сонапакс — до 30 мг, хлорпротиксен — до 150 мг, терален — до 30 мг в день) или с транквилизаторами (феназепам — до 6 мг, элениум — до 30 мг, седуксен — до 30 мг). На этапе обратного развития депрессии предпочтение вновь отдается так называемым атипичным антидепрессантам, или антидепрессантам второго поколения (пиразидол, эмовит, тимелит, лудиомил, инказан), наиболее эффективным при неглубоких депрессиях невротического уровня. Согласно рекомендациям медицинских центров ВОЗ (1989), целесообразно продолжать антидепрессивную терапию в течение 6 мес после достижения терапевтического эффекта (для его закрепления).
При биполярных разновидностях аффективного психоза, в клинической картине которых депрессивные состояния имеют преимущественно эндогенную структуру (по типу классической- меланхолии или астеноадинамической депрессии), положительный эффект терапии отмечается в большинстве случаев применения больших доз трициклических антидепрессантов стимулирующего действия — мелипрамина и его аналога депсонила (до 250 мг в день), гидифена (до 150 мг), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с выраженным антидепрессивным действием — пароксетина (паксила) по 20—40 мг в день, циталопрама (ципрамила) по 20—30 мг в день, флувоксамина (150—200 мг в день) или антидепрессанта балансирующего действия — миансерина (до 210 мг). Значительно реже, чем в случаях атипичных депрессий, для достижения терапевтического эффекта приходится использовать сочетание антидепрессантов с нейролептиками, как правило, стимулирующего действия (трифтазин —до 5—10 мг, эглонил —до 600 мг в день). В случаях, когда «классические» депрессии эндогенной структуры достигают психотического уровня, эффективны инфузионные методы введения антидепрессантов, в частности мелипрамина, а также стрессовые виды лечения (метод внезапного «обрыва» терапии, ЭСТ), плазмаферез [Костицын Н. В., 1995], иглорефлексотерапия, метод продолжительного акупунктурного раздражения.
Необходимо учитывать не только характер полярности аффекта в течении болезни, но и преобладающий полюс (депрессивный или маниакальный) фазно-аффективных расстройств при биполярном течении, а также то, что нередко они развиваются в структуре сдвоенных, строенных фазных состояний или когда на том или ином этапе болезни возникает тенденция к континуальной смене фаз, характерной для биполярной формы с преобладанием маний и отчетливо биполярной разновидности аффективного психоза, начинающегося с маниакальной фазы. В этих случаях затруднения возникают как при выборе антидепрессантов, так и при оценке оптимальных сроков антидепрессивной терапии. Несмотря на то что в структуре анергических депрессий ведущим является адинамический компонент, назначение мощных антидепрессантов стимулирующего действия, например мелипрамина или ингибиторов МАО, оказывается малооправданным, гак как часто приводит к быстрой инверсии аффекта с последующим более ранним формированием континуального течения заболевания. Более целесообразно в этих случаях применение антидепрессантов мягкого действия — пиразидола, инказана. Эффективность последних в целом проявляется несколько позже, чем мелипрамина, — на 2—4-й неделе лечения, но инверсия аффекта наблюдается значительно реже. Суточные дозы пиразидола—150—200 мг, инказана — 350—400 мг. Длительность лечения антидепрессантами должна быть минимальной. При исчезновении признаков депрессии их быстро отменяют, что в большинстве случаев способствует выходу в ремиссию. Если прием антидепрессантов по терапевтической схеме более длителен, то добиться выхода в ремиссию труднее, так как депрессивные состояния сразу же переходят в гипоманиакальные или маниакальные. В этих случаях для более устойчивого терапевтического эффекта целесообразно сочетание антидепрессантов с сонапаксом. При такой лечебной схеме после депрессии можно добиться периода ровного настроения. Некоторые авторы придерживаются противоположного мнения и считают целесообразным при континуальной смене фаз сохранять антидепрессанты в терапевтической схеме даже по окончании депрессии, полагая, что это способствует стабилизации состояния [Звягелъский М. А., 1987; Мосолов С. Н., 1995]. При неэффективности назначенной терапии иногда целесообразно прибегать к ЭСТ или сочетать основное лечение с назначением карбамазепина, что иногда помогает разорвать континуальный цикл.
В целом при лечении разновидностей эндогенного аффективного психоза выявляется несколько большая эффективность типичных антидепрессантов при отчетливо биполярном типе течения заболевания, тогда как при монополярном депрессивном психозе обнаружен больший эффект атипичных антидепрессантов. Еще нагляднее такая закономерность проявляется при анализе зависимости терапевтической активности антидепрессантов от синдромальной характеристики депрессивного состояния и его тяжести. Лечебный эффект атипичных антидепрессантов в большей мере наблюдается при тревожно-фобических, сенестоипохондрических и астеноадинамических депрессиях, в меньшей мере — при классических депрессивных состояниях с явлениями витальности, заторможенности, витальной тоски или тревоги и болезненной анестезии. В этих случаях значительно больший эффект дают типичные Трициклические антидепрессанты.
При монополярном маниакальном психозе, когда маниакальные состояния развиваются по типу «мании без мании», в клинической картине которых собственно маниакальный аффект представлен в неразвернутом виде, а преобладают явления односторонней повышенной активности больных, эффективны производные бутирофена (галоперидол, триседил) и нейролептики фенотиазинового ряда седативного действия (хлорпромазин). Их назначают внутрь в умеренных дозах (галоперидол до 9 мг, а аминазин до 150 мг в сутки). Продолжительность активной терапии обычно равняется 4—5 мес. Преждевременное снижение дозы препаратов или отмена их при кажущейся нормализации состояния приводят к резкому нарастанию маниакальных расстройств. Только по мере стойкого уменьшения интенсивности маниакальных расстройств дозы препаратов постепенно снижаются. Иногда при повторных фазах для их купирования используют комбинацию галопе ридола с карбонатом лития в суточной дозе, превышающей средние профилактические (до 1200—1500 мг).
При лечении маниакальных состояний нейролептики целесообразно комбинировать с солями лития, увеличивая их дозу в процессе лечения в 1,5—2 раза (до 1200—1500 мг) по сравнению с профилактической. Содержание лития в крови при таком лечении достигает 0,9—1,2 ммоль/л. Такая терапевтическая методика приводит к более быстрой редукции остроты развернутых болезненных проявлений при сохранении, однако, общей длительности фазы вследствие остающихся более стертых маниакальных расстройств. Для достижения положительного эффекта суточная доза нейролептиков при сочетании с солями лития может быть уменьшена на 30 %• Такая комбинированная терапия особенно эффективна при купировании классической веселой мании. Поскольку при отчетливо биполярной разновидности аффективного психоза клиническая картина веселой мании часто по интенсивности расстройств достигает лишь гипомании, в этих случаях наиболее эффективно сочетание солей лития с сонапаксом (до 100 мг/сут). 602
Особенности клинической динамики эндогенного аффективного психоза с тенденцией к утяжелению при развитии в его клинической картине смешанных состояний обусловливают необходимость применения у этих больных на высоте психотического состояния более интенсивных мер. Психофармакотерапия смешанных аффективных состояний должна строиться с учетом их психопатологической структуры и возможности ее видоизменения в динамике заболевания. Терапевтическая тактика предусматривает во всех случаях комбинированное применение нейролептических и тимолептических психотропных препаратов, оказывающих целенаправленное воздействие как на маниакальные, так и на депрессивные компоненты аффективных проявлений. В этих случаях применяют психотропные препараты, которые являются не только наиболее адекватными при аффективных состояниях определенного полюса, но и в наименьшей степени способствуют инверсии аффекта (галоперидол — по 6—12 мг/сут, тиоридазин — по 300—500 мг/сут, пиразидол — по 100—300 мг/сут). При этом конкретный выбор препарата, его доз и сочетаний максимально индивидуализирован. Выбор базисного препарата определяется в первую очередь полюсом тимического компонента смешанного состояния. После редукции последнего определяют дальнейшую тактику терапии, т. е. при лечении смешанных аффективных состояний необходимо в большей мере использовать динамический принцип терапии, учитывающий видоизменение структуры смешанного состояния в ходе лечения и предусматривающий своевременное адекватное изменение назначений.
У больных монополярным депрессивным психозом для профилактики рецидивов применяют финлепсин (карбамазепин), который оказывает явное редуцирующее влияние на депрессивные расстройства. Суточная доза препарата—600—1200 мг. Имеются данные [Раюшкин В. А., 1998] о положительном профилактическом действии верапамила при монополярно-депрессивной разновидности аффективного психоза (240—480 мг в день). При монополярной разновидности заболевания особое значение в период ремиссий приобретают также мероприятия, направленные на устранение влияния неблагоприятных экзогенных факторов (психогенных и соматогенных) для профилактики реактивной лабильности, поскольку механизм реактивного фазообразования в данном случае является ведущим. В этот период необходимо установление благоприятной микросоциальной среды во избежание внешних стрессовых воздействий. На первый план выступают индивидуальная психотерапия, стремление к дезактуализации тягостных внутрисемейных переживаний и конфликтных производственных отношений. Такое социореабилитационное воздействие способствует сглаживанию явлений реактивной лабильности, предотвращению психогенной провокации рецидивов фазно-аффективных состояний и сохранению хорошей социально-трудовой адаптации больных. На этапе амбулаторного наблюдения у этих больных следует поддерживать стремление к повышению образовательного и профессионального уровня.
При монополярном маниакальном психозе недостаточно критическое: отношение больных к своему заболеванию служит причиной нерегулярного приема нормотимических препаратов с профилактической целью, поэтому мероприятия по вторичной профилактике в основном сводятся к систематическому активному наблюдению и индивидуальной психотерапии.
У больных с биполярной разновидностью аффективного психоза, в картине которого преобладают маниакальные расстройства, профилактический эффект достигается сочетанным применением солей лития и финлепсина. Как правило, в этих случаях доза лития или сохраняется на уровне обычной профилактической (750—900 мг), или же при нежелательных побочных эффектах понижается наполовину. Финлепсин же назначают в обычных профилактических дозах (600—1200 мг в день) с учетом терапевтического эффекта и побочных проявлений. При развитии смешанных аффективных состояний показана также профилактическая терапия солями лития, а при тенденции к непрерывной смене фаз удается добиться профилактического эффекта при использовании карбамазепина, который сглаживает континуальные проявления, а иногда разрывает непрерывность смены фаз [Костюкова Е. Г., 1989]. В настоящее время имеется достаточно сведений о высоком профилактическом эффекте нифедипина, противорецидивное действие которого в основном направлено на редукцию маниакальных фаз [Снедкова Л. В., 1996]. Социореабилитационные мероприятия в этих случаях сводятся к исключению условий, являющихся потенциальными источниками психотравм, избежанию большой физической или умственной нагрузки, сохранению прежнего уровня трудовой адаптации.
У больных с отчетливо биполярной разновидностью болезни, учитывая исключительно аутохтонное развитие фаз, все рекомендации в основном должны сводиться к регулярной профилактической лекарственной терапии. Предпочтительно назначение солей лития. В тех случаях, когда использование солей лития невозможно из-за побочных эффектов или они оказывают недостаточный эффект, можно рекомендовать назначение солей лития через день в сочетании с финлепсином.
Лечение аффективных психозов имеет некоторые особенности, зависящие от возраста больных. Так, при фармакотерапии юношеских аффективных расстройств [Цуцульковская М. Я. и др., 1993] было выявлено, что трициклические антидепрессанты при лечении юношеских депрессий малоэффективны. Применение этих препаратов связано с большим, чем у взрослых, риском побочных эффектов и осложнений, которые могут развиваться при меньших терапевтических дозах. Они проявляются в виде расстройств, связанных с действием трициклических антидепрессантов на холинергические рецепторы (ортостатические явления, задержка мочи и др.), неврологических осложнений (эпилептиформные припадки, дезориентировка, делириозные явления и др.). Осторожное применение этих средств требуется также в связи с повышенной опасностью реализации больными с помощью трициклических антидепрессантов столь частых у них и не соответствующих тяжести аффективных нарушений суицидальных тенденций.
Высокоэффективны при юношеских депрессиях селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин, циталопрам. Они особенно важны при лечении затяжных юношеских депрессий с преобладанием астеноадинамических и когнитивных расстройств по типу «юношеской астенической несостоятельности». При юношеских аффективных расстройствах показано также применение ингибиторов обратного захвата серотонина и нормотимиков (соли лития, карба-мазепин) в сочетании с нейролептиками (стелазин, этаперазин, неулептил), что обусловлено частотой в их клинической картине когнитивных и психопатоподобных нарушений. Необходимым условием курирования больных с юношескими аффективными расстройствами является проведение поддерживающей и профилактической терапии вне стационара для предупреждения часто возникающих рецидивов.
Важной особенностью терапевтической тактики при лечении юношеских аффективных психозов является необходимость применения комплексного психофармакологического и психотерапевтического подхода [Копейко Г. И. и др., 1995].
В детском возрасте используются те же препараты, что и у взрослых больных (антидепрессанты, соли лития и др.), но, естественно, в адаптированных к возрасту дозах и с большей осторожностью.
Помимо медикаментозной биологической терапии аффективных расстройств, в случаях особенно тяжелых терапевтически резистентных депрессий применяют также электросудорожную терапию, а при сезонных депрессиях фототерапию (лечение ярким светом) и лечение методом лишения сна (см. том 1, главу 7, раздел «Биологическая терапия»).
В настоящее время интерес к психотерапии депрессий несколько повысился. Это объясняется ростом числа больных и патоморфозом заболевания с увеличением числа стертых, атипично протекающих и затяжных депрессивных расстройств.
Помимо индивидуальной психотерапии, в том числе в процессе повседневного контакта врача с пациентом, большое значение при депрессиях придается групповой психотерапии. Хотя психотерапия, по общему признанию, не приводит к снятию эндогенной симптоматики, занятия в психотерапевтической группе способствуют возникновению у пациентов чувства принадлежности к ней и большей безопасности, изменению представлений о неповторимости и исключительности их заболевания, уменьшению в связи с этим напряженности, перестройке отношения к своей болезни, укреплению веры в успех лечения, повышению самооценки, выработке более адекватных жизненных планов [Днепровская С. В., 1975].
Групповая психотерапия (различные вербальные и невербальные приемы) при эндогенных депрессиях обычно сочетается с биологической терапией и проводится после снятия острой психотической симптоматики.
Различно отношение психотерапевтов к возможности обсуждения в группе вопросов, связанных с суицидальными тенденциями. Некоторые врачи полагают, что пациентов с суицидальными намерениями вообще не следует включать в группу, полагая, что они могут усилиться. Другие, напротив, считают это необходимым, так как работа в группе может способствовать выявлению скрытых суицидальных тенденций.
Особенно важна психотерапия у больных подростково-юношеского возраста, так как в этот период формируются основные системы, обеспечивающие социальное поведение человека, создается система межличностных взаимодействий и связей, поэтому аффективные расстройства, даже если они протекают относительно легко и обратимо, нередко приводят к значительному искажению социального развития, которое в дальнейшем нарушает полноценную социальную и трудовую адаптацию. Кроме того, у пациентов юношеского возраста в связи с малой эффективностью рутинных методов психотерапии необходимо использовать специальные методики групповой психокоррекционной работы, основной целью которой является тренинг социальных навыков [Копейко Г. И. и др., 1995].
В детском возрасте, помимо адаптированной к возрасту психотерапии, большое значение приобретают методы психологической коррекции и психолого-педагогические воздействия.
Лечение больных аффективными психозами в связи с их особенностями проводится в период приступа преимущественно в стационаре, а поддерживающая и профилактическая терапия — в ПНД или в иных внебольничных условиях, обеспечивающих врачебное наблюдение (при лечении солями лития важен постоянный мониторинг содержания лития в крови).