что значит метаболически активный очаг

Диагностика рака легких ПЭТ-КТ

Рак легкого является ведущей причиной смерти от рака во всем мире и обусловливает 1,59 миллионов смертей в год. Несмотря на прогресс, достигнутый в лечении пациентов, страдающих этой болезнью, пятилетняя выживаемость все еще остается невысокой, составляя приблизительно 15–16%. Основным фактором риска развития рака является табакокурение, повышающим вероятность его возникновения более чем в десять раз по сравнению с некурящими людьми. Другими состояниями, при которых повышен развития новообразования, являются идиопатический легочный фиброз и воздействие канцерогенов, например, асбеста.

Правильное определение стадии является крайне важным и необходимым моментом, позволяющим правильно спланировать лечение и оценить выживаемость. У больных раком легких является методом выбора при определении стадии опухоли, более эффективным, чем другие лучевые методы, такие как КТ или рентгенография. Благодаря возможности одновременной оценки анатомических и функциональных изменений, ПЭТ-КТ позволяет добиться большей точности по сравнению с ПЭТ и КТ в отдельности.

Этот метод диагностики позволяет более четко определить первичную опухоль, отличить опухолевую ткань от участков ателектаза и фиброзных изменений, расположенных рядом. Доказана высокая эффективность в оценке состояния лимфоузлов, а также обнаружения отдаленных метастазов. Также была подтверждена ценность этого метода как инструмента прогнозирования выживаемости путем оценки метаболизма в опухоли при первичном исследовании и в определении раннего (промежуточного) и завершающего ответа на химиотерапию. В последних литературных источниках этот метод был упомянут как рекомендуемый с экономической точки зрения.

Что такое ПЭТ-КТ?

ПЭТ-КТ является комбинированным методом визуализации, позволяющим совместить информацию об анатомических изменениях, полученную с помощью КТ, и данные об изменениях метаболизма, полученные при использовании ПЭТ; при этом исследовании существует возможность просмотра данных методов по отдельности, либо при наложении друг на друга на трехмерных реконструкциях или плоских (двухмерных) срезах. Чаще всего применяется радиофармпрепарат F18-фтордезоксиглюкова (ФДГ), использование которого позволяет обнаружить как первичную опухоль, так и метастазы. Это происходит потому, что большинство патологических очагов злокачественной природы в легких захватывают глюкозу, и видны на сканах в виде ярких участков. При ПЭТ-КТ обычно не используются йодсодержащие контрастные средства, в то же время возможно дополнительное КТ-сканирование с применением контрастных веществ. Использование йодсодержащего контрастного вещества улучшает визуализацию сосудов средостения и позволяет лучше определить их отношение к опухоли, помогает также оценить средостение и плевру, дает возможность исключить сопутствующую тромбоэмболию легочной артерии (если была выполнена КТ-ангиопульмонография).

Стадии рака легкого

В первичном обследовании пациента, страдающего раком легкого, должны принимать участие несколько специалистов: опытный рентгенолог, специалист по ядерной медицине (радионуклидным методам — сцинтиграфии и ПЭТ), рентгенохирург (специалист в области интервенционной радиологии), пульмонолог, торакальный хирург; необходимо также использовать точные и экономически эффективные методы диагностики. Существующие на данный момент руководства содержат рекомендации, что методы нужно выполнять любому пациенту, у которого имеется высокий риск рака, предпочтительно с выполнением гистологического исследования и взятием образцов ткани. Это позволяет не только установить точный гистологический вариант опухоли, но и правильно стадировать заболевание. Во многих случаях предпочтительнее выполнить биопсию подозрительных лимфоузлов средостения, а не первичной опухоли, что позволяет лучше оценить стадию (например, при биопсии лимофузла с выполнением ПЭТ ставится стадия T2N2, в то время как без ее использования – T2Nx). Кроме того, для опухолей, осложненных обструктивной пневмонией, и образований с выраженными некротическими изменениями, данные играют важную роль для определения области биопсии.

Опухоль левого легкого с частичным некрозом и деструкцией ребер. Визуализируются два метастаза в подключичных лимфоузлах и в мышцах (стрелки), которые на КТ не видны. Необходимо выполнить трансторакальную биопсию той части опухоли, которая расположена в периферических отделах, чтобы получить образец жизнеспособных тканей.

Варианты рака легкого

В 85–95% случаев рак легкого является немелкоклеточным и представляет собой аденокарциному, плоскоклеточный рак или крупноклеточный рак. Аденокарцинома может возникать как у курящих, так и некурящих пациентов; обычно представляет собой периферическую опухоль; рано дает отдаленные метастазы. Степень захвата аденокарциномой F18-ФДГ имеет тенденцию быть ниже по сравнению с опухолями иного гистологического строения; некоторые опухоли, характеризующиеся низким уровнем метаболизма глюкозы, могут обуславливать ложноотрицательный результат.

Плоскоклеточный рак тесно связан с курением, в большинстве случаев является центральным. Крупноклеточный рак обычно представляет собой периферическое объемное образование в легочной ткани большого размера с наличием метастазов на момент установления диагноза. Крупноклеточный и плоскоклеточный рак характеризуются повышенным накоплением F18-ФДГ. Стадирование немелкоклеточного рака легкого осуществляется в соответствии со шкалой TNM; таким образом, информация о стадии заболевания дает возможность планирования лечения и прогнозирования выживаемости.

Остальные 10–15% случаев обусловлены мелкоклеточным раком, биологически более агрессивным, при котором стадирование, лечение и прогноз отличаются от таковых при немелкоклеточном раке. Этот тип рака очень тесно связан с курением. Выделяют две стадии заболевания: ограниченную, при которой опухоль располагается в половине грудной клетки на стороне поражения, в том числе в средостении и ипсилатеральной надключичной области; и распространенную, когда опухоль распространяется за пределы одной половины грудной клетки. Поскольку мелкоклеточный рак легочной ткани в корне отличается от немелкоклеточного, его диагностика при помощи будет обсуждаться в специально отведенной главе в конце этой статьи.

Визуализация первичной опухоли: Т-стадия

С помощью КТ можно достоверно оценить размер опухоли практически во всех случаях. Тем не менее, при наличии обусловленных опухолью осложнений, например, ателектаза легкого или обструктивной пневмонии, истинный размер первичной опухоли оценить сложнее. Позволяет отличить паренхиму спавшегося участка легочной ткани от злокачественной опухоли, т. к. опухоль характеризуется интенсивным захватом ФДГ, а спавшееся легкое — нет. Также он помогает оценить опухолевую инвазию (прорастание) в плевру и средостение. Накопление плеврой ФДГ всегда является патологическим, и при наличии новообразования органов дыхания крайне подозрительно на метастатическое поражение. При прорастании опухоли в средостение необходимо выполнять КТ с внутривенным введением йодсодержащего контрастного вещества с целью определения взаимоотношения опухоли, крупных кровеносных сосудов и перикарда.

Интенсивный захват ФДГ первичной опухолью обусловлен ее биологическим типом и степенью «агрессивности» опухолевых клеток; повышенный захват ФДГ может становиться прогностическим фактором рецидива. В исследовании Kim et al. была продемонстрирована группа пациентов, подвергшихся оперативному вмешательству по поводу новообразований легких, у которых при патологическом исследовании была установлена стадия N0. У пациентов, у которых возник рецидив опухоли, максимальный стандартизированный уровень накопления (SUV max) первичной опухолью легкого был выше, чем у пациентов, у которых рецидива не было. Пороговое значение SUV max, отделяющее пациентов с высоким уровнем рецидива, было определено равным 6,9. Было также сделано заключение, что для пациентов высокой группы риска по развитию рецидива предпочтительна изначально более «агрессивная» терапия. Таким образом, помогает точно спрогнозировать, как будет вести себя опухоль после лечения.

ПЭТ-КТ лимфоузлов: N-стадия

С помощью ПЭТ можно обнаружить метастатическое поражение лимфоузлов корней легких и средостения лучше, чем с помощью любого другого метода, так как метаболически активные лимфоузлы при ПЭТ-КТ, даже малого размера, характеризуются повышенным захватом ФДГ. Это справедливо и для тех случаев, когда морфологические признаки злокачественного поражения узлов могут не обнаруживаться на КТ-изображениях. Также метод позволяет оценить увеличенные лимфоузлы, не накапливающие или минимально накапливающие радиофармпрепарат, которые часто носят реактивный характер или отражают остаточные изменения в отсутствие опухолевого поражения. При определении стадии N чувствительность составляет 81% против 61% у КТ, и специфичность 90%, в то время как КТ характеризуется специфичностью 79%.

Наибольшее преимущество в оценке средостения — это возможность исключить злокачественное поражение любого лимфоузла с высокой степенью точности. То есть, отсутствие интенсивного захвата ФДГ лимфоузлом достоверно говорит об истинном отсутствии метастазов (прогностическое значение отрицательного результата равно 99%). В то же время не все лимфоузлы средостения, характеризующиеся повышенным метаболизмом, обязательно являются злокачественными; ложноположительный результат может быть обусловлен воспалительными изменениями. Это объясняет, почему изменения со стороны средостения должны оцениваться количественно с использованием SUV (стандартизированного уровня накопления). Пороговое значение SUV max в пределах 4,0–5,3 позволяет рассматривать изменения со стороны лимфоузлов средостения как положительные (то есть, метастатическое поражение есть).

Лучшее картирование лимфоузлов средостения позволяет избежать медиастиноскопии, ограничившись трансбронхиальной игольной аспирацией под контролем УЗИ, особенно в труднодоступных областях, таких как аортопульмональное окно или область, находящаяся позади бифуркации трахеи.

Особенное значение в стадировании поражения лимфатических узлов имеет на ранних стадиях заболевания (I и II), что позволяет избежать ненужной торакотомии.

Оценка метастазов: M-стадия

У 40–50% пациентов, страдающих раком органов дыхания, в момент установления диагноза присутствуют метастазы. Наличие отдаленных метастазов в корне меняет план лечения этих пациентов, делая оперативное вмешательство намного более сложным, что приводит к гораздо более неблагоприятному прогнозу. ПЭТ-КТ имеет неоспоримые преимущества в диагностике метастазов по сравнению с традиционными методами исследования, особенно в случаях одновременного метастатического поражения множества органов, часто без какой-то определенной локализации вследствие диссеминации процесса. Повышенное накопление ФДГ в метастазах рака легкого и возможность исследования всего тела делают методом выбора при выявлении метастазов (вне головного мозга). Также метод позволяет выявить отдаленные метастазы, о которых до проведения исследования ничего не было известно, вплоть до 30% всех случаев.

Самые частые вторичные изменения при раке легкого – метастазы в кости, которые имеют место у 8–27% пациентов на момент установления диагноза. Вторичные изменения костей лучше обнаруживаются при помощи ПЭТ, чем при использовании других методов диагностики. Так, больше чем в половине случаев костных метастазов поражается только костный мозг и не происходит существенного нарушения костной структуры, из-за чего при помощи рентгенографии и КТ их не удается обнаружить, и даже сцинтиграфия скелета с использованием метилендифосфоната Tc-99m оказывается малоспецифичной при обнаружении этого типа поражений. Метастазы в кости могут иметь исключительно литический характер и интенсивно накапливать ФДГ, но в то же время гиперфиксация препарата в очагах поражения может и не определяться.

Типы метастазов в кости при раке легкого. (a) Остеобластический. (b) Остеолитический. (c) Смешанный. (d) Поражение костного мозга.

У пациентов, страдающих раком легкого, часто возникают метастазы в органы брюшной полости. Чаще всего поражаются печень и надпочечники. Поскольку также могут встречаться доброкачественные изменения печени и надпочечников, необходимо использовать диагностические методы, позволяющие распознать их и отличить от метастазов. В случаях изменений со стороны надпочечников, умеренное или выраженное накопление ФДГ обладает высокой прогностической ценностью положительного результата для метастазов. Чувствительность и специфичность ПЭТ с использованием SUV (стандартизированного уровня накопления) в целом в популяции составляет 87% и 87%, в то время как у пациентов с раком легкого 94% и 82% соответственно. Лучшим пороговым значением SUV max, позволяющим дифференцировать злокачественные и доброкачественные поражения, по-видимому, является 2,5.

В случаях метастазов в печень, практически все доброкачественные поражения (кисты, гемангиомы, фокальная нодулярная гиперплазия) характеризуются меньшим или идентичным по сравнению с паренхимой печени уровнем накопления ФДГ. Любой узел, любые объемные образования, накапливающие ФДГ интенсивнее, чем нормальная паренхима печени, крайне подозрительны на злокачественные изменения.

Метастазы в печени при аденокарциноме правого легкого. Определяется один метастаз в печени, который не виден на КТ с контрастным усилением.

Для обнаружения метастазов в надпочечники, почки и кости, в случаях, когда невозможно проведение, приемлемой альтернативой является МРТ всего тела с выполнением программы DWI. Позволяет оценить метастазы в областях, изменения в которых не стадируются при традиционных методах диагностики, например, в коже, скелетных мышцах, мягких тканях, поджелудочной железе, почках.

Второе мнение по ПЭТ-КТ

Необходимым условием достоверного определения стадии злокачественного новообразования является правильная оценка результатов ПЭТ-исследования. При неоднозначных или противоречивых результатах рекомендуется получить второе мнение специализированного радиолога. Повторный экспертный анализ исследования в профильном центре позволяет избежать ошибки интерпретации снимков, сделать более обоснованные выводы о стадии процесса, наличии или отсутствии метастазов, вторичных очагов в лимфатических узлов. Это исключительно важно и планировании тактики операции, химио- и лучевого лечения.

Стадирование метастазов в головной мозг

Даже несмотря на то, что вторичные изменения головного мозга не так часто встречаются у пациентов с раковыми опухолями легких, они имеют большое значение, поскольку их наличие приводит к высокому уровню заболеваемости и смертности, чего в некоторых случаях можно избежать или минимизировать путем подбора соответствующего лечения. Поскольку головной мозг характеризуется высоким базовым метаболизмом глюкозы, вторичные очаги в нем могут быть замаскированы, а чувствительность ПЭТ-исследования в обнаружении метастазов – ограничена. В связи с этим, в соответствии с существующими на данный момент протоколами рекомендуется дополнительное использование МРТ. В случаях, когда провести МРТ невозможно, можно сделать КТ с внутривенным контрастным усилением. Это дает схожие результаты с МРТ головного мозга.

Одновременное присутствие легочной и внелегочной опухоли

У 1–8% пациентов, страдающих раком легкого, на момент установления диагноза обнаруживается рак иной локализации. Большинство этих новообразований также тесно связаны с табакокурением. И, действительно, у 6,5% хронических курильщиков, которым была выставлена та или иная стадия рака любого типа, на момент установления диагноза обнаруживался одновременно существующий рак других органов и систем.

В случаях множественного рака используемые диагностические критерии являются следующими:

На основании этих критериев, частота синхронного множественного рака легкого, описанная в литературе, составляет 0,5–3,3%. Наиболее часто одновременно существующие раковые опухоли, обнаруживаемые у пациентов, страдающих раком легкого, располагается в молочных железах, в голове и шее, пищеводе и щитовидной железе. Более чем 80% этих синхронных поражений обнаруживаются на ранней стадии, что предполагает возможность лечения, устраняющего причину заболевания. Тем не менее, возможность лечения в значительной степени зависит от того, насколько далеко зашла раковая опухоль на момент установления диагноза.

ПЭТ-КТ: планирование лучевой терапии

Возможность ПЭТ различить метаболически активную ткань опухоли от ателектаза, обструктивной пневмонии или фиброзных изменений имеет решающее значение в определении объема опухоли. Это очень полезно при планировании лучевой терапии, так как позволяет скорректировать форму и размер облучаемого объема тканей и уменьшить степень облучения непораженных опухолью органов (например, пищевода, сердца, спинного мозга), находящихся вблизи опухоли. Кроме того, использование ПЭТ значительно изменяет поле облучения по сравнению с КТ. Так, использование ПЭТ в дополнение к традиционным методам диагностики приводило к изменению объема облучаемых тканей более чем у 20% пациентов, и изменение стадии происходило в 20–50% случаев. В различных источниках описывается, что изменения планируемого целевого объема достигают 50% у пациентов с немелкоклеточным раком.

Контроль лечения и прогноз рака легкого

Василий Вишняков, врач-радиолог

При подготовке текста использованы материалы:

Источник

Что такое метаболический синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 32 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне). [4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа. [5]

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. [3] [7]

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м 2 ), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма 1
жен. >1,2муж. >1
жен. >1,2муж. >1
жен. >1,2муж. >1
жен. >1,2Триглицериды≤1,7≤1,7≤1,7≤1,7ХС
не-ЛПВП≤4,3≤3,8≤3,3≤2,6Примечание:
ОХ — общий холестерин;
ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности;
ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности;
ХС не-ЛПВП — холестерин, не связанный с липопротеинами
высокой плотности.

Осложнения метаболического синдрома

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии. [10]

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.). [9]

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

Источник