что значит микрофлора кокковая в мазке у женщин

Высокие лейкоциты в мазке и кокко-бацилярная флора

Добрый день!
В сентябре была лапароскопия кистомы левого яичника (кистома и яичник были удалены). Операция прошла без осложнений. Гистология пришла хорошая. До операции все анализы были хорошие, мазок без лейкоцитов вообще.
В конце октября появились небольшие боли внизу живота (над лобком), сдала мазок. Показал лейкоциты С-30, V и U 10-15. Лечащий врач назначил профилакту после операции кетанол ректально, затем лонгидаза. Сдала бакпосев на микрофлору. Выявили стафилоккки 10 в 3 степени. Врач сказала не лечить. Затем сдала фемофлор срин на все возможные инфекции. В итоге Candida 10 в 3 степени, Ureaplasma 10 в 4 степени. Поставили диагноз церцивит в следствии уреаплазмоза. Пролечили курс випрофен, макмирор, тержинан, флуконазол профилактика и плюс иммуномодулирующие уколы. По прошествии лечения после 21 день сдала снова мазок и анализ на наличие уреаплазмы. Уреаплазма не выявлена. Мазок стал еще хуже. Лейкоциты сплошь, кокко-бацилярная флора, Candida. Врач не знает в чем дело и решила отправить меня повторно сдавать все анализы снова. Я не пошла (не вижу смысла просто так сдавать все анализы снова, денег уже нет, а лучше за 3 месяца не становится).
Из того, что последние 3 месяца наблюдаю. Выделения обильные за 10-12 дней до месячных без запаха иногда кисловатый, цвет белый или желтоватый. После месячных выделения в небольшом количестве, в норме, цвет белый или полупрозрачный. Присутствует боль в области над лобком не постоянно. Болей при половом акте нет. Не беременна.
Была на УЗИ плановом в декабре, проверка после операции Все в норме, отклонений не выявлено. В правом яичнике был предовулярный фолликул. Диагноз церцивит на УЗИ не поставили. Там вообще никаких отклонений.
Какой у меня диагноз и нужна схема лечения. Устала уже от таких долгих хождений по врачам.

Источник

Микрофлора женских половых органов.

Половые пути женщины можно представить как совокупность участков нескольких типов, включающих плоский эпителий влагалища, цилиндрический эпителий шейки матки и уникальную среду цервикальных желёз. Для этих участков характерны определённые биохимические и физиологические свойства, что и обусловливает их заселение различными видами микроорганизмов. В женских половых органах постоянно происходят циклические изменения, связанные прежде всего с функцией яичников. Следовательно, нормальную микрофлору влагалища можно представить в виде динамической (изменяющейся) системы, подверженной в физиологических условиях гормональному влиянию менструального цикла, ритма половой жизни, беременности, индивидуальных гигиенических мероприятий. На микрофлору воздействуют инвазивные диагностические и лечебные манипуляции, применение антибиотиков, цитостатиков, гормональных препаратов, ионизирующее излучение, хирургические вмешательства и др. Однако, несмотря на постоянные изменения, влияния, воздействия микрофлора половых органов относительно постоянна. Понимание этого факта скрыто за недостаточно изученными механизмами саморегуляции микробного сообщества макроорганизма. Особенность нормальной микрофлоры половых путей женщин — многообразие её видового состава, представленное в течение всей жизни строгими и факультативными анаэробами и, в значительно меньшей степени, аэробными и микроаэрофильными микроорганизмами. Формирование и становление микробиоценоза (совокупность микроорганизмов, заселяющих определённый участок, и связаных между собой и со средой и т.д.) влагалища отражает этапы эволюции женских половых органов.

Микрофлора женских половых органов в зависимости от возраста женщины (По материалам Rottapharm)

Микробиоценоз влагалища у женщин репродуктивного возраста в норме состоит из постоянно обитающих микроорганизмов и транзиторных ( случайная микрофлора) Постоянно обитающая микрофлора превосходит случайную по численности популяции, однако количество видов, представляющих постоянно обитающие микроорганизмы, не так велико, как видовое разнообразия случайных микроорганизмов.

Общая численность транзиторных микроорганизмов в норме не превышает 3–5% от всего количества микроорганизмов микробиоценоза.

Постоянная микрофлора 95-98%

Транзиторная микрофлора (случайная) 2–5%

Staphylococcus spp.Corynebacterium spp.Bacteroides– Prevotella spp.Micrococcus spp. идр.

У здоровых женщин детородного возраста общее количество микроорганизмов в вагинальном отделяемом составляет 6-8*104 КОЕ/мл. Их разнообразие достигает 40 и более видов.

Видовой состав нормальной микрофлоры вульвы, влагалища и цервикального канала женщин в детородном возрасте:

Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus* Group D StreptococcusB–Hemolytic Streptococcus

Peptococcus species* Peptococcus anaerobius Peptococcus asaccharolyticus Peptococcus prevotii* Peptococcus variabilis Peptostreptococcus species* Peptostreptococcus anaerobius

Veillonella species Acidominococcus fermentas

Lactobacillus species* Corinebacterium species

Lactobacillus species* Bifidobacterium species* Clostridium species Eubacterium species Propionibacterium species

Echerichia coli* Klebsiella species Другиевидысемейства EnterobacteriaceaeGardnerella vaginalis*

Bacteroides melaninogenicus* Bacteroides vulgatus* Bacteroides species* Fusobacterium nucleatum* Fusobacterium species (группа Sphaerophorus)* Leptotrichia speciesCampylobacter species «anaerobic vibrios»

* Микроорганизмы с наибольшим клиническим значением.

Ч астота выявления различных видов микроорганизмы во влагалище здоровой женщины. ( KenTodar’s 2006 KennethTodarUniversityofWisconsin-MadisonDepartmentofBacteriology).

Staphylococcus epidermidis 50-100%

Staphylococcus aureus 25%

Streptococcus mitis 25%

Enterococcus faecalis 25%

Streptococcus pneumoniae 0-5%

Streptococcus pyogenes 0-5%

Neisseria meningitidis 25%

Enterobacteriaceae (Escherichia coli) 25%

Lactobacillus sp. 50-100%

Состояние (тип) биоценоза

Доминирование лактобактерий, отсутствие грамотрицательной микрофлоры, спор, мицелия, псевдогифов, лейкоцитов, единичные «чистые» эпителиальные клетки

Типичное состояние нормального биотопа влагалища

Умеренное или сниженное количество лактобактерий, наличие грамположительных кокков, грамотрицательных палочек. Обнаруживают лейкоциты, моноциты, макрофаги, эпителиальные клетки

Часто наблюдают у здоровых женщин, редко сопровождается субъективными жалобами и клинической картиной

Незначительное количество или полное отсутствие лактобактерий, обильная полиморфная грамотрицательная и грамположительная палочковая и кокковая микрофлора; наличие «ключевых клеток». Количество лейкоцитов вариабельно, отсутствие или незавершенность фагоцитоза. Полимикробная картина мазка

Вагинит (воспалительный тип мазка)

Большое количество лейкоцитов, макрофагов, эпителиальных клеток, выраженный фагоцитоз. При обнаружении: гонококков, трихомонад, мицелия, псевдогифов, спор.

При обнаружении: гонококков, трихомонад, мицелия, псевдогифов, спор.

Гонорея, трихомоноз, микотический вагинит

Предложенная классификация сочетает в себе микробиологическую интерпретацию влагалищного мазка, характеристику клинической картины и соответствующую конкретную нозологическую форму, определяющую решение о необходимости лечения. Классификация отражает современный уровень знаний и интерпретацию как микробиологических (бактериоскопических), так и клинических данных.

Но в практической работе для оценки состояние микрофлоры влагалища, в зависимости от ее состава, чаще используют понятие «степень чистоты влагалища». Различают несколько степеней чистоты влагалища женщин:

1-я степень: реакция среды кислая, большое количество палочек Дедерлейна (лактобациллы), других видов микроорганизмов почти нет;

3-я и 4-я степени чистоты влагалища женщины свидетельствуют о наличии инфекционного и/или воспалительного процесса урогенитального тракта.

Микрофлора влагалища в норме — один из факторов неспецифической резистентности (от лат. resistentia — сопротивление, противодействие). Однако в определённых условиях (после родов, абортов, гинекологических операций) микроорганизмы могут вызывать инфекционные заболевания, а участки половых путей с этой микрофлорой становятся источниками инфицирования.

Источник

Интимная тема

Микрофлора и беременность

Во время беременности под влиянием гормонов флора влагалища меняется. Чаще всего в ней появляется избыточное количество микроорганизмов рода Candida – грибка, который входит в состав нормальной микрофлоры ротовой полости, влагалища и толстого кишечника большинства здоровых людей. Грибок может мирно обитать в организме человека, не доставляя ему абсолютно никаких неудобств.

У беременных женщин кандидоз встречается в 2–3 раза чаще, чем вне беременности. Основная причина – это повышение уровня женских половых гормонов, что и приводит к созданию благоприятных условий для размножения грибков. Во время беременности среда во влагалище становится более кислой, и именно в таких условиях легко размножаются грибки рода Candida.

Еще одна причина возникновения молочницы – снижение иммунитета в период ожидания малыша. Изменение иммунного статуса наблюдается у каждой беременной и не является патологией. Сам по себе плод чужероден для тканей матери и для того, чтобы иммунная система его «не замечала», природой запланировано закономерное снижение активности защитной системы материнского организма. Кроме того, прогестерон – гормон беременности, достигая высокого уровня, сам по себе оказывает иммуносупрессивное действие.

При кандидозе чаще всего женщину беспокоят обильные выделения творожистой консистенции (отсюда и название «молочница»), которые имеют кисловатый запах и раздражают кожу, что сопровождается зудом, чувством жжения. Уже по одним только этим признакам врач может заподозрить кандидоз влагалища. Почему же нет стопроцентной гарантии и уверенности в диагнозе? Все дело в том, что похожие симптомы (зуд, жжение, выделения) имеют и другие инфекционные заболевания, и чтобы точно знать, от чего лечить женщину, требуется сначала выявить возбудитель заболевания.

Исследование под микроскопом

Для того чтобы определить состав микрофлоры влагалища, а заодно и определить, в чем причина неприятных ощущений во влагалище, проводят бактериоскопию – оценку окрашенного мазка на флору под микроскопом.

Обычно это исследование назначают не менее двух-трех раз за всю беременность. Сначала мазок из влагалища берут при постановке на учет в женскую консультацию, потом его повторяют во время II–III триместра, и последний раз мазок берут перед родами, на 37–38-й неделе беременности. Почему нужно проводить бактериоскопию несколько раз? Некоторые влагалищные инфекции и заболевания часто являются причиной невынашивания ребенка или преждевременных родов. Также может произойти внутриутробное инфицирование или ребенок может заразиться инфекцией во время родов. Да и сама воспаленная слизистая родовых путей становится очень ранимой, и роды могут осложниться разрывами. Поэтому необходимо узнать об этих болезнях в начале беременности и вовремя их пролечить.

При сдаче мазка на флору надо предварительно подготовиться к анализу:

Мазок берется во время обычного гинекологического осмотра на кресле: врач специальной палочкой делает соскоб влагалищной слизи и наносит ее на предметное стекло. В лаборатории после высыхания секрета его покроют красителями и посмотрят под микроскопом. Благодаря этой процедуре врачи оценивают состав микрофлоры влагалища.

В норме в мазке можно обнаружить:

Важно: Мазок на флору не выявляет таких инфекций, как микоплазма, уреаплазма и хламидии, их можно обнаружить только при посеве на скрытые инфекции. Также в мазке не определяются вирусы (герпеса, папилломы человека) – чтобы обнаружить эти заболевания, также потребуется дополнительное исследование.

Исследование микрофлоры влагалища – анализ хотя и очень простой, но необходимый, сделать его надо, даже если будущую маму ничего не беспокоит. Проводится бактериоскопия в любой женской консультации (бесплатно) или медицинском центре, а результаты будут готовы уже на следующий день.

Как снизить риск нарушения влагалищной микрофлоры

Источник

Гинекологический мазок «на флору»: на что смотреть, и как понять

Большинству женщин мазок «на флору» знаком, как самый «простой» гинекологический анализ. Однако исследование куда «полезнее», чем может казаться. И всего несколько (а то и одно) отклонений способны подсветить значимые проблемы, еще до появления каких-либо симптомов. Так как же понять полученные результаты? Рассказываем по пунктам.

1. Эпителий

Как известно, любой живой объект в природе имеет ограниченный срок жизни, по истечении которого он погибает «от старости».

Эпителий в гинекологическом мазке – это и есть слущенные «старые» клетки слизистой оболочки влагалища, цервикального или уретры (в зависимости от оцениваемого локуса). Которые могут присутствовать в материале в умеренных количествах.

Превышение нормативных пределов («много» или «обильно») может указывать на:

Уменьшение или отсутствие эпителия в мазке – на атрофические изменения, недостаток эстрадиола или избыток андрогенов.

Кроме того, ввиду зависимости эпителия от уровня половых гормонов, его количество в материале может сильно меняться в зависимости от дня цикла, начиная с единичного «в поле зрения» в самом начале – до умеренного и даже большого количества ближе к овуляции и во время нее.

А появление в мазке так называемых «ключевых клеток» (эпителий, «облепленный» мелкими кокковыми бактериями) – является маркером бактериального вагиноза.

2. Лейкоциты

«Норма» лейкоцитов в мазке также сильно зависит от стадии цикла и уровня половых гормонов, а также исследуемого локуса.

Так, за «максимум» для:

Повышение показателя – очевидно, свидетельствует о воспалении, а полное отсутствие может иметь место в норме в самом начале цикла.

Слизь

Результат «отсутствует», «мало» или «умеренно» для этого показателя является нормой, что тоже связано с индивидуальными особенностями гормонального фона и циклом.

А вот «много» слизи в мазке – может свидетельствовать о том, что мазок взят в середине цикла, дисбиотических изменениях или избытке эстрогенов. Поэтому требует внимания специалиста или, как минимум, контроля в динамике.

Флора

Преобладающей флорой женских половых путей в норме у женщин репродуктивного возраста, как известно, являются лактобактерии (или палочки Дедерлейна). Количество которых может быть от умеренного до обильного, в том зависимости, в том числе, от фазы менструального цикла.

Выявление в мазке «смешанной, преимущественно палочковой» флоры – также является вариантом нормой. Правда, если эти самые палочки – «мелкие, полиморфные», то есть морфологически соответствуют лактобактериям.

Преобладание в мазке кокковой флоры, и, особенно, если ее количество «обильно» – признак выраженных дисбиотических нарушений. Что требует более детальной оценки качества микрофлоры и, что важно, соотношения ее представителей между собой (к примеру, анализ «Фемофлор-16». Поскольку ассоциировано со множеством репродуктивных патологий (в том числе и скрытого характера).

Патологические элементы

Присутствия мицелия грибов, трихомонад, диплококков (в том числе и возбудитель гонореи), лептотрикса, мобилункуса и прочих патогенных микроорганизмов в нормальном мазке не допускается, даже в минимальном количестве. А их выявление – серьезный повод незамедлительно обратиться за лечением.

Источник

Вагиниты, вызванные условно-патогенной микрофлорой: рекомендации для практикующих врачей

Сведения об авторе:

Пустотина Ольга Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН Адрес: 117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая д. 6, телефон 8 (495) 787-38-27, email: rudn@rudn.ru Pustotina Olga Anatolievna, Doctor of Medicine, Professor of The department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Health, Peoples’ Friendship University of Russia. Address: 117198 Moscow, Mikluho-Maklaya str, 6. Phone 8(495)7873827

Нормальная микрофлора женских половых органов

Таким образом, во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста общая численность бактерий составляет 105-106 КОЕ/мл выделений, 95% которых представлены лактобактериями и только 5% формируется представителями других видов аэробных и анаэробных УПМ.

Вагиниты, вызванные УПМ

Вагиниты бывают воспалительного и невоспалительного характера. Вос­палительные вагиниты в зависимости от вида возбудителя разделяют на не­специфические и специфические. К специфическим относятся трихомонадный, хламидийный, гонококковый и грибковый вагинит (вагинальный кандидоз), при обнаружении любых других УПМ вагинит является неспецифическим. Невоспали­тельный вагинит называется бактериальным вагинозом. Бактериальный ваги- ноз, неспецифический вагинит и вагинальный кандидоз объединяют вагиниты, вызванные УПМ.

Бактериальный вагиноз не относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП), но связан с сексуальной активностью женщины и может вызывать симптомы уретрита у мужчин. Происходящие во влагалищном биотопе изменения облегчают восходящее инфицирование ИППП: гонококками, хламидиями, трихо- монадами, ВИЧ-инфекцией и др. Кроме того, накапливаясь в большом количестве, УПМ проникают в полость матки, вызывая хроническую воспалительную реакцию, приводя к бесплодию, невынашиванию беременности и снижению эффективности программ ЭКО [7, 8].

Вагинальный кандидоз-это воспаление слизистой оболочки влагалища, вы­званное дрожжевыми грибами рода СапсНс1а, которое встречается у 5-10% женщин репродуктивного периода. Развитие кандидоза в основном расценивают как вто­ричную эндогенную инфекцию, резервуаром которой является желудочно-кишеч­ный тракт. Основными причинами, способствующими проникновению грибов из аногенитальной области во влагалище и их интенсивному размножению, является прием антибиотиков, глюкокортикоидов, потребление пищи с большим количе­ством углеводов. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат ожире­ние, сахарный диабет и нарушение правил личной гигиены 9.

Факторы риска вагинитов, вызванных УПМ

Устойчивость экосистемы влагалища определяется факторами эндогенно­го и экзогенного происхождения. К развитию дисбиотических процессов в вагинальном микроценозе наиболее часто приводят: стресс, лечение анти­биотиками, гормональная терапия, эндокринные и аллергические заболева­ния, снижение иммунной защиты организма, хронические запоры, инфекция мочевых путей. Уменьшение доли лактобацилл и повышение рН в содержи­мом влагалища происходит при повреждениях эпителиального покрова в ре­зультате полового акта, трещин, расчесов, при чрезмерной гигиене наружных половых органов. Нередко женщины при появлении неприятного запаха из половых путей прибегают к спринцеванию. Спринцевание не имеет ни гигие­нического, ни профилактического, ни лечебного эффекта, а усугубляет дис- биоз и является фактором риска воспалительных заболеваний органов малого таза. Нарушение экосистемы влагалища может возникать после полового акта вследствие действия спермы с высоким уровнем рН, при частой смене по­ловых партнеров, во время аногенитальных контактов, при использовании некоторых спермицидов. Длительное маточное кровотечение, инородные тела во влагалище (тампоны, пессарии, швы при истмико-цервикальной недо­статочности) нередко также сопровождаются патологическими выделениями из половых путей [4, 6, 7, 9].

Клиника и диагностика вагинитов, вызванных УПМ

В основе вагинитов, вызванных УПМ, лежит уменьшение колоний лактобакте­рий, в результате которого изменяется рН вагинальной среды с кислой на щелоч­ную и создаются условия для разрастания УПМ и их адгезии на освобождающийся эпителий слизистой оболочки влагалища.

Все происходящие изменения вагинального биотопа объединяются диагно­стическими критериями Амселя: появление специфических белей из половых путей, увеличение рН вагинального отделяемого, «рыбный» запах и наличие «ключевых клеток», представляющих собой эпителиальные клетки, порытые сплошным слоем различных микроорганизмов. По последним данным, даже наличие двух критериев из четырех позволяет установить нарушение вагиналь­ного микробиоценоза [5].

Кроме того, возбудители ИППП, такие как хламидии, трихомонады, гонококк и Мусор1а5та депйаПит, также могут колонизировать генитальный тракт, не нару­шая нормальный рост лактобактерий и не изменяя рН влагалищного содержимого, в следствие чего до 90% случаев инфицирования ИППП протекают бессимптомно. Поэтому международные и отечественные эксперты 13 рекомендуют допол­нительно к микроскопическому исследованию, обладающему низкими диагности­ческими возможностями в отношении облигатных патогенов, использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления антигенов хламидий, трихо- монад, гонококка и Мусор1а5та депИаИит в отделяемом половых путей.

Таким образом, окончательный диагноз вагинитов, вызванных УПМ, устанавли­вается при наличии у женщины жалоб на патологические вагинальных выделения и данных микроскопического исследования, и только после исключения ИППП методом ПЦР.

Лечение вагинитов, вызванных УПМ

Первый этап: Противомикробная терапия.

Препаратами выбора для лечения бактериального вагиноза являются произ­водные нитроимидазола и линкозамиды, которые наиболее активно подавляют размножение анаэробной микрофлоры:

Исследования показали, что ни у одной из схем нет преимуществ в эффективно­сти терапии [7], однако при местном использовании значительно реже возникают побочные эффекты [16].

Для лечения неспецифического вагинита рекомендуется использовать клин- дамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня). В сравнении с производными нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), он имеет более широкий спектр действия, включающий не только анаэробные, но и аэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии [3, 12, 13, 17, 18].

В последние годы опубликованы результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, показавших высокую эффективность лечения нарушений вагинального микробиоценоза еще двумя антибиотиками широкого спектра действия: рифаксимина (250 мг вагинально 5 сут) [19] и нифуратела (250 мг вагинально 10 сут) [20].

Следует отметить, что все выше представленные антибактериальные средства, обладая выраженной подавляющей активностью в отношении УПМ, не влияют на жизнедеятельность полезных молочно-кислых бактерий [15, 19, 20].

Терапия вагинального кандидоза проводится антимикотиками, среди которых препаратами первой линии являются азолы для интравагинального применения (имидазолы):

и азолы для приема внутрь (триазолы):

При остром неосложненном вагинальном кандидозе, вызванном СапсМс1а а1Ысап5, все препараты местного и системного действия одинаково эффективны.

В случаях рецидивирования процесса длительность и количество курсов увеличи­вается, при этом необходимо идентифицировать вид кандидозной инфекции и исключить возможные факторы риска [10,12-14].

Антисептики:

В настоящее время получено множество доказательств эффективности терапии вагинитов, вызванных УПМ, различными антисептическими средствами, такими как:

Все антисептики обладают широким неспецифическим спектром дей­ствия и подавляют рост аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также грибов рода СапсМс1а, при этом не влияя на жизнедеятельность колонии лактобактерий [15].

Наибольшая доказательная база (уровень доказательности 1А) продемон­стрирована для деквалиния хлорида (флуомизина). В крупномасштабных много­центровых рандомизированных зарубежных [21 ] и отечественных исследованиях (БИОС-1/М) [18, 22, 24] с участием 321 и 640 пациенток, соответственно, деквали­ния хлорид показал сопоставимую эффективность с действием клиндамицина при лечении вагинитов, вызванный УПМ, при значительно лучшей переносимо­сти и меньшей частоте развития кандидоза. Кроме того, вагинальные таблетки деквалиния хлорида обладают хорошей всасываемостью и меньшей текучестью в сравнении с хлоргексидином, поэтому назначаются один раз в сутки, не вызы­вая аллергических и других побочных эффектов, характерных для повидон-йода, при этом более эффективно уменьшая количество «ключевых клеток» и ПЯЛ в вагинальном мазке [18, 22].

Второй этап: восстановление микробиоценоза

Одной из причин хронизации процесса являются бактериальные пленки, фор­мирующие невосприимчивость микроорганизмов к действию антибактериальных и антисептических средств [23]. В результате уровень излеченности через 3 мес составляет 60-70% и еще ниже через 6 мес [6]. Значительное повышение эффектив­ности терапии вагинитов происходит после проведения второго этапа, направлен­ного на восстановление нормального микробиоценоза [22, 23, 25].

Наилучшие результаты продемонстрировало применение пробиотиков, содержащих живые лактобактерии. Они не только подавляют рост УПМ, ассо­циированных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом, за счет образования молочной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, но и способны разрушать образованные ими биопленки, а также модулируют иммунный ответ и способствуют размножению колоний эндогенных лактобак­терий [4, 12, 19, 24, 26, 27].

В качестве дополнительного фактора, улучшающего состояние вагиналь­ного микробиоценоза после антимикробной терапии, является применение вагинальных таблеток аскорбиновой кислоты. [28]. В то же время, применение исключительно пробиотиков и/или закисления вагинальной среды без пред­шествующей антимикробной терапии для лечения вагинитов, вызванных УПМ, недостаточно [7].

Лечение вагинитов, вызванных УПМ, у беременных

Нарушение вагинального микробиоценоза у беременных достоверно сопряже­но с повышенным риском преждевременных родов, восходящего инфицирования плода и послеродовых гнойно-септических осложнений [1,8, 29-31 ].

Согласно зарубежным рекомендациям [12, 13] терапия бактериального вагино- за и неспецифического вагинита у беременных женщин не отличается от таковой у небеременных. Препаратом первой линии считается метронидазол для систем­ного и местного применения. При осложненном течении беременности и высоком риске преждевременных родов более эффективным считается назначение клин­дамицина, обладающего более широким спектром активности 33. При этом терапию нарушений биоценоза влагалища необходимо проводить с самых ранних сроков беременности [36].

В отечественных рекомендациях [14] антибиотики из группы нитроимидазола и линкозамидов противопоказаны в первом триместре, их применение возмож­но только местно после 12 нед беременности. Поэтому препаратами выбора для беременных являются вагинальные антисептики широкого спектра действия. Среди антисептических средств только у деквалиния хлорида безопасность при­менения на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания подтверждена в масштабных многоцентровых исследованиях [18, 21, 22, 24]. Беременным с вагинальным кандидозом показано местное применение азолов (клотримазол, миконазол, терканозол и др.) 12. В случаях неэффективности терапии предусмотрено интравагинальное назначение полиенов (натамицин, нистатин) 15. В дальнейшем для профилактики рецидивов вагинальных выделений беременным назначаются пробиотики и средства, подкисляющие вагинальную среду [28, 36].

В заключение хочется отметить, что вагинальный микробиоценоз напря­мую связан с состоянием здоровья женщины. Любые нарушения гомеостаза могут сопровождаться патологическими выделениями из половых путей, которые нередко бывают кратковременными, и после нормализации обще­го состояния самостоятельно проходят. В случаях рецидивирования процесса основной задачей врача является не поиск и идентификация возможных воз­будителей, которых при вагинитах, вызванных УПМ, как правило множество, а выяснение причин, приведших к длительному течению заболевания. Для постановки правильного диагноза достаточно простой микроскопии вагиналь­ного мазка и метода ПЦР для исключения строгих патогенов. При рецидивиру­ющих патологических вагинальных выделениях необходим также тщательный сбор анамнеза для выявления всех возможных факторов риска, только после устранения которых достигается полноценное восстановление вагинального микробиоценоза.

Список использованной литературы

1. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176с.

2. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract. – 5th ed. Lippincott Williams Wilkins, 2009. 469p.

4. Радзинский В.Е. Бактериальный вагиноз. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Издат журнала StatusPraesens, 2014. – С.249-280.

5. Mittal V, Jain A, Pradeep Y. Development of modified diagnostic criteria for bacterial vaginosis at peripheral health centres in developing countries/ J Infect Dev Ctries. 2012; 6(5): 373-377.

6. Verstraelen H, Verhelst R. Bacterial vaginosis: an update on diagnosis and treatment/ Expert Rev Anti Infect Ther. 2009;7:1109–1124.

7. Donders GG, Zodzika J, Rezeberga D. Treatment of bacterial vaginosis: what we have and what we miss/ Expert Opin Pharmacother. 2014;15(5): 645-657.

8. Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M. et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for preterm delivery: a meta-analysis/ Am J Obstet Gynecol. 2003;189: 139–147.

9. Filler SG. Insights from human studies into the host defense against candidiasis/ Cytokine. 2012; 58(1): 129-132.

10. Байрамова Г.Р. Рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз: автореф. дис. докт.мед.наук.– М., 2013.

11. Роговская С.И., Липова Е.В., Яковлева А.Б. Вульвовагинальные микозы. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2014. – С.281-308.

12. CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/pid.htm

13. Sherrard J, Donders G, White D. European (IUSTI/WHO) Guideline on the management of vaginal discharge in women reproductive age. 2011.

14. Клинические рекомендации РОАГ. Акушерство и гинекология. – 4-е изд./ под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1024с.

15. Профилактика, диагностика и лечение инфекций, передаваемых половым путем: рук-во для дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и семейных врачей. – М.:Институт здоровья семьи, 2008.

16. Mikamo H, Kawazoe K, Izumi K, et al. Comparative study on vaginal or oral treatment of bacterial vaginosis / Chemotherapy. 1997; 43:60-68.

17. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии// Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.А. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2007. – 462с.

18. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Сравнительная оценка различных схем лечения больных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вульвовагинитом // Рос вестник акуш гинекол, 2012.- №4. – С.75-81.

19. Donders GG, Guaschino S, Peters K, et al. A multicenter, double-blind, randomized, placebocontroled study of rifaximin for the treatment of bacterial vaginosis/ Int J Gynaecol Obstet. 2013; 120:131-136.

21. Weissenbacher ER, Donders G, Unzeitig V. et al. Fluomizin Study Group. A comparison of dequalinium chloride vaginal tablets (Fluomizin®) and clindamycin vaginal cream in the treatment of bacterial vaginosis: a single-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Gynecol Obstet Invest.
2012; 73: 8–15.

23. Swidsinski A, Verstraelen H, Loening-Baucke V. et al. Presence of a polymicrobial endometrial biofilm in patients with bacterial vaginosis/ PLoS One. 2013;8:e53997.

25. McMillan A, et al. Disruption of urogenital biofilms by lactobacilli / Colloids Surf B Biointerfase,2011; 86(1): 58-64.

26. Larsson PG, Stray-Pedersen B, Ryttig KR, Larsen S. Human lactobacilli as supplementation of clindamycin to patients with bacterial vaginosis reduce the recurrence rate; a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled study./ BMC Women Health, 2008;15(8):3.

27. Ya W, Reifer C, Miller L E. Efficacy of vaginal probiotic capsules for recurrent bacterial vaginosis: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203:1200–1208.

28. Zodzika J, Rezerberga D, Donders G. et al. Impact of vaginal ascorbic acid on abnormal vaginal microflora / Arch Gynecol Obstet 2013; 288: 1039-1044.

29. Bothuyne-Queste E, et al. Is the bacterial vaginosis risk factor of prematurity? Study of a cohort of 1336 patients in the hospital of Arras/ J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2012; 41(3): 262-270.

30. Pustotina OA, Bubnova NI, Yezhova LS. Pathogenesis of hydramnios and oligohydramnios in placental infection and neonatal prognosis /J mat-fetal&neonat med. 2008; 21(1): 267-271.

31. Pustotina OA. Urogenital infection in pregnant women: clinical signs and outcome /J Perinat Med, 2013; 41:135.

32. Simcox R, Sin WT, Seed PT, et al. Prophylactic antibiotics for the prevention of preterm birth in women at rick: a meta-analysis/ Aust N-Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47: 368-377.

33. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy/Cochr Database Syst Rev. 2007. N1.P.CD000262.

34. Lamont RF, Duncan SLB, Mandal D, et al. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora/ Obstet Gynecol. 2003;101:516–522.

Источник