что значит нарушенная гликемия натощак
Нарушенная гликемия натощак
Нарушение гликемии натощак – это процесс изменения толерантности глюкозы в крови. Это так называемое преддиабетическое состояние, которое может спровоцировать развитие сахарного диабета и КВЗ у взрослых людей.
При гликемии резко понижается уровень сахара в крови. Этот дисбаланс может определить доктор после сдачи анализа крови на сахар. Уровень глюкозы повышен или понижен в утренние часы, поэтому данный анализ сдается только натощак.
Причины гликемии натощак
Одной из главных причин заболевания у взрослых являются инсулиномы. Это опухоли, которые могут возникнуть сами по себе либо являться частью эндокринного аденоматоза (опухоль поджелудочной железы).
Недуг может развиваться на фоне острых заболеваний печени, к которым относятся цирроз печени, гематома и другие.
Болезнь может начать развитие из-за изменения привычного образа жизни: повышение физических нагрузок, соблюдение всевозможных диет. Причиной может стать повышенный вес.
У детей причинами развития гликемии натощак могут быть врожденная недостаточность печени. Заболевание также могут провоцировать врожденные нарушения окисления жирных кислот и нарушений кетогенеза.
Симптомы гликемии натощак
Гликемия натощак характеризуется следующим комплексом симптомов:
Иногда появляются более серьезные симптомы заболевания: бессонница и депрессивное состояние.
Диагностика гликемии натощак
Диагностика недуга проводится лабораторным методом. На протяжении суток проводится анализ уровня глюкозы в крови, чтобы выявить степень тяжести гликемии натощак. Сравниваются анализы крови венозной и капиллярной, только после этого побирается необходимое лечение.
Лечение гликемии натощак
Если вам поставлен диагноз «гликемия натощак», не следует паниковать. Начинать лечение можно, не выходя из дома. Для этого нужно принять 15 гр углевода или 120 гр фруктового несладкого сока. Это так называемая простая форма углевода. Она содержится в безалкогольных диетических напитках.
Если заболевание начинает прогрессировать в более тяжелую форму, рекомендуется увеличить дозу принимаемого углевода до 20 гр. Спустя некоторое время принять дополнительную дозу сложного углевода (20 гр): хлеб или сухое печенье.
Профилактика гликемии натощак
Если среди ваших родственников есть больные, подверженные гликемии из-за изменения уровня сахара в крови, необходимо постоянно напоминать им о необходимости приема медпрепаратов и о недопущении их передозировки. Больным гликемией следует обратиться к врачу за консультацией. Доктор должен доступным языком объяснить, как самостоятельно проводить тест на уровень глюкозы в крови, когда и в каком объеме принимать соответствующие препараты.
Каждый больной гликемией должен понимать, что, прежде чем сесть за руль, он должен проверить уровень сахара в крови. Если он окажется ниже нормы, то вести машину нельзя без приема необходимого количества углеводов.
Что значит нарушенная гликемия натощак
Если в крови натощак обнаружен повышенный уровень глюкозы, обратитесь к эндокринологу. Врач сможет распознать диабет на ранних стадиях и предотвратить 90% его осложнений.
Глюкоза – уникальный источник энергии для клеток и тканей, она поступает в организм из пищи и расходуется тремя путями: поступает непосредственно на энергетические и пластические нужды, превращается в жир и гликаген (полимер глюкозы в печени). Мышцы, жировая ткань, сердце и печень используют глюкозу только при достаточном уровне инсулина, при недостатке глюкозы они либо используют свои депо глюкозы, либо переключаются на окисление жирных кислот (инсулинозависимые ткани). Стратегически важные органы: головной мозг, почки, нервные структуры, половые железы (яичники и яички) и эритроциты используют глюкозу вне зависимости от наличия или отсутствия инсулина.
. Сладкая пища вызывает зависимость, по силе сравнимую с героиновой!
В случае голодания запускаются два процесса: в печени гликоген превращается в глюкозу, в жировой ткани триацилглицериды гидролизуются до глицерина и жирных кислот, которые используются органами. Сахарный диабет похож по механизму развития на перманентное голодание.
ИЗМЕНЕНИЯ В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Инсулин выбрасывается в кровоток в постоянном режиме – базальная секреция, и сразу при поступлении пищи в организм – болюсная секреция (постпрандиальная). Если инсулина в принципе мало (диабет 1 типа), то инсулиннезависимые ткани в перерывах межу приемами пищи находятся в условиях дефицита глюкозы, а инсулинозависимые полностью переходят на утилизацию жирных кислот, одновременно резко возрастает уровень контринсулярных гормонов, которые стремятся обеспечить нормальный уровень глюкозы для мозга и других жизненноважных органов. Концентрация глюкозы в крови растет, человек худеет и вынужден часто есть из-за риска гипогликемической комы.
При диабете 2 типа инсулина много, но инсулинозависимые ткани реагируют на него плохо, поэтому глюкоза крови растет, инсулинонезависимые ткани обычно не испытывают нужды в глюкозе, т.к. диабет 2 типа развивается на фоне ожирения и избыточного питания, а вот инсулинозависимые в больших количествах используют жирные кислоты, жиры сгорают довольно быстро, итог – похудение и кетоацидотические комы в условиях голодания.
Инсулиннезависимые ткани (нервы, мозг, сосуды и эритроциты) поглощают глюкозу, которой при сахарном диабете много в плазме, что вызывает их повреждение: макро- и микроангиопатию, полинейропатию, гликозилирование гемоглобина с потерей его свойств.
ПОЧЕМУ ВОЗНИКАЕТ ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК?
В норме ночью, когда нет приемов пищи, небольшие количества гликагена из печени преобразуются в глюкозу и обратно под влиянием инсулина и контринсулярных гормонов. Уровень последних к 4-5 часам утра резко возрастает, и если инсулин выделяется в недостаточном количестве или ткани на него не реагируют, то анализ крови покажет избыток глюкозы (более 5,6 ммоль/л). Ошибочным может быть анализ при ночном приеме пищи, длительном голодании и небольшом промежутке сна (при голодании глюкоза крови приходит в норму за 10 часов), стрессе, приеме глюкокортикоидов и некоторых других лекарств, тиреотоксикозе.
Если в крови натощак обнаружен повышенный уровень глюкозы, не отчаиваетесь и не впадайте в панику! Мы рекомендуем сделать повторный анализ или сахарную кривую, ведь это может быть как досадное недоразумение, так и признак сахарного диабета! Углубленный анализ и консультация эндокринолога в нашей клинике поможет распознать диабет на ранних стадиях и предотвратить 90% его осложнений.
Нарушенная гликимия натощак
На сервисе СпросиВрача доступна консультация эндокринолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Если отвечать на вопрос относительно правильности диагноза: диагноз поставлен верно. По сути, предиабет выражается в двух формах: нарушенная гликемия натощак и нарушение толерантности к глюкозе.
Если уровень глюкозы натощак в ходе проведения глюкозотолерантного теста превышает верхнюю границу нормы (5,6 ммоль/л), но не выходит за пределы 6,1 ммоль/л, это нарушенная гликемия натощак. А у вас как раз 5.7 уровень. Такая ситуация возникает, когда поджелудочная железа начинает терять контроль над глюкозой, которую вырабатывает печень, поскольку печень обеспечивает поступление глюкозы в кровь вне приемов пищи.
При нарушении же толерантности к глюкозе (другой вариант диагноза) глюкоза натощак может быть нормальной, а может быть и повышенной, но не более 6,1 ммоль/л. А вот результат после нагрузки глюкозой всегда будет несколько превышать норму — больше пограничных 7,8 ммоль/л, но до критичных 11,1 ммоль/л.
Поэтому, диагноз вам поставлен верно.
Но всё же уровень гликированного гемоглобина измерить стоит.
Вопрос Ваш лежит в области критериев диагностики и каких-либо сложностей не представляет.
Значения глюкометра не могут учитываться в Вашей ситуации, потому что данный способ имеет допустимую погрешность до 20%, является примерным способом опредения глюкозы и используется только у пациентов с установленным диагнозом сахарного диабетв.
Метаболический синдром
Современная медицина рассматривает метаболический синдром, как совокупность ассоциированных факторов, которые вместе и по отдельности увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и сахарного диабета 2 типа.
Патологические факторы включают повышенное артериальное давление, высокий уровень сахара в крови, накопление висцерального жира и ненормальный уровень холестерина или триглицеридов крови.
Наличие только одного из этих факторов не свидетельствует о метаболическом синдроме, но указывает на определённый риск его развития и осложнений в будущем. Чем больше предрасполагающих факторов, тем выше риск осложнений.
Механизм развития метаболического синдрома
Большинство исследователей считают, что центральным этиопатогенетическим механизмом развития метаболического синдрома является первичная инсулинорезистентность. Именно она запускает цепь метаболических и гормональных нарушений, способствует развитию абдоминального ожирения.
При инсулинорезистентности нарушается процесс утилизации глюкозы клетками периферических тканей и клетки ненормально реагируют на инсулин. Инсулин — это гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы. Гормон помогает сахару проникать внутрь клетки и использоваться в качестве топлива.
При нечувствительности к инсулину, глюкоза не может легко попасть в клетки, в результате возрастает нагрузка на бета-клетки поджелудочной железы и производство инсулина увеличивается (гиперинсулинемия). Некоторое время это позволяет удерживать уровень сахара в пределах нормы, но затем уровень глюкозы повышается, несмотря на то, что организм вырабатывает все больше и больше инсулина. С одной стороны гиперинсулинемия является компенсаторной реакций, с другой стороны она является патологическим механизмом, способствующим возникновению других метаболических, гемодинамических и органных нарушений.
Механизмы развития инсулинорезистентности до сих пор изучаются. Но известно, что развитие инсулинорезистентности — есть следствие генетических и средовых воздействий. Выделяют несколько уровней поломок, ведущих к формированию комплекса инсулинорезистентности.
1. Первый уровень — описаны генетические мутации, из-за которых инсулин образуется первоначально аномальный.
2. Второй уровень — патология самих инсулиновых рецепторов, что проявляется нечувствительностью к инсулину, сниженным количеством или разрушением рецепторов под действием антител, синтезируемых иммунной системой.
3. Третий уровень — нарушение процесса передачи сигнала, когда инсулин и рецепторы исправны, но есть нарушение проведения сигнала внутрь клетки.
2. Расовая и этническая принадлежность. Латиноамериканцы подвержены наибольшему риску развития метаболического синдрома.
3. Сахарный диабет. Человек с личной (например, гестационный диабет) и семейной историей сахарного диабета 2 типа имеет риск развития метаболического синдрома. Доказано, что метаболический синдром в 80% случаев ассоциирован с сахарным диабетом 2 типа.
4. Другие болезни. Риск метаболического синдрома выше при ассоциированных состояниях: неалкогольная жировая болезнь печени, желчнокаменная болезнь, атерогенная дислипидемия, синдром поликистозных яичников и гонадная дисфункция у мужчин.
В ряде случаев метаболический синдром связан с эндотелиальной дисфункцией, почечной дисфункцией (микро- и макроальбуминурией), воспалением (повышением С-реактивного белка (СРБ), интерлейкинов и других воспалительных медиаторов), гиперкоагуляцией (повышением фибриногена и ингибитора тканевого активатора плазминогена-1), атеросклерозом.
Симптомы
Метаболический синдром развивается постепенно, и длительное время не сопровождается какой-либо клинической симптоматикой. Большинство нарушений, связанных с метаболическим синдромом, не имеют явных проявлений и могут быть случайно выявлены благодаря лабораторному обследованию. Единственным заметным признаком, указывающим на метаболический синдром, является большая окружность талии и характерное распределение жировой ткани. При метаболическом синдроме отложение жира происходит в области живота и верхнего плечевого пояса.
Критерии диагностики
Основной критерий:
Ранние нарушения углеводного обмена:
Основанием для диагностики метаболического синдрома является сочетание ожирения и двух любых дополнительных критериев.
Предиабет
Общая информация
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «03» июня 2021 года
Протокол №139
Клинический протокол диагностики и лечения
ПРЕДИАБЕТ
Предиабет – это состояние, когда показатели гликемии уже превышают норму, но еще не достигли значений, позволяющих поставить диагноз сахарный диабет 2 типа [1,2].
Повышение уровня сахара в крови является континуумом и, следовательно, предиабет не может считаться полностью благоприятным состоянием.
Предиабет – это состояние высокого риска развития сахарного диабета 2 типа, и всегда предшествует СД2т.
Предиабет также, хотя и в меньшей степени, как и СД2т повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, когнитивных, неврологических и других нарушений [1,9].
Код(ы)МКБ-10:
| Код | Название |
| R73.0 | Отклонения результатов нормы теста на толерантность к глюкозе Диабет: химический, латентный; Нарушенная толерантность к глюкозе; предиабет |
| R73.9 | Гипергликемия неуточненная |
| АГ | – | артериальная гипертензия |
| АД | – | артериальное давление |
| ВОЗ | – | Всемирная организация здравоохранения |
| ВОП/СВ | – | врач общей практики/ семейный врач |
| ГПН | – | глюкоза плазмы натощак |
| ГСД | – | гестационный сахарный диабет |
| ИБС | – | ишемическая болезнь сердца |
| ИМТ | – | индекс массы тела |
| НТГ | – | нарушенная толерантность к глюкозе |
| НАЖБП | – | неалкогольная жировая болезнь печени |
| ПГТТ | – | пероральный глюкозотолерантный тест |
| ПМСП | – | первичная медико-санитарная помощь |
| РААС | – | ренин-ангиотензин-альдостероновая система |
| РКИ | – | рандомизированное клиническое испытание |
| САД | – | систолическое АД |
| СД | – | сахарный диабет |
| СД2т | – | сахарный диабет 2 типа |
| СМИ | – | скелетно-мышечный индекс |
| СМР | – | средний медицинский работник |
| СПКЯ | – | синдром поликистозных яичников, поликистоз яичников |
| ССЗ | – | сердечно-сосудистые заболевания |
| ТГ | – | триглицериды |
| ФА | – | физическая активность |
| ХБП | – | хроническая болезнь почек |
| ХПН | – | хроническая почечная недостаточность |
| ХЛВП | – | холестерин липопротеидов высокой плотности |
| ХЛНП | – | холестерин липопротеидов низкой плотности |
| ADA | – | American Diabetes Association (Американская Диабетическая Ассоциация) |
| CDC | – | Centerfor Disease Control (Центр по контролю заболеваний США) |
| DCCT | – | The Diabetes Control and Complications Trial |
| ESC | – | European Society of Cardiology (Европейское Общество Кардиологии) |
| GCP | – | Good clinical practice (хорошая/лучшая клиническая практика) |
| HbA1c | – | гликозилированный (гликированный) гемоглобин |
| IDF | – | International Diabetes Federation (Международная Федерация Диабета) |
| NCD-RisC | – | NCD Risk Factor Collaboration (Сотрудничество по факторам риска неинфекционных заболеваний) |
Пользователи протокола: семейные врачи/врачи общей практики, терапевты, педиатры, подростковые врачи, кардиологи, эндокринологи, медицинские сестры.
Категория пациентов: взрослые, подростки и дети.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+),результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. |
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии:
Для оценки риска развития предиабета и СД2т используется шкала FINDRISC (The Finnish Diabetes Risk Score), [8]. Эта шкала позволяет оценить 10-летний риск СД 2 типа, включая бессимптомный СД и нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), с 85 % точностью. Данная шкала используется у людей старше 25 лет (см. приложение 1).
Жалобы: нет
Анамнез: наличие СД у родственника первой линии (отец, мать, брат, сестра), для детей и подростков – также у родственника второй линии родства (тетя, дядя, бабушка, дедушка), низкий вес для гестационного возраста при рождении (несовпадение гестационного возраста и веса), наличие у человека АГ и других ССЗ, малоподвижный образ жизни, принадлежность к азиатской расе, женщины с СПКЯ и гестационным диабетом, прием атипичных антипсихотиков (зипрасидон, палиперидон, рисперидон, оланзапин и др.).
Начинать обследование детей рекомендуется в 10 лет или с началом полового созревания. Если результаты тестов (ГПН, ПГТТ или HbA1с) нормальные, то достаточно их повторять каждые 3 года. В некоторых случаях (нарастание массы тела, повышение АД, появление дислипидемии и др.) обследование на предиабет возможно проводить чаще [1].
Физикальное обследование:
Визуальная оценка распределения жира (скопление жира на животе указывает на избыточный висцеральный жир). Осмотр кожи конечностей (акантозис нигриканс), других участков на наличие ксантом и ксантелазмов (повышение уровня ОХ, дислипидемия), трофических язв и отеков нижних конечностей может дать дополнительные сведения о наличии заболеваний, повышающих риск предиабета.
Диагностический алгоритм (схема): 
Диагностический алгоритм для детей 10 лет и старше
Дифференциальный диагноз
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Лечение предиабета как самостоятельного состояния проводится исключительно амбулаторно, преимущественно в организациях ПМСП. Если предиабет сопутствует сердечно-сосудистым, эндокринным или другим заболеванием, то его коррекция может проводиться узкими специалистами в контексте лечения основного заболевания в соответствии с существующими протоколами для этих заболеваний.
Основными целями лечения предиабета являются нормализация углеводного обмена (HbA1c), снижение САД и нормализация уровня липидов крови.
Немедикаментозное лечение
После установления диагноза предиабет необходимо прежде всего начинать немедикаментозное лечение, которое направлено на снижение веса, АД, нормализацию углеводного и липидного обмена, снижение резистентности к инсулину, на отказ от курения и злоупотребления алкоголем, борьбу со стрессом и нормализацию сна.
Лечение избыточного веса и ожирения включает в себя ряд вмешательств: низкокалорийное питание, интермиттирующее голодание, повышение физической активности, лечение поведения, фармакотерапию и метаболическую хирургию.
Режим: амбулаторный. Рекомендованы дозированные физические нагрузки в соответствии с возрастом и тренированностью.
Рекомендации по физической активности.
— Физические нагрузки (например, быстрая ходьба) улучшают компенсацию углеводного обмена, снижают инсулинорезистентность, помогают снизить и поддержать оптимальную массу тела (В).
— Взрослым рекомендуются ежедневные регулярные нагрузки умеренной интенсивности (рост на 50–70 % от исходной ЧСС) не менее 150 мин/неделю (А)
— Пациентам старше 45 лет риск ИБС требует обязательного проведения ЭКГ (по показаниям – нагрузочных проб и т.д.) перед началом программы ФА.
— Детей, подростков и молодых пациентов с предиабетом, следует поощрять к умеренной или высокоэнергичной физической активности по крайней мере в течение 60 минут в день и к силовым тренировкам не менее 3 раз в неделю (B) и отказу от сидячего образа жизни (С)
Диета- необходимая составная часть лечения предиабета и направлена на снижение веса и АД, нормализацию углеводного и липидного обмена, снижение резистентности к инсулину [17].
| Фармакотерапев тическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| Бигуаниды | метформин | перорально | A1 |
| Фармакотерапев тическая группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| статины | розувастатин | перорально | А |
| статины | аторвастатин | перорально | А |
Медикаментозная терапия:
Следует рассматривать возможность применения метформина у взрослых, с предиабетом для профилактики развития сахарного диабета 2-го типа по 500-850 мг 2 раза в сутки, у детей с 10-летнего возраста метформин может применяться по 500 мг или 850 мг один раз в сутки во время или после приема пищи. [1, 18-20].
Целевые уровни показателей углеводного обмена при предиабете
