что значит нет динамики у больного при инсульте

Инсульт: причины, признаки, диагностика, лечение

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркт мозга – это внезапно возникшее нарушение кровоснабжения участка головного мозга, повлекшее за собой снижение его функций. ОНМК входит в число цереброваскулярных заболеваний и в совокупности с прочими занимает 1-е место в структуре заболеваемости и смертности населения Земли [4].

Что такое инсульт

Имеется высокий риск смерти в первые несколько часов, а затем в период до 28 суток после сосудистой катастрофы. Ежегодная смертность от инсульта в РФ составляет 374 случая на 100000 [10]. В 2018 г. в остром периоде инсульта умерли 35% пациентов, к концу первого года этот показатель увеличивается на 15%, а в целом, в первые 5 лет летальность инсультов составляет 44% [11]. Смертность от инсультов составила 92,9 на 100000 населения, а больничная летальность – 19,1% [5].

Причины инсульта

Признаки начинающегося инсульта

Пациент подлежит госпитализации в неврологическое или нейрохирургическое отделение, где и будет осуществляться лечение инсульта. Чем быстрее пациент окажется в стационаре, тем более эффективна терапия.

Симптомы инсульта

Причинами смерти могут быть отек мозга, пневмония, сердечная недостаточность, повторный инсульт. В тяжелых случаях может развиться «синдром запертого человека»: пациент находится в сознании, но не может двигаться, глотать и говорить [3].

Последствия инсульта

Диагностика инсультов

Анализы при инсульте

Для подготовки к нейрохирургическому вмешательству дополнительно выполняют анализ крови на гепатиты В, С, сифилис, ВИЧ, определение группы крови и резус-фактора.

Лечение инсульта

Реабилитация при инсульте

Реабилитационный процесс продолжается в течение всего периода госпитализации. На втором этапе больных с серьезными нарушениями, не способных передвигаться самостоятельно, направляют в реабилитационные отделения или специализированные стационары. Тех, кто может ходить самостоятельно или с поддержкой, реабилитируют в амбулаторных центрах на базе поликлиник и санаториев.

Процесс реабилитации не должен прерываться, поэтому занятия необходимо продолжать и в домашних условиях. Конечно, на дому отсутствуют высокотехнологичные роботизированные комплексы, физиотерапевтическая аппаратура, но возможны занятия ЛФК, массаж, работа с психологом, логопедом и эрготерапевтом. Для этого используют телемедицинские технологии, организуют посещения специалистов реабилитационного профиля.

В индивидуальную программу реабилитации входят не только направление на восстановительное лечение, но и технические средства реабилитации. Однако обычно родственникам также приходится прилагать значительные физические и финансовые ресурсы для достижения наилучшего эффекта [7].

Источник

Оценка динамики функционального состояния пациентов в остром периоде мозгового инсульта на фоне терапии цитиколином

Изучено функциональное состояние ведущих адаптационных механизмов и данных неврологического статуса у пациентов в остром периоде мозгового инсульта по данным исследования вегетативных показателей на фоне терапии цитиколином.

Functional state of the main adaptation mechanisms and data of neurological status in patients in acute period of cerebral stroke, on the data of research of vegetative indices against the background of therapy with citicoline, were studied.

При развитии у человека такого тяжелого состояния, как острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), перед врачами встает задача интегративного осмысления ряда медико-биологических процессов, происходящих в организме пациента. В большинстве случаев специалисты ориентированы на «базовые пункты» восстановления пациента после инсульта: витальные функции, динамика двигательного дефицита, когнитивные нарушения. Безусловно, эти позиции являются во многом определяющими в формировании стратегии лечения и реабилитации, уточнении прогноза у пациента. Однако мы не должны забывать об основах, создающих предпосылки для положительной (или отрицательной) динамики состояния больного, перенесшего инсульт. Речь идет о так называемых функциональных системах (ФС), которые обеспечивают гомеостаз и адаптацию организма на разных уровнях организации: метаболическом, гомеостатическом, поведенческом, психическом и социальном. В этой работе мы делаем попытку оценить динамику состояния пациентов, перенесших ОНМК, не только через призму оценки неврологического статуса (двигательный дефицит, когнитивные нарушения), но и проанализировать уровень напряженности функциональных систем, статус которых, по нашему мнению, имеет очень важное прогностическое значение, и, что не менее важно, их основные показатели дают возможность объективно трактовать эффективность проводимой терапии, в частности, использования нейропротекторов у больных в остром периоде ОНМК.

Нам представляется любопытным соотнесение с упомянутыми выше уровнями организации процессов, проходящих в организме при развитии ишемического инсульта (ИИ), с оценкой полученных результатов исследования в соответствии с теорией о ФС.

Следует отметить, что компенсаторно-приспособительные механизмы в организме реализуются главным образом деятельностью надсегментарных структур вегетативной нервной системы (ВНС), преимущественно через сегментарные аппараты: в результате функционирования парасимпатических структур создаются устойчивые состояния органов и гомеостаз, а симпатическая часть изменяет эти состояния применительно к выполняемой функции. Согласно современным представлениям, ВНС принимает ведущее участие в формировании адаптационных реакций в ответ на непрерывно меняющиеся условия внешней и внутренней среды в норме и патологии.

На сегодняшний день имеется большое количество работ, свидетельствующих о ведущей роли ВНС в механизмах симптомообразования, патогенеза и компенсации при целом ряде органических и функциональных заболеваний организма [6, 16]. В большинстве случаев течение и исход многих патологических состояний зависят именно от адекватности ведущих механизмов вегетативного гомеостаза (BГ). Очевидно, это в полной мере касается течения и исхода мозгового инсульта (МИ).

На практике врачи сталкиваются с проблемой объективизации данных в диагностике состояний вегетативного гомеостаза. На сегодняшний день чувствительная методика исследования вариабельности сердечного ритма (ВСР) позволяет неинвазивно и безболезненно диагностировать расстройства вегетативной нервной системы, обеспечивая индивидуальный подход к каждому пациенту.

Вместе с тем значимость дезадаптационных процессов, в частности проблема роли ВГ в развитии и течении МИ, остается малоисследованной, что диктует необходимость изучения функционального состояния ВНС при ОНМК.

Оценка функциональных характеристик ВНС в настоящее времени проводится на различных методических уровнях. В современных условиях совершенно обоснованно рекомендована и используется оценка реакции синусового узла как наиболее адекватного индикатора вегетативного обеспечения организма (BOO) и резерва адаптации на уровне сердечно-сосудистой системы (ССС) и организма в целом, методом кардиоинтервалографии (КИГ). Ценность КИГ заключается в непосредственной оценке вегетокардиальных реакций при воздействии различных стрессовых факторов. На базе КИГ ассоциируется в полном объеме оценка деятельности высших вегетативных центров и реализация их активности на вегетокардиальном уровне в частности и организма в целом [1, 5, 6]. Исходя из данных предпосылок в настоящем исследовании для оценки функционального состояния ВНС использовался метод КИГ.

Целью настоящего исследования явилось изучение функционального состояния ведущих адаптационных механизмов и данных неврологического статуса у пациентов в остром периоде МИ по данным исследования вегетативных показателей на фоне терапии цитиколином.

Материал и методы исследования

Обследовано 55 пациентов в остром периоде ишемического МИ в каротидном бассейне. Возраст пациентов варьировал от 42 до 82 лет (средний возраст 64,6 ± 13,0 лет), среди них было 26 женщин и 29 мужчин (табл. 1). Важным представляется включение в группу обследованных лиц пациентов без нарушений сердечного ритма, так как это могло повлиять на результаты оценки показателей вегетативного гомеостаза.

Все пациенты были разделены на две группы: 1-ю (основную) группу составили 35 человек, получающие базисную терапию (профилактика и лечение отека мозга, гемодилюция, коррекция нарушений витальных функций и гемостаза, преду­преждение осложнений) и цитиколин (препарат Цераксон®) в дозе 2000 мг в сутки внутривенно капельно в течение 5 суток с дальнейшим переходом на прием пероральной формы в дозе 1000 мг/сут в течение 20 дней; 2-ю группу — 20 пациентов, получавших базисную терапию, без цитиколина. Сравнительный анализ эффективности терапии цитиколином проводили по темпам восстановления нарушенного сознания, регресса общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, с использованием клинико-неврологического анализа (оценка по шкале NIHSS, Бартеля, Ранкина). Для оценки функционального состояния ВНС использовался метод КИГ. Рассчитывали следующие показатели: Мо — мода — наиболее часто встречающиеся значения КИГ, характеризующие нейрогуморальный (НГ) канал регуляции и уровни функционирования систем; АМо — амплитуда моды — число наиболее часто встречающихся значений продолжительности кардиоинтервалов (в %) к общему числу интервалов в массиве, отражает влияние симпатоадреналового (СА) звена на синусовый узел; ВР (вариационный размах) — разность между максимальным и минимальным значениями длительности интервалов R-R в данном массиве кардиоциклов, отражает уровень активности парасимпатического (ПС) звена ВНС; ИН (индекс напряжения) — отражает степень централизации управления сердечным ритмом. Тестирование по шкалам и КИГ проводили дважды: при поступлении (в течение суток) и при выписке больного (на 21-е сутки лечения). Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета прикладных программ Excel.

Результаты исследования

Результаты исследования активности ведущих механизмов ВНС (СА, ПС и НГ) у больных с ИИ в динамике заболевания представлены на рис. 1–4.

На фоне терапии цитиколином на 21-е сутки наблюдается увеличение Мо на 3,2%, в группе контроля к концу лечения Мо снижается на 7,7%.

АМо в основной группе снижается на 3,3%, в группе контроля к концу лечения возрастает на 14,5%.

На фоне терапии цитиколином на 21-е сутки ВР возрастает на 31,8%, в группе контроля к концу лечения ВР незначительно снижается на 2%.

На фоне терапии цитиколином ИН снижается на 13,7%, в группе контроля к концу лечения ИН возрастает на 109,4%.

Результаты исследования в целом свидетельствуют о наличии фазовой преемственности смены активности ведущих механизмов ВНС в динамике течения МИ. Выявленная тенденция в полной мере согласуется с клинико-экспериментальными исследованиями Г. Селье о фазовой структуре стресса и указывает на соответствие динамики изменений ведущих механизмов ВНС закономерностям динамики ответной реакции организма на стресс. В 1-е сутки ишемического МИ вегетовисцеральные взаимоотношения на уровне ССС характеризуются преобладанием СА-механизмов. Это иллюстрирует повышение величины Амо как индикатора СА-напряженности. В последующем имеется тенденция к превалированию роли ПС- и НГ-механизмов в регуляции вегетативного тонуса. CA-напряжение характеризуется тенденцией к нивелированию.

Вместе с тем, как показывают результаты исследований, в двух исследуемых группах отмечается различная динамика изменений активности ведущих механизмов ВНС. В частности, в контрольной группе пациентов отмечается чрезвычайное напряжение СА-механизмов, которое возрастает к 21-му дню заболевания. Это наглядно иллюстрирует повышение величины Амо как индикатора СА-напряженности. Параллельно снижаются величины Мо и ВР, характеризующие активность НГ- и ПС-механизмов BOO. Все это в конечном итоге обусловливает повышение величины ИН, являющегося не только интегральным показателем напряжения адаптационных механизмов в системе BOO, но и характеризующего тяжесть состояния больных.

При анализе динамики клинического балла по шкале NIHSS было выявлено опережение восстановления нарушенных неврологических функций (более значимое снижение суммарного клинического балла) у больных, получавших цитиколин, по сравнению с контрольной группой. Разница баллов на 1-й и 21-й день исследования составила 5,22 ± 0,7 в основной группе и 2,0 ± 0,82 в группе контроля (р

Э. З. Якупов, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО КГМУ МЗ РФ, Казань

Источник

Трудные вопросы ведения пациентов в восстановительном периоде инсульта

Рассмотрены подходы к восстановительному лечению после инсульта, особое внимание уделено терапии патологических состояний, ухудшающих реабилитационный потенциал пациентов: синдромов неглекта (синдром зрительно-пространственных нарушений) и «отталкивания»,

Approaches to rehabilitation post-stroke treatment were considered, special attention was paid to the therapy of pathological states which reduce rehabilitation potential of patients: neglect syndrome (syndrome of visual and special disorders) and «repulse», post-stroke cognitive and depressive disorders.

Последствия мозгового инсульта являются на сегодняшний день одной из основных причин длительной временной утраты трудоспособности и инвалидизации населения. В России инсульты развиваются ежегодно у 400 000–450 000 человек. Заболеваемость инсультами составляет 2,5–3 случая на 1000 населения в год. Постинсультная инвалидизация занимает первое место среди всех причин инвалидности и составляет 3,2 на 10 000 населения, причем 1/3 заболевших — люди трудоспособного возраста. В России к трудовой деятельности после инсульта возвращаются не более 15–20% пациентов, 75% нуждаются в постоянной медицинской и социальной поддержке, а более 20% остаются глубокими инвалидами [1, 2]. Основными целями лечения и реабилитации больных, перенесших инсульт, являются снижение смертности ниже 20% в острой фазе заболевания и достижение уровня 70% функционально независимых больных, переживших острую фазу, по показателям «деятельности в повседневной жизни», согласно программному документу ВОЗ — Европейскому консенсусу по инсульту (Хельсинборг, Швеция, 1995). Восстановление различных функций после инсульта возможно при условии мультидисциплинарного принципа ведения данной категории пациентов, своевременного и достаточного медикаментозного лечения, использования методов физической и нейропсихологической реабилитации, правильного ухода, предупреждающего возникновение возможных осложнений. Несвоевременное или недостаточное восстановительное лечение приводит к возникновению необратимых анатомических и функциональных изменений.

Существует несколько факторов, сдерживающих проведение адекватного восстановительного лечения пациентов после инсульта, среди которых можно выделить синдромы неглекта (синдром зрительно-пространственных нарушений) и «отталкивания» (push-синдром), синдром постинсультных когнитивных расстройств и постинсультную депрессию.

Синдромы неглекта и отталкивания

Синдром неглекта [англ. unilateral spatial neglect] (син.: одностороннее пространственное игнорирование) — это нарушение восприятия пространства и схемы собственного тела, выражающееся в игнорировании паретичной половины туловища и/или пространства и информации со стороны, противоположной пораженному полушарию. Пациент утрачивает способность отвечать на стимуляцию или воспринимать информацию на стороне, противоположной пораженному полушарию. При наблюдении за пациентом создается впечатление, что он ведет себя так, словно для него не существует пространство со стороны пареза, а нередко — и паретичная сторона тела. Синдром неглекта наблюдается при обширных повреждениях задних (теменных или теменно-затылочных) областей правого полушария; с вовлечением мозолистого тела, зрительного бугра, базальных ганглиев, ретикулярной формации, других образований, которые поражаются при инсульте вследствие отека мозга, транстенториального смещения больших полушарий и других нарушений. Как правило, данный синдром встречается при правополушарных инсультах (у 33–85% больных). При повреждении левого полушария односторонний синдром неглекта встречается значительно реже — 24% и проявляется в более мягкой форме. Причина формирования синдрома неглекта неясна. Возможно, в его основе лежит нарушение межполушарных связей. Считается, что левое полушарие головного мозга обеспечивает функцию внимания лишь в правой половине пространства, тогда как правое полушарие контролирует двустороннее пространственное восприятие. При правостороннем поражении головного мозга левое полушарие не может компенсировать нарушения зрительно-пространственного восприятия с левой стороны [3, 4]. Определенные поведенческие признаки позволяют заподозрить синдром неглекта: насильственный поворот головы в здоровую сторону, «забывание» руки или ноги, умывание и бритье одной половины лица, еда с одной половины тарелки, анозо­гнозия (отрицание нарушений неврологических функций); отрицание принадлежности конечностей одной стороны своему телу. Описан зрительный, сенсорный, двигательный варианты неглекта. Предполагая наличие синдрома неглекта у пациента, можно провести уточняющие пробы при отсутствии гемианопсии. Пациента просят прочитать текст из книги, при синдроме неглекта больной может прочесть лишь часть текста на правой половине страницы. При просьбе разделить линию пополам пациент будет делить пополам лишь правую половину линии, игнорируя левую. Наличие синдрома неглекта у пациента значительно снижает эффективность реабилитации и является одним из основных признаков неблагоприятного прогноза восстановительного лечения [5].

Следствием синдрома неглекта является синдром «отталкивания» (push-синдром), который заключается в нарушении доминирующей позы пациента в положении «сидя» (больной, отталкиваясь рукой, активно отклоняется в пораженную сторону) и в трудностях, возникающих при попытках перевести пациента в положение «стоя» (невозможность перенести вес тела на здоровую ногу). При синдроме «отталкивания» наблюдается парадоксальная ситуация — пораженная слабая нога уже готова к ходьбе, а здоровая нога не может поддерживать процесс ходьбы. Синдром «отталкивания» встречается у 10–15% пациентов с инсультом. При подозрении на синдром «отталкивания» необходимо проверить пациента на способность сохранения статического равновесия в положении сидя в течение 1 мин при равномерном распределении веса тела на обе ягодичные области; способность сохранения статического равновесия в положении стоя в течение 10 с при равномерном распределении веса тела на обе нижние конечности. При полной или частичной неспособности выполнения хотя бы одного из этих тестов синдром «отталкивания» можно признать положительным [6].

В настоящее время разработаны правила ведения пациентов с синдромами неглекта и «отталкивания»: обращение к пациенту во время общения с ним с пораженной стороны; анализ изображений предметов, имеющих симметричную правую и левую стороны (циферблат часов); использование игр, требующих широкого пространства (домино); работа на листах, разделенных пополам; расположение стимулирующих объектов (прикроватной тумбочки, телевизора) с пораженной стороны. Основная рекомендация для борьбы с синдромом отталкивания — добиться от пациента возможности потянуться здоровой рукой и здоровой ногой в здоровую сторону [7]. Соблюдение правил ведения пациентов после инсульта с синдромами неглекта и «отталкивания» снижает их распространенность и повышает эффективность проводимого восстановительного лечения, увеличивая степень восстановления неврологических функций пациентов, уровень их бытовой адаптации и качество жизни.

Постинсультные когнитивные нарушения

Одной из проблем постинсультного периода являются когнитивные нарушения, степень выраженности которых колеблется от легких до выраженных расстройств, определяемых как сосудистая деменция. Известно, что успешность восстановительного лечения зависит от активного участия пациента в этом процессе, а когнитивные нарушения затрудняют осуществление реабилитационной программы. Под постинсультными когнитивными нарушениями понимают любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом, то есть выявляются в первые 3 месяца после инсульта или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта. Интервал в 3 месяца введен в критериях сосудистой деменции NINDS-AIREN как одно из доказательств причинно-следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией [8]. После инсульта когнитивные нарушения различной степени тяжести выявляются у 40–70% пациентов. По данным разных авторов, деменция в первые 3–6 месяцев после инсульта наблюдается у 5–32%, а спустя 12 месяцев — у 8–26% [9, 10]. Когнитивные нарушения после инсульта имеют тенденцию к восстановлению: нарушения памяти отмечаются у 23–55% больных в первые 3 месяца после инсульта, а к концу первого года распространенность их снижается до 11–31%. Но в 5-летней перспективе риск развития деменции у пациентов после инсульта в 4–5 раз выше, чем в общей популяции. Инсульт может способствовать клиническому проявлению скрыто протекавшей до того болезни Альцгеймера или ухудшению уже развившихся, но остававшихся сравнительно легкими симптомов этого заболевания. Возникновение постинсультных когнитивных нарушений зависит от ряда факторов: тяжести инфаркта и обширности очага; поражения так называемых «стратегических зон», а также от возраста, уровня образования и когнитивных функций до инсульта, коморбидных заболеваний: артериальной гипертензии, сахарного диабета, кардиальной патологии и др. [11]. Когнитивные нарушения развиваются как после геморрагического, так и после ишемического инсульта, но некоторые авторы отмечают, что риск когнитивной дисфункции выше после атеротромботического инсульта, чем после лакунарного или кардио­эмболического. Повторные инсульты и мультифокальные поражения ассоциируются с более высоким риском постинсультных когнитивных нарушений [12, 13]. Когнитивные нарушения чаще развиваются при супратенториальных повреждениях, инфарктах в бассейне передней и задней мозговых артерий; а поражение левого полушария вызывает более частый и выраженный когнитивный дефект, чем поражение правого полушария [14]. Необходимо как можно раннее выявление когнитивных нарушений, и каждый пациент, перенесший инсульт, должен быть обследован для оценки когнитивных функций. Скрининговое исследование включает простые тесты, которые оценивают различные когнитивные функции, в том числе обязательно — регуляторные (тест «рисование часов», тест на свободные и направленные словесные ассоциации, серийный счет, повторение цифр в прямом и обратном порядке, тест на запоминание серии слов или изображений с оценкой как свободного воспроизведения, так и узнавания) [15]. Важнейшим направлением ведения пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями является коррекция имеющихся сосудистых факторов риска. Эффективная антигипертензивная терапия достоверно уменьшает не только риск повторных инсультов, но и способствует профилактике деменции. Положительный когнитивный эффект отмечен лишь у тех антигипертензивных препаратов, которые не увеличивают суточной вариабельности артериального давления. Назначение антиагрегантов, контроль гиперлипидемии, снижение индекса массы тела и ра­зумные физические нагрузки также имеют профилактическое значение в отношении прогрессирования когнитивных нарушений после инсульта. Важно помнить о необходимости отмены или минимизации доз средств, потенциально ухудшающих когнитивные функции, прежде всего обладающих холинолитическим или выраженным седативным действием. Пациентам с легкими и умеренными когнитивными нарушениями для улучшения памяти и других когнитивных функций рекомендуется выполнять систематические упражнения по тренировке памяти и внимания (когнитивный тренинг). Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов: препараты, воздействующие на определенные нейротрансмиттерные системы, препараты с нейротрофическим действием, препараты с нейрометаболическим действием, препараты с вазоактивным действием. В лечении легких и умеренных когнитивных нарушений используют препараты с нейрометаболическими эффектами: производные ГАМК (Пирацетам, Фенибут, Ноопепт, Фенотропил и др.), пептидергические препараты (Актовегин, Кортексин, Церебролизин), предшественники нейротрансмиттеров и мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат, цитиколин). Применяются также препараты с вазоактивными эффектами: ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, средства на основе гингко билоба), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, нимодипин), альфа-адреноблокаторы (ницерголин, пирибедил). У больных с сосудистой деменцией применяют препараты, преимущественно действующие на холинергическую систему (ингибиторы холинэстеразы, например, галантамин, донепезил или ривастигмин), а также глутаматергическую систему (модулятор NMDA-глутаматных рецепторов мемантин).

Постинсультная депрессия

У трети пациентов, перенесших инсульт, развивается постинсультная депрессия, которая значительно ухудшает социальную адаптацию и резко снижает качество жизни пациентов даже в случае негрубого неврологического дефекта. Смертность в течение года после инсульта на 50% выше у пациентов, имеющих депрессию, как за счет повышения частоты повторных инсультов, так и вследствие утяжеления течения цереброваскулярного заболевания. Важнейшим фактором риска является преморбидный фон — ранее существовавшая склонность к депрессивным расстройствам. Развитию депрессии способствуют неврологический дефицит, беспомощность и изменение социального статуса пациента. Лечащему врачу необходимо учитывать и депрессогенный потенциал ряда медикаментов (некоторые гипотензивные, антиаритмические, противосудорожные, гормональные препараты). В патогенезе постинсультной депрессии имеют значение несколько факторов: локализация инсульта, нарушение нейромедиаторного баланса, воспалительная реакция ишемизированной ткани мозга. Снижение уровня серотонина приводит к ухудшению настроения, повышению агрессивности, импульсивности, снижению болевого порога, нарушениям аппетита и сна. Избыток воспалительных цитокинов усугубляет серотониновую недостаточность. Снижение уровня норадреналина дополняет депрессивную симптоматику такими проявлениями, как ангедония (снижение или утрата способности получать удовольствие, сопровождающееся потерей активности в его достижении) и тревога. Дефицит дофамина и ГАМК приводит к торможению двигательной и когнитивной активности [16]. У части пациентов депрессивная симптоматика может появиться уже в остром периоде инсульта, но наиболее часто депрессия развивается в период от 6 до 12 месяцев после инсульта; преобладает депрессивное расстройство легкой и средней степени тяжести. Диагностика постинсультной депрессии в ряде случаев трудна, так как депрессивные проявления часто расцениваются как непосредственное следствие инсульта. Использование стандартных диагностических опросников и шкал (Бека, Гамильтона и др.) в ряде случаев невозможно вследствие когнитивных нарушений у пациентов: афазии (нарушения понимания обращенной речи и речевой продукции); алексии (нарушения чтения); анозогнозии (отрицания наличия дефекта). Поэтому большое значение имеют наблюдение за пациентом (особенности внешнего вида больного — неряшливость в одежде, бедность мимики, речь монотонная, плохо модулированная, что не связано с поражением речевых зон мозга), беседы с родственниками, сбор анамнеза [17]. В клинической картине необходимо обращать внимание на характерные признаки постинсультной депрессии: подавленное настроение, астению (чувство выраженной усталости, не связанное с физическим или умственным напряжением), ангедонию (утрата прежних интересов и способности получать удовольствие от того, что ранее это удовольствие приносило). Также следует учитывать возможные симптомы скрытой депрессии: противоречивость и многочисленность жалоб больного, несоответствие жалоб объективной картине заболевания и данным параклинических исследований, нарушение сна, снижение аппетита [18]. Медикаментозная терапия депрессии должна рассматриваться как составная часть процесса реабилитации у всех больных, перенесших инсульт, но, несмотря на широкую распространенность постинсультной депрессии, специфическое лечение получают не более трети пациентов. Современные направления патогенетического лечения постинсультной депрессии включают не только коррекцию нейромедиаторного дисбаланса и применение антидепрессантов, но и стимуляцию нейропластичности, активацию нейротрофических факторов и метаболизма пострадавших зон головного мозга. При лечении постинсультной депрессии могут использоваться антидепрессанты всех имеющихся в арсенале современной фармакологии средств: трициклические (амитриптилин, имипрамин и др.) и тетрациклические (миртазапин и др.) антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флувоксамин и др.), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (милнаципран, дулоксетин), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (тианептин), агонисты мелатониновых рецепторов (агомелатин). Основные требования, предъявляемые к назначению антидепрессантов пациентам, перенесшим инсульт: отсутствие тяжелых побочных явлений, отсутствие негативного влияния на когнитивные функции, минимум терапевтически значимых нежелательных взаимодействий с соматотропными средствами. Наиболее опасные побочные эффекты присущи трициклическим антидепрессантам и связаны с антихолинергическим действием: задержка мочеиспускания, запоры, спутанность сознания, а также кардио­токсичность, ортостатическая гипотензия, потенциальная летальность при передозировке. Наибольшей популярностью в настоящее время пользуются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, хотя имеются исследования об эффективности применения препаратов и других групп. Иногда к антидепрессивной терапии добавляют анксиолитики (транквилизаторы), которые не влияют на проявления депрессии, но способны нормализовать нарушения в эмоциональной сфере и оказывают противотревожное, гипнотическое и миорелаксирующее действие. Лечение постинсультной депрессии целесообразно начинать при первых признаках и продолжать длительно, сочетая прием антидепрессантов с анксиолитиками, нейротрофическими препаратами, психотерапией и психологической поддержкой родных и близких. Рекомендуемый курс антидепрессивной терапии, оказывающий противорецидивное действие, — 6–12 месяцев, после достижения ремиссии — постепенная отмена препарата.

Таким образом, восстановительный период инсульта может сопровождаться развитием ряда патологических состояний, ухудшающих реабилитационный потенциал пациентов: синдромов неглекта (синдром зрительно-пространственных нарушений) и «отталкивания», постинсультных когнитивных и депрессивных расстройств. Раннее выявление и своевременно начатая терапия этих нарушений может способствовать более полному восстановлению функций центральной нервной системы после перенесенного инсульта.

Литература

ГБОУ ДПО Новокузнецкий ГИУВ МЗ РФ, Новокузнецк

Источник