что значит низкий иммуноглобулин е у ребенка
Дефицит иммуноглобулинов: виды и причины
В статье мы расскажем:
Иммуноглобулины или антитела — один из факторов специфической защиты против различных, незаконно вторгшихся на территорию организма патогенных агентов: вирусов, бактерий, грибов, а также аллергенов. Их строение, механизм активации и процесс реализации функции достаточно сложен — это не просто универсальные киллеры, а четко разграничивающие “свое” и “чужое” исполнительные фигуры на шахматной доске иммунитета.
Как переизбыток, так и дефицит иммуноглобулинов, в целом или определенного класса, может быть признаком различных заболеваний, поэтому определение их концентрации является важным, а иногда и наиболее ранним этапом диагностических мероприятий, что позволяет вовремя установить вид возбудителя, а, значит, назначить и правильное лечение.
Строение антител
Все иммуноглобулины содержат в своей структуре две разновидности цепей, связанные между собой химическими (дисульфидными) связями: тяжелые (или Н-) и легкие (L-) — и именно вариации первых способствуют разделение антител на классы. Специфическое сочетание отдельных участков цепей, свернутых в шарики-глобулы — доменов — приводит к образованию так называемого паратопа или антигенсвязывающего центра — ключевой структуры, что, в сущности, и обеспечивает создание комплекса “антитело-чужеродный агент”.
Кроме того, каждый иммуноглобулин имеет фрагменты, что способствуют его связыванию с макрофагами — такими себе “клетками-мусорщиками”, которые проглатывают и пожирают микробные бактерии. Это еще раз говорит о неразрывности двух звеньев иммунитета: клеточного и гуморального. Кстати, в качестве еще одного неоспоримого доказательства в пользу данного важного для понимания природы иммунного ответа и механизмов его осуществления, является и тот факт, что некоторые классы антител способны выступать в роли облегчающих факторов ранее упомянутого процесса фагоцитоза.
Примечательно и то, что антитела, продуценты которых — плазмоциты — последними из всех защитников-полицейских добираются в очаг воспаления — циркулируют не только в крови, но обнаруживаются и в некоторых выделяемых человеческим телом секретах. Речь идет о секреторных формах — которой, в частности, обладает представитель такого класса, как иммуноглобулин А, обнаруживающийся, скажем, в составе компонентов слезной жидкости, а также обеспечивающий защиту эпителиальным клеткам желудочно-кишечного тракта. Существование подобной формы требует не только определенной перестройки в “изначальной” молекуле антитела, но и наличия дополнительной (кроме стандартных легких и тяжелых) цепи.
Механизм образования антител
Продуцентами антител, как уже ранее было сказано, являются плазмоциты — конечные продукты развития (дифференциации) В-лимфоцитов, что в норме образовываются в красном костном мозге, подобно другим клеткам крови, а затем отправляются на своеобразное обучение за границей — в такие органы, как селезенка и лимфоузлы. Здесь, за школьными партами и под контролем опытных преподавателей они проходят серьезное обучение, целью которого — сформировать четкое и окончательное понимание, что “своё”, а что “чужое” и подлежит уничтожению.
Финальный выпускной экзамен суров — судей подкупить невозможно, и малейший сбой в программе незамедлительно приводит к инактивации путем смертного приговора “неправильного” клона. Подобный четкий регламент правил имеет весьма внушительные основания: ведь, начни сбрендившая и вырвавшаяся из-под общего контроля клетка образовывать подобные пули и стрелы против тканей собственного организма, начнется настоящая неразбериха и хаос, каким обычно представляется аутоиммунный процесс.
Впрочем, справедливости ради, стоит все же отметить, что не всегда такая строгая селекция приносит плоды результата: и все кроется в таких особенностях человеческого тела, как существование гистогематических барьеров — в норме непроницаемых границ, отделяющих некоторые органы. Бесспорно, все слышали о ГЭБ — гематоэнцефалическом барьере — тем таможенным контролем, что разграничивает нервную ткань головного мозга и циркулирующую по сосудам кровь.
Именно благодаря существованию подобных ограничивающих преград — их всего пять — во время эмбрионального развития иммунная система лишена возможности познакомиться с антигенами “забарьерных” органов — таким образом, сталкиваясь при той или иной патологии с ними, она, без всяких раздумий, расценивает их в качестве чужеродных а, следовательно, задействует свою внушительную арматуру — в частности, антителопродукцию. Наблюдается нарушение естественной иммунологической толерантности.
Однако, ни В-лимфоциты, ни их зрелые формы — плазмоциты — не способны самостоятельно активироваться при контакте с большинством патогенных агентов (хотя есть и редкие исключения) — для этого им нужен стимулирующий сигнал от Т-клеток: такой себе пинок к действию, осуществляемый на молекулярном и клеточном уровнем. Предоставляют им такую возможность Т-хелперы, разношерстная популяция ранее упомянутого вида лимфоцитов: они, секретируя определенные молекулы, разрываются сиреной тревоги.
Впрочем, если бы сам процесс на этом этапе закончился, было бы скучно и, в некотором роде, примитивно. Однако природа — та еще кудесница. Т-хелперы — это посредники, что только передают услышанную информацию о внезапном вторжении: сами они с врагами не борются и разведчиков не пытают. Их единственная задача — распознать и доложить вышестоящему руководству.
Итак, давайте по порядку. В организм каким-либо путем попадает чужеродное вещество, что, в зависимости от состояния иммунитета и других функциональных систем, на одной из таможенных границ перехватывается и поглощается полицейским-макрофагом — в нем оно пробудет до дальнейшего разбирательство в зале суда и вынесения окончательного и беспристрастного приговора. “Пожирание” нарушителей порядка приводит к некоторым изменениям в структуре их надзирателя — в частности, на своей поверхности он экспрессирует определенные белковые комплексы, что и будут представлять представителям определенных популяций Т-лимфоцитов (а точнее их рецепторам) частицы чужеродного антигена. Дальше, путем сложных каскадных механизмов передачи различного рода сигналов, произойдет распознавание врага и выбор тактики боя: с подключением антителопродукции или сугубо клеточными силами.
Классификация антител
В зависимости от того, при какой температуре иммуноглобулины образуют комплексы с антигеном — чужеродным для данного конкретного организма веществом — все антитела можно разделить на две группы:
Тепловые — “склеивают” антиген при температуре тела — то есть при 37 градусах;
Холодовые — взаимодействуют с антигенами, в среднем, при +4.
Исходя из способности образовывать большую (макромолекулярную) структуру, вступая в реакцию взаимодействия с патогенным агентом, иммуноглобулины бывают полными и неполными.
Основная, наиболее часто применяемая классификация иммуноглобулинов основывается на том, какой вид тяжелой цепи лежит в основе их природы. Так, выделяют 5 классов:
Иммуноглобулины М (IgM) — образуются в момент первой встречи иммунокомпетентных клеток с антигенами. Процесс этот достаточно длительный и характеризуется внушительной латентной фазой — так, диагностически значимые титры антител появляются только ко 2-й недели заболевания — в среднем, на 10-14-е сутки.
Итак, данный класс антител — своеобразные первопроходцы, которым доводиться знакомиться с нежеланными гостями и, только после не самого радужного чаепития, переключать антителопродукцию на синтез их несколько отличающихся собратьев.
Иммуноглобулины G — именно на их долю приходится большая часть антител в сыворотке крови (до 80%). Обладая небольшими размерами и маленькой молекулярной массой, они являются единственным классом антител, что проходит через плацентарный барьер и обеспечивает, таким образом, естественный пассивный иммунитет плода — впрочем, он длится не более полугода.
В целом, неспособность большинства иммуноглобулинов преодолевать эту преграду, которая четко разграничивают кровь матери и плода, играет двоякую роль — как положительную, так и отрицательную. Так, скажем, одна из ведущих причин развития менингита, воспаления оболочек головного мозга бактериальной природы, что вызывается некоторыми условно-патогенными штаммами кишечной палочки, связана как раз с неприступностью для основной массы антител таможенной границы в виде плаценты.
Как уже было ранее сказано, при первичном контакте с чужеродным веществом, на фабрике по антителопродукции запуск партийного образования IgG происходит не сразу — и в этом заключается отличие реакций организма при дальнейших повторных свиданиях. Наше тело уникально: оно обладает собственными архивами памяти, где неустанно фиксируется характер каждого из вражеских набегов.
Итак, при второй, третьей, десятой встрече латентная фаза, в течение которой сонных мух в виде иммунокомпетентных клеток растормаживают, длится в несколько раз меньше: вместо 3-5 суток — всего несколько часов. К тому же, нет и переключения: сразу начинается синтез иммуноглобулинов различных классов. Организм, несмотря на неожиданность вторжения, хорошо подготовлен теоретически и в состоянии дать куда более быстрый отпор.
С точки зрения правильного установления стадии болезни, диагностически важным является то, что, несмотря на куда более позднее появление, IgG имеет достаточно продолжительный период полувыведения, что в среднем составляет 23 дня, — по сравнению с 2-3 у IgM.
Таким образом, можно сделать еще одно важное заключение: обнаружение в крови пациента антител класса М — яркое свидетельство протекающего патологического процесса, в то время как выявление IgG может говорить как о недавно проведенной вакцине (ведь, по сути, она содержит мертвых или ослабленных возбудителей или же фрагменты их молекул) или об анамнестическом процессе.
IgA — могут быть представлены как в сывороточной (до 10%), так и в секреторной формах. Последняя, кстати, является лидирующей и обеспечивает противомикробный местный иммунитет по отношению к слизистым оболочкам желудочно-кишечного тракта, бронхов, мочевыводящих путей.
Несмотря на то, что они не способны проходить через плаценту, эти иммуноглобулины передаются новорожденному вместе с материнским молоком — еще один важный нюанс в сторону неоспоримой пользы грудного вскармливания.
Интересно, что некоторые возбудители патогенных заболеваний, инвазирующие, как правило, слизистые оболочки тех или иных органов, обладают специфическим факторам защиты против полицейских человеческого организма: ферментами-протеазами, способными расщеплять химические связи в белковых молекулах антител.
Секреторная форма иммуноглобулина А способна специфически узнавать и связываться с определенными участками антигенов — эпитопами — в структурах как бактерий, так вирусов и даже токсинов.
IgD — малоизученный класс антител с очень низким содержанием в крови. Их роль в работе иммунной системы более, чем не ясна.
Предполагается, что они участвуют в аутоиммунных реакциях, а также выступают в качестве рецепторов В-лимфоцитов.
IgE — их концентрация в сыворотке не превышает 0.004% от общего количества антител. Впрочем, такое небольшое содержание не мешает им выполнять одну из важнейших задач: участие в аллергических реакциях. Последние протекают при появлении в сыворотке аллергенов — чужеродных веществ, что вызывают развитие повышенной чувствительности со стороны организма. При этом происходит их своеобразное “связывание” IgE, фиксированными на тучных клетках — представителях компонентов соединительной ткани. Таким образом, организм впервые знакомиться с незнакомым им веществом.
При повторном попадании аллергена, уже осведомленная иммунная система, незамедлительно активируется: происходит высвобождение депонирующихся в гранулах тучных клеток медиаторов воспаления (в частности, гистамина), что способствует дальнейшему повреждению тканей.
Как правило, к подобным процессам относятся анафилаксия, возникающая при парентеральном (то есть в обход желудочно-кишечного тракта) введении чужеродных веществ, а также атопии, развивающиеся у генетически предрасположенной категории людей, и включающие в себя:
поллинозы или аллергические риниты;
Аллергия и псевдоаллергия
Для правильного и четкого понимая проблемы, с которой к вам обращается клиент, необходимо точно различать эти, в корне отличающиеся друг от друга, термины:
Псевдоаллергия — патологический процесс, который по манифестации клинических проявлений и симптомов схож или даже идентичен тем, что возникают при аллергии. Однако в механизме его развития отсутствует иммунологическая стадия — то есть нет предварительного связывания IgE аллергенов, а сразу наблюдается непосредственное высвобождение медиаторов воспаления — в частности, гистамина.
1. Патология иммунной системы.
1. Обусловлена повышенным уровнем гистамина.
2. Высокий уровень IgE.
2. Нормальный уровень IgE.
3. Уровень гистамина в пределах нормы.
3. Повышение концентрации гистамина.
4. Реакция возникает на введение малых доз аллергена.
4. Реакция — на большие дозы аллергенов.
5. Предварительная сенсибилизация (повышение чувствительности) тучных клеток при первичном контакте.
5. Непосредственное воздействие на клетки-мишени.
6. Специфичность реакций — возникают на одно вещество.
6. Отсутствие специфичности.
Нормы антител
Референсные значения для общего IgE (мЕ/л) по Martins T. et al. (2014)
Иммуноглобулин E (IgE) общий – что это за анализ и для чего он делается?
Иммуноглобулины, или специфические белковые антитела – это «стражи» нашей иммунной системы. Когда в организм проникает аллерген или другой чужеродный биоматериал, они реагируют первыми. Все иммуноглобулины делятся на 5 классов. Конкретно IgЕ отвечает за самую часто встречающуюся аллергическую реакцию – ту, которая проявляется немедленно. Кроме этого, он участвует в создании иммунитета против таких видов гельминтов, как: токсоплазмы, нематоды, аскариды, трихинеллы, описторхи.
Соответственно, повышение или понижение иммуноглобулина Е может говорить либо об аллергической реакции в организме, либо об инфицировании гельминтами. Назначают исследование тогда, когда есть необходимость в дифференцированной диагностике этих заболеваний. Направление может выписать терапевт (ребенку – педиатр), а также аллерголог, гастроэнтеролог, пульмонолог, гематолог или ревматолог. Чаще всего анализ на IgЕ назначают, если у пациента есть подозрение на:
Исследование позволяет точно определить причину заболевания и в дальнейшем бороться уже с его причиной.
Также анализ крови на IgЕ назначают детям, родители которых страдали какой-либо аллергией. По статистике, у ¾ таких детей показатели также будут повышены.
В ряде случаев у ребенка показатели иммуноглобулина Е повышены, но родители аллергиями не страдали. В этом случае ребенок попадает в группу риска. С высокой вероятностью в ближайшие два года у него разовьется аллергия.
Для исследования берут кровь из вены. Какой-либо специфической подготовки к этому исследованию не требуется, нужно лишь соблюдать общие правила подготовки к забору анализов.
Исследование позволяет установить аллергическую природу ряда заболеваний, однако конкретный аллерген выявить таким способом невозможно. Для этого необходимо проводить дополнительные тесты.
В ряде случаев IgE может быть понижен. Возможные причины этого: гипогамма-глобулинемия, атаксия-телеангиэктазия, иммунодефициты.
Резюме: IgE отвечает за развитие аллергической реакции. Анализ назначают при подозрении на аллергическую природу заболевания. Повышенные показатели иммуноглобулина Е чаще всего говорят о наличии аллергии.
Антитела IgE : роль иммуноглобулина в организме
Иммуноглобулины типа E (IgE) — это белки, которые вырабатывает организм при контакте с антигенами. Тесты проводят при подозрении на паразитов или аллергические реакции. Какие в целом существуют нормы этого иммуноглобулина и как их измерять – тема этой статьи.
Что такое антитела IgE и когда они измеряются
Антитела IgE — это один из иммуноглобулинов, который производит наш организм, и его уровень влияет на крепость иммунитета. Антитела IgE активируются часто при попадании паразитов. Иммунная система в ответ запускает реакцию мобилизации этих веществ, по аналогии с тем, как в государстве мобилизуют армию при нападении врага. Точно так же повышается уровень контр-антител IgE, когда в организме человека развивается аллергия. Иначе говоря, тест на уровень IgE проводится, когда врач подозревает у своего пациента аллергию или паразитарную инфекцию.
Если пациент жалуется на повторяющиеся боли в животе или имеет симптомы аллергии, целесообразно провести тестирование на общий IgE. Особенно, если это касается детей до 7 лет.
Отличие общего IgE от специфического
Уровень как общего, так и специфического IgE проверяется из пробы венозной крови. Специальной подготовки при этом не требуется. Тест на общий IgE — это уровень иммуноглобулина, выделенного организмом для борьбы с инфекцией. Специфический IgE — это антитела, выделенные в результате контакта со специфическими аллергенами в ходе аллергической реакции.
Общий IgE — нормы у детей и взрослых
Норма иммуноглобулина зависит:
Чем грозит высокий общий IgE
При повышении уровня IgE есть риск начала аллергической реакции. Поэтому часто этот показатель повышен у людей с аллергическим ринитом или бронхиальной астмой. Повышенный уровень IgE также характерен для людей с атопическим дерматитом или пищевой аллергией.
Также важно помнить, что высокий уровень общего IgE повышается при различных типах паразитарных инфекций, и даже на поздних стадиях ВИЧ-инфицирования. Иногда причинами повышенного общего IgE могут быть бронхолегочный аспергиллез или ослабленный иммунитет на фоне расстройства, называемого гипергаммаглобилинемией IgE. Стоит обратить внимание на редкие заболевания как болезнь Ходжкина или миелома, уровень иммуноглобулина IgE указывает и на них в том числе.
Бывает, что уровень общего IgE повышен и у людей, страдающих нефротическим синдромом или лекарственно-индуцированным интерстициальным нефритом. Как видно, причин повышения общего уровня IgE может быть много, поэтому важно не просто его диагностировать, но дать медикам определить причину отклонений, дабы избежать неправильного лечения.
Применение теста на иммуноглобулин Е в диагностике аллергии
Очевидно, что, проверка уровня общего IgE может быть полезна пациентам, у которых врач подозревает аллергию. Поэтому в ситуации, когда возникает заложенность носа или насморк, зуд в глазах, непрекращающийся кашель или высыпания неизвестного происхождения, врач может решить проверить общий IgE. Однако, если общий уровень низкий, то показатель не решает проблему полностью.
Врач в этом случае еще будет проводить дополнительные обследования для установки окончательного диагноза. Как такое случается?
Бывают случаи, когда при развитии обычных симптомов аллергии уровень IgE в норме. Таким пациентам требуется более полная диагностика, особенно специфический уровень IgE, а также тесты на кожную аллергию.
Общий IgE – цена анализов
Многие люди часто решают самостоятельно провести тест на общий уровень IgE. Сколько может стоить такое исследование и доступно ли оно простым людям? Цена вполне приемлемая, и обычно колеблется от 400 до 1000 рублей, все зависит от города, в котором будет проводиться анализ, а также от конкретной лаборатории.
Иммунодефицит у ребенка
Содержание статьи
Такой диагноз у детей означает, что поражен один или несколько элементов системы иммунитета. При такой патологии тяжело протекают инфекционные заболевания, часто проявляются аутоиммунные болезни, возникают опухоли, могут быть аллергии.
Виды заболеваний
Данный синдром может быть как первичным (генетически обусловленным), так и вторичным (появляется ввиду внешних факторов или заболеваний).
Первичный иммунодефицит у детей – что это и откуда берется?
Врожденный иммунодефицит (ИД) у ребенка – это то, что развивается из-за генетических факторов, это первичные нарушения работы иммунной системы. В результате развиваются тяжелые инфекции, быстро переходящие в хроническую форму, а органы и ткани поражаются воспалительными процессами. Без лечения первичный иммунодефицит приводит к смертности детей от осложнений различных инфекционных болезней.
Симптомы первичного иммунодефицита могут не обнаруживаться у детей, потому что болезнь не имеет уникальных признаков. Это может быть простая, но часто повторяющаяся инфекция, например легких или ЛОР-органов, или проблемы с ЖКТ, воспаления суставов. Часто ни родители, ни врачи не осознают, что все эти проблемы – результат дефекта иммунной системы ребенка. Инфекционные заболевания становятся хроническими, проявляются осложнения, нет реакции на курс антибиотиков. Обычно тяжелые формы иммунодефицита видны сразу после рождения младенца или через некоторое время. Источник:
Доан Тхи Май
Рецидивирующие инфекции у детей – риск иммунодефицита
// Педиатр, 2017, т.8, спецвыпуск, с.109-110
Важно отличать первичный иммунодефицит от СПИДа. Второй – это вирусное, приобретенное заболевание, а первичная форма уже «вживлена» в тело из-за генетических дефектов.
Почему у ребенка появляется вторичный иммунодефицит, и что это такое?
Такое заболевание – это тоже нарушение в работе иммунной системы, оно появляется у детей и взрослых и не является результатом дефектов в генах. Вторичный иммунодефицит может вызывать ряд факторов – внешних и внутренних. Любые внешние неблагоприятные факторы, которые нарушают процесс обмена веществ в организме, могут привести к развитию такой патологии. Самые распространенные из них:
Все эти факторы комплексно воздействуют на организм и все его системы, включая иммунную. А такие, как ионизирующее излучение, избирательно угнетают систему кроветворения. У людей, живущих в условиях загрязненности окружающей среды, снижен иммунитет, они чаще переносят инфекции, увеличиваются риски развития онкологии.
Диагностика ИД
Проводится сбор семейного анамнеза и жалоб ребенка (если он не новорожденный), осмотр, а также ряд лабораторных исследований: молекулярно-генетическое, клинический анализ крови и др.
Важно! Если в семье уже есть ребенок с первичной иммунной недостаточностью, то при вынашивании второго крайне важна пренатальная диагностика.
Признаки и симптомы первичного иммунодефицита обнаруживаются у детей уже в первые недели жизни. Когда врач собирает анамнез, особое внимание он обращает на частую заболеваемость вирусами и бактериальными инфекциями, на наследственность, отягощенную нарушениями работы иммунитета, на врожденные пороки развития.
Нередко такую патологию выявляют намного позже и случайно, когда проводят другие анализы.
Основные методы диагностики как врожденных, так и приобретенных нарушений работы иммунитета:
Лечение заболевания
Первичная форма заболевания предполагает:
Скорректировать иммунодефицит можно, применяя иммунореконструкцию, заместительное лечение, иммуномодуляторы. При первичной форме патологии применяют иммуноглобулины, при вторичной используют иммунотропы, заместительную терапию, иммунизацию.
Крайне важна при первичной патологии изоляция ребенка от всех источников заражения. Когда нет обострений инфекций, ребенок может вести нормальный образ жизни. При первичном иммунодефиците на фоне общей недостаточности антител детей нельзя прививать от:
Проживающим вместе с ребенком можно делать прививки только инактивированными вакцинами.
Противомикробное лечение заключается в приеме антибиотиков широкого спектра. При отсутствии быстрого ответа на терапию препарат меняют. Если же эффект есть, то принимать антибиотик ребенок должен минимум 3-4 недели. Лекарства вводятся внутривенно или парентерально. Одновременно назначают противогрибковые препараты и при показаниях – противовирусные, антипротозойные, антимикобактериальные лекарства. Противомикробная терапия может быть даже пожизненной.
При гриппе на фоне ИД обычно прописывают озельтамивир, ремантадин, занамивир, амантадин, ингибиторы нейраминидазы. Если ребенок заболел «ветрянкой» или герпесом, назначают ацикловир, парагрипп требует приема рибавирина. Перед стоматологическим лечением и операциями ребенок должен пройти курс антибиотиков для профилактики инфекции.
При серьезном вторичном или первичном Т-клеточном ИД нужно профилактировать пневмоцистовую пневмонию, в зависимости от показателей анализов крови. Для этого врачи обычно прописывают триметопримсульфометаксозол.
Важно! Любые лекарства должен назначать только врач, самолечение смертельно опасно для ребенка!
Способы коррекции недостаточности иммунитета:
Иммунореконструкция предполагает пересадку костного мозга или стволовых клеток, которые получают из пуповинной крови. При первичном ИД заместительная терапия – это чаще всего прием аллогенного иммуноглобулина, который в последние годы принято вводить внутривенно.
Лечение детей с первичным ИД с общими дефектами выработки антител
В этом случае проводится заместительная терапия иммуноглобулинами, которые вводятся внутривенно, и антибиотиками. Иммуноглобулины вводятся один раз в три-четыре недели пожизненно. Постоянная терапия антибиотиками нужна для профилактики бактериальных инфекций.
При обострении бактериальной инфекции назначаются антибиотики широкого спектра, вводимые парентерально. При гипер IgM-синдроме и общей вариабельной иммунной недостаточности (ОВИН) нужно постоянно принимать противогрибковые и противовирусные препараты. Они могут назначаться курсами. Это определяется врачом индивидуально. Если у ребенка Х-сцепленный гипер IgM-синдром, то ему показана пересадка костного мозга от HLA-идентичного донора.
Методы лечения вторичного ИД
В основном применяется иммунотропная терапия, которая может быть разных направлений:
Выбор иммунотропной терапии зависит от того, насколько остро выражен воспалительно-инфекционный процесс и какой иммунологический дефект выявлен. Когда симптомы болезни отступают, для профилактики может проводиться вакцинотерапия.
В качестве заместительной терапии применяются иммуноглобулины, вводимые внутривенно. Основное их действующее вещество – специальные антитела, получаемые от доноров. Часто назначаются иммуноглобулины, содержащие только IgG.
Иммунотропное лечение вторичного ИД
С помощью иммуномодуляторов можно повысить эффективность антимикробной терапии. Иммуномодуляторы должны быть частью комплексной терапии совместно с этиотропным лечением инфекции. Схемы и дозировку рассчитывает врач индивидуально.
Во время приема иммуномодуляторов должен проводиться иммунологический мониторинг. Если инфекция находится в острой стадии, иммуномодуляторы применяют с осторожностью. Иначе можно вызывать тяжелый общий воспалительный ответ и септический шок в результате него. Источник:
Г.А. Самсыгина, Г.С. Коваль
Проблемы диагностики и лечения часто болеющих детей на современном этапе
// Педиатрия, 2010, т.89, №2, с.137-145
Способы профилактики
ИД проще предупредить, чем лечить. Важно помнить, что состояние ребенка напрямую зависит от того, насколько правильно планировалась беременность. Если у одного из родителей есть проблемы с иммунитетом, он должен пройти специальные процедуры, чтобы исключить подобную патологию у ребенка.
В первые шесть месяцев жизни рекомендуется только грудное вскармливание, потому что в материнском молоке есть все нужные элементы, способствующие выработке полноценного иммунитета. Если нет лактации, нужны качественные искусственные смеси, но обязательно дополняемые поливитаминами.
Источники: