что значит отек и полнокровие легких на вскрытии
Отек легких у пожилых людей
Отек легких – угрожающее жизни состояние. Острый отек легких без терапии приводит к летальному исходу в 100% случаев. Отек может быть вызван нарушением
проницаемости капилляров или повышением внутрикапиллярного давления. При этом жидкость, скапливающаяся в интерстиции, не может удаляться через лимфатические сосуды. У людей пожилого и старческого возраста клиническая картина может быть смазанной, без характерных признаков, что приводит к потере времени, усугублении ситуации. Пожилые люди из группы риска, а также члены их семей, должны быть проинформированы о симптомах и первой доврачебной помощи человеку с отеком легких.
Причины развития отека легких
Если накопление жидкости вызвано повышением проницаемости капилляров, диагностируют мембраногенный отек легких. Он может быть спровоцирован:
У пожилых людей чаще встречается гидростатический отек легких. Он может быть вызван:
Накопление жидкости в легких приводит к нарушению газообмена. Возникающую гипоксию пациент пытается компенсировать более частым и поверхностным дыханием. Развивается одышка. При последующем увеличение объема жидкости легкие становятся менее эластичными, альвеолы заполняются жидким содержимым и не могут участвовать в обмене углекислого газа и кислорода.
Виды отека легких по скорости развития
Различают 4 вида в зависимости от нарастания симптомов:
Вне зависимости от скорости нарастания симптомов отек легких – патологическое состояние, которые не пройдет само по себе. Признаки накопления жидкости с дыхательной системе с каждым часом становятся все более явными, игнорирование возрастающей одышки на фоне сухого, а затем и влажного кашля приводит к резкому ухудшению состояния больного.
Симптомы отека легких
Наиболее типичная клиническая картина наблюдается при кардиогенном отеке легких. Именно он характерен для большинства пожилых больных. Для такого состояния характерны:
В качестве компенсаторного механизма может наблюдаться повышение артериального давления. Пульс быстрый, во многих случаях прослушивается ритм галопа. На пике приступа больной находится в спутанном сознании, может падать в обморок.
Диагностика и лечение отека легких
Если требуется подтверждение диагноза, больному делают УЗИ или рентген. Оба этих метода позволяют быстро и точно дифференцировать отек от приступа бронхиальной астмы, тромбоэмболии легочной артерии.
Лечение включает в себя оказание немедленной помощи для стабилизации пациента и интенсивную терапию для нормализации кровообращения и работы сердечно-сосудистой системы. Уменьшение объема жидкости достигается введением внутривенно или внутримышечно диуретиков, обычно применяется фуросемид. Препарат отказывает сразу два значимых эффекта – расширяет вены, улучшая венозный отток, и стимулирует мочеиспускание.
Для борьбы с гипоксией применяют сосудорасширяющие средства быстрого действия – нитраты. Они хороши тем, что улучшают кровообращение, но не провоцируют кислородное голодание сердца на фоне усиленной работы сердечной мышцы.
Посмертные изменения легких и трахеобронхиального дерева при асфиксии (Рентгено-анатомическое исследование)
Рентгено-радиологический отдел (руководитель В.И. Петров) Московского областного научно-исследовательского клинического института имени М. Ф. Владимирского и Бюро судебномедицинской экспертизы (зав. Л.Н. Додина) Московского областного отдела здравоохранения
Поступила в редакцию 26/V 1958 г.
библиографическое описание:
Посмертные изменения легких и трахеобронхиального дерева при асфиксии (Рентгено-анатомическое исследование) / Петров В.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958. — №4. — С. 13-16.
код для вставки на форум:
Патологоанатомическая картина, характеризующая асфиксию, возникшую вследствие нарушения проходимости верхнего отдела дыхательных путей, хорошо изучена. Так, при смерти от утопления и удушения наблюдается острая везикулярная эмфизема или острое вздутие легких как результат сильных глубоких инспираций перед смертью. Острое вздутие часто распространяется на оба легких; иногда острая везикулярная эмфизема касается только некоторой части легкого. Однако эта анатомическая картина не является стойкой. Осторожное давление на вздутые части, как указывает А. И. Абрикосов, ведет к быстрому спадению легочной ткани.
Проводя рентгенологические исследования трупов детей в морге Бюро судебномедицинской экспертизы Мособлздравотдела, мы убедились, что посмертное рентгенологическое исследование грудной клетки трупа и в особенности изолированных легких, изъятых из трупа, согласно правилам, вместе со всем комплексом грудных и шейных органов, может помочь в выявлении ряда особенностей, которые иногда остаются нераспознанными при патологоанатомическом исследовании.
Следующий пример показывает значение этих исследований в определении изменений, характерных для асфиксии.
При судебномедицинской экспертизе трупа неизвестного ребенка женского пола 10 лунных месяцев на шее, слева от мочки уха, на участке 2 X 4 см были обнаружены ссадины полулунной формы, характерные для сдавления руками. На коже живота, слева от средней линии, на расстоянии 2 см ниже реберной дуги, имелись две царапины багрово-красного цвета длиной 3,5—3 см, направленные сверху вниз, несколько снаружи внутрь. При внутреннем исследовании в мягких покровах шеи, слева от груди- ноключичного сочленения, обнаружено кровоизлияние размером 1X 1 см. Легочная гидростатическая проба оказалась положительной для комплекса органов грудной клетки, долей легких и кусочков. Легкие в объеме не увеличены, бледно-розового цвета, воздушны на ощупь, на поверхности их точечные кровоизлияния (пятна Тардье). На разрезе легкое розоватого цвета; из перерезанных бронхов ничего не выделяется. В полостях сердца незначительное количество жидкой крови. Желудочная гидростатическая проба оказалась положительной для желудка и верхней трети тонкой кишки. Мягкие покровы головы сочные, розового цвета, соответственно теменным буграм обнаружены участки кровоизлияния: слева — 4X 4 см, справа — 3X3,5 см. Размер «малого родничка 0,3 X 0,5 см. Теменные кости справа и слева разделены глубокими трещинами на крупные осколки: справа — 4, слева — 5 осколков. Мозжечковый намет цел, под ним — большое количество жидкой крови. В веществе мозга кровоизлияния нет.
При микроскопическом исследовании легких обнаружено, что ткань легкого полнокровна; в периваскулярной ткани — крупные газовые пузыри. В отдельных участках срезов ткань легкого ателектатична. Отмечена десквамация эпителия бронхов.
Рентгенологическое исследование дало следующие важные дополнительные данные. На снимке, сделанном при боковом положении трупа, определяется яркая картина эмфиземы средостения и левостороннего пневмоторакса (рис. 1). В переднем средостении — газ, на фоне которого отчетливо выступает вилочковая железа. Газ виден также в заднем френо-костальном синусе. Кроме того, газовые включения имеются в мягких тканях шеи, в надключичных и передних ее областях, т.е. обнаруживается подкожная эмфизема.
Ответ на вопрос, каким образом образовалась эмфизема средостения и подкожная эмфизема, дает снимок изолированных легких (рис. 2), на котором отчетливо видны множественные буллезные вздутия в верхней доле левого легкого с разрывом висцеральной плевры.
Сопоставляя данные рентгенологического и гистологического исследования (в периваскулярной ткани крупные газовые пузыри), можно сделать заключение, что в данном случае в легких, кроме буллезной эмфиземы, имеется еще и межуточная, интерстициальная эмфизема. Известно, что при интерстициальной эмфиземе пузырьки воздуха продвигаются по тканевым щелям и лимфатическим путям, достигая средостения и проникая отсюда в соединительную ткань шеи.
При экспертизе детских трупов мы наблюдали, что при смерти вследствие утопления, отравления угарным газом и от других причин иногда возникает вздутие легочной ткани. При этом на рентгенограммах изолированных легких определялось просветление легочной ткани различной степени и характера — от диффузного повышения прозрачности с ячеистым легочным рисунком до полного исчезновения теневой основы легких и резкого «обнажения» сосудов, которые становятся видимыми до самой периферии настолько отчетливо, как будто они заполнены контрастным веществом.
Рис. 1. Рентгенограмма трупа в боковой проекции. Эмфизема средостения. На фоне газа хорошо видна вилочковая железа.
Рис. 2. Рентгенограмма изолированных легких в дорсо-вентральной проекции. Тот же случай. В верхней доле левого легкого имеются множественные буллезные вздутия. Отчетливо видна трахея и главные бронхи.
Рис. 3. Рентгенограммы, относящиеся к первому опыту. Слева зафиксирована прижизненная пневматизация легких, справа — посмертная. Прозрачность легочных полей на последнем снимке значительно повысилась.
Просвет трахеи контурируется только в верхней части.
До начала опыта и после смерти животных производились рентгенологические исследования грудных клеток. В обоих случаях смерти кошек от асфиксии было обнаружено значительное повышение прозрачности легких (рис. 3).
При изучении рентгенограмм в наших экспериментах мы обнаружили, что при смерти от механической асфиксии, кроме вздутия легких, возникает еще одно характерное изменение в дыхательных органах животных; это изменение касается уже не легочной ткани и не периферических бронхов, а всего трахеобронхиального дерева. Мы могли наблюдать на снимках изолированных легких животных, сделанных через 1—4 часа после их смерти, равномерное расширение просвета всего бронхиального дерева. Эта посмертная диффузная бронхоэктазия лучше всего определяется в центральных отделах дерева, где существует хорошая естественная контрастность. Но и в периферических его отделах нередко удается ясно отметить расширение бронхов, например на фоне ателектаза.
При помощи циркуля, миллиметровой линейки и лупы (для точного определения границ) мы измерили на снимках, сделанных при одинаковых условиях в отношении фокусного расстояния и проекции, диаметр трахеи и главных бронхов. При этом мы пользовались схемой И. Г. Лагуновой, предложенной для измерения трахео-бронхиаль- ного дерева человека.
Указанные авторы, независимо друг от друга, пришли к заключению, что, во-первых, ширина главных бронхов неодинаковая — правый бронх шире левого и соотношение между ними колеблется от 1:1,1 до 1:1, (по И. Г. Лагуновой — до 1,2); во-вторых, поперечник трахеи меньше суммы поперечников бронхов и соотношение между ними составляет от 1 : 1,4 до 1 : 1,7.
Иные соотношения эти при механической асфиксии. Так, в опытах на кошках оказалось, что в обоих случаях смерти от механической асфиксии просвет главных бронхов настолько увеличился, что соотношение между поперечником трахеи и суммой поперечника бронхов стало равным 1 : 1,7 (в контроле оно составляло 1 : 1,2). Такие же данные мы получили ив опытах на щенках; здесь также в обоих случаях асфиксии обнаружено увеличение просвета бронхов до 1 : 1,7 и 1 : 1,85. В контроле (смерть от гексонала) это отношение равнялось 1 : 1,3.
Хотя число наших наблюдений невелико, они позволяют считать, что расширение просвета крупных бронхов наряду со вздутием легочной ткани является характерным симптомом, указывающим на острую высокую непроходимость дыхательных путей.
Изменения в трахео-бронхиальном дереве и в легких, возникающие при асфиксии, обнаруживаются после смерти в виде определенной рентгено-анатомической картины. При обычном патологоанатомическом исследовании эти изменения не всегда могут быть выявлены. Документированные рентгенограммами, они могут иметь несомненное значение для судебномедицинской экспертизы.
похожие статьи
Анализ причин насильственной смерти в результате механической асфиксии за 2015–2019 гг. (по данным норильского отделения Красноярского краевого бюро судебно-медицинской экспертизы) / Кошак К.В., Коплатадзе И.Г., Толмачева С.К., Слащинин Г.А., Алябьев Ф.В., Фомина И.Е., Аверченко И.В., Хлуднева Н.В., Бокиев М.У., Закурдаева А.Д. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2020. — №19. — С. 72-73.
Смертность от механической асфиксии за период с 2013-го по 2017 год в Астраханской области / Збруева Ю.В., Джуваляков П.Г. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 70-73.
Некоторые статистические показатели смертности от механической асфиксии / Лопаткина А.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 48-52.
Публикации в СМИ
Отёк лёгких
Отёк лёгких (ОЛ) — накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения. Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса • Интерстициальный отёк лёгких — отёк интерстициальной ткани лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк • Альвеолярный отёк лёгких характеризуется пропотеванием плазмы крови в просвет альвеол. У больных появляются кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.
Преобладающий возраст — старше 40 лет.
Этиология • Кардиогенный ОЛ с низким сердечным выбросом •• ИМ — большая площадь поражения, разрыв стенок сердца, острая митральная недостаточность •• Декомпенсация хронической сердечной недостаточности — неадекватное лечение, аритмии, тяжёлое сопутствующее заболевание, выраженная анемия •• Аритмии (наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардии) •• Препятствие на пути тока крови — митральный или аортальный стенозы, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы •• Клапанная недостаточность — митральная или аортальная недостаточность •• Миокардиты •• Массивная ТЭЛА •• Лёгочное сердце •• Гипертонический криз •• Тампонада сердца •• Травма сердца • Кардиогенный ОЛ с высоким сердечным выбросом •• Анемия •• Тиреотоксикоз •• Острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией •• Артериовенозная фистула • Некардиогенный ОЛ — см. Синдром респираторного дистресса взрослых.
Патоморфология кардиогенного ОЛ • Внутриальвеолярный транссудат розового цвета • В альвеолах — микрогеморрагии и гемосидеринсодержащие макрофаги • Бурая индурация лёгких, венозное полнокровие • Гипостатическая бронхопневмония • На аутопсии — тяжёлые, увеличенные лёгкие тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает жидкость.
Клиническая картина • Выраженная одышка (диспноэ) и учащение дыхания (тахипноэ), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: инспираторное западение межрёберных промежутков и надключичных ямок • Вынужденное сидячее положение (ортопноэ), тревога, страх смерти • Цианотичные холодные кожные покровы, обильное потоотделение • Особенности клинической картины интерстициального ОЛ (сердечной астмы) •• Шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор) •• Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы • Особенности клинической картины альвеолярного ОЛ •• Кашель с отхождением пенистой мокроты обычно розового цвета •• В тяжёлых случаях — апериодическое дыхание Чейна–Стокса •• Аускультация — влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально возникающие в нижних отделах лёгких и постепенно распространяющиеся к верхушкам лёгких • Изменения со стороны ССС •• Тахикардия •• Альтернирующий пульс (непостоянство амплитуды пульсовой волны) при тяжёлой левожелудочковой недостаточности •• Боли в области сердца •• При наличии пороков сердца — наличие соответствующей клинической симптоматики.
Лабораторные исследования • Гипоксемия (степень изменяется на фоне оксигенотерапии) • Гипокапния (сопутствующие заболевания лёгких могут осложнить интерпретацию) • Респираторный алкалоз • Изменения, зависящие от характера патологии, вызвавшей ОЛ (повышение уровней MB-КФК, тропонинов T и I при ИМ, увеличение концентрации гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе и пр.).
Специальные исследования • ЭКГ — возможны признаки гипертрофии левого желудочка • ЭхоКГ информативна при пороках сердца • Введение в лёгочную артерию катетера Суона–Ганца для определения давления заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА), что помогает в дифференциальной диагностике между кардиогенным и некардиогенным ОЛ. ДЗЛА 25 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности • Рентгенография органов грудной клетки •• Кардиогенный ОЛ: расширение границ сердца, перераспределение крови в лёгких, линии Керли (линейная исчерченность в связи с усилением изображения лёгочного интерстиция) при интерстициальном ОЛ или множественные мелкие очаги при альвеолярном ОЛ, часто плевральный выпот •• Некардиогенный ОЛ: границы сердца не расширены, отсутствует перераспределение крови в лёгких, менее выражен выпот в плевральную полость.
Дифференциальная диагностика • Пневмония • Бронхиальная астма • ТЭЛА • Гипервентиляционный синдром.
Дополнительно • Постельный режим • Диета с резким ограничением поваренной соли • Лечебное кровопускание • Ультрафильтрация крови (также для уменьшения ОЦК) • Аспирация пены при альвеолярном ОЛ.
Осложнения • Ишемические поражения внутренних органов • Пневмосклероз, особенно после некардиогенного ОЛ.
Прогноз • Зависит от основного заболевания, вызвавшего ОЛ • Летальность при кардиогенном ОЛ — 15–20%.
Возрастные особенности • Дети: ОЛ чаще возникает при пороках развития лёгочной системы и сердца или в результате травм • Пожилые: ОЛ — одна из наиболее частых причин смерти.
Беременность • Сроки возникновения ОЛ: 24–36 нед беременности, во время родов и в раннем послеродовом периоде • Метод родоразрешения зависит от акушерской ситуации •• При отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути — кесарево сечение •• При родах через естественные родовые пути — наложение акушерских щипцов •• При отсутствии условий для наложения щипцов — краниотомия • Важна профилактика ОЛ у беременных: своевременное решение вопроса о возможности сохранения беременности, стабилизация патологии сердца у беременных, динамическое наблюдение за состоянием ССС.
Синонимы для кардиогенного ОЛ: • Острая левожелудочковая недостаточность • Сердечная астма.
Сокращения • ОЛ — отёк лёгких • ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии
МКБ-10 • I50.1 Левожелудочковая недостаточность • J81 Лёгочный отёк.
Код вставки на сайт
Отёк лёгких
Отёк лёгких (ОЛ) — накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения. Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса • Интерстициальный отёк лёгких — отёк интерстициальной ткани лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк • Альвеолярный отёк лёгких характеризуется пропотеванием плазмы крови в просвет альвеол. У больных появляются кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.
Преобладающий возраст — старше 40 лет.
Этиология • Кардиогенный ОЛ с низким сердечным выбросом •• ИМ — большая площадь поражения, разрыв стенок сердца, острая митральная недостаточность •• Декомпенсация хронической сердечной недостаточности — неадекватное лечение, аритмии, тяжёлое сопутствующее заболевание, выраженная анемия •• Аритмии (наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардии) •• Препятствие на пути тока крови — митральный или аортальный стенозы, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы •• Клапанная недостаточность — митральная или аортальная недостаточность •• Миокардиты •• Массивная ТЭЛА •• Лёгочное сердце •• Гипертонический криз •• Тампонада сердца •• Травма сердца • Кардиогенный ОЛ с высоким сердечным выбросом •• Анемия •• Тиреотоксикоз •• Острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией •• Артериовенозная фистула • Некардиогенный ОЛ — см. Синдром респираторного дистресса взрослых.
Патоморфология кардиогенного ОЛ • Внутриальвеолярный транссудат розового цвета • В альвеолах — микрогеморрагии и гемосидеринсодержащие макрофаги • Бурая индурация лёгких, венозное полнокровие • Гипостатическая бронхопневмония • На аутопсии — тяжёлые, увеличенные лёгкие тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает жидкость.
Клиническая картина • Выраженная одышка (диспноэ) и учащение дыхания (тахипноэ), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: инспираторное западение межрёберных промежутков и надключичных ямок • Вынужденное сидячее положение (ортопноэ), тревога, страх смерти • Цианотичные холодные кожные покровы, обильное потоотделение • Особенности клинической картины интерстициального ОЛ (сердечной астмы) •• Шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор) •• Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы • Особенности клинической картины альвеолярного ОЛ •• Кашель с отхождением пенистой мокроты обычно розового цвета •• В тяжёлых случаях — апериодическое дыхание Чейна–Стокса •• Аускультация — влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально возникающие в нижних отделах лёгких и постепенно распространяющиеся к верхушкам лёгких • Изменения со стороны ССС •• Тахикардия •• Альтернирующий пульс (непостоянство амплитуды пульсовой волны) при тяжёлой левожелудочковой недостаточности •• Боли в области сердца •• При наличии пороков сердца — наличие соответствующей клинической симптоматики.
Лабораторные исследования • Гипоксемия (степень изменяется на фоне оксигенотерапии) • Гипокапния (сопутствующие заболевания лёгких могут осложнить интерпретацию) • Респираторный алкалоз • Изменения, зависящие от характера патологии, вызвавшей ОЛ (повышение уровней MB-КФК, тропонинов T и I при ИМ, увеличение концентрации гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе и пр.).
Специальные исследования • ЭКГ — возможны признаки гипертрофии левого желудочка • ЭхоКГ информативна при пороках сердца • Введение в лёгочную артерию катетера Суона–Ганца для определения давления заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА), что помогает в дифференциальной диагностике между кардиогенным и некардиогенным ОЛ. ДЗЛА 25 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности • Рентгенография органов грудной клетки •• Кардиогенный ОЛ: расширение границ сердца, перераспределение крови в лёгких, линии Керли (линейная исчерченность в связи с усилением изображения лёгочного интерстиция) при интерстициальном ОЛ или множественные мелкие очаги при альвеолярном ОЛ, часто плевральный выпот •• Некардиогенный ОЛ: границы сердца не расширены, отсутствует перераспределение крови в лёгких, менее выражен выпот в плевральную полость.
Дифференциальная диагностика • Пневмония • Бронхиальная астма • ТЭЛА • Гипервентиляционный синдром.
Дополнительно • Постельный режим • Диета с резким ограничением поваренной соли • Лечебное кровопускание • Ультрафильтрация крови (также для уменьшения ОЦК) • Аспирация пены при альвеолярном ОЛ.
Осложнения • Ишемические поражения внутренних органов • Пневмосклероз, особенно после некардиогенного ОЛ.
Прогноз • Зависит от основного заболевания, вызвавшего ОЛ • Летальность при кардиогенном ОЛ — 15–20%.
Возрастные особенности • Дети: ОЛ чаще возникает при пороках развития лёгочной системы и сердца или в результате травм • Пожилые: ОЛ — одна из наиболее частых причин смерти.
Беременность • Сроки возникновения ОЛ: 24–36 нед беременности, во время родов и в раннем послеродовом периоде • Метод родоразрешения зависит от акушерской ситуации •• При отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути — кесарево сечение •• При родах через естественные родовые пути — наложение акушерских щипцов •• При отсутствии условий для наложения щипцов — краниотомия • Важна профилактика ОЛ у беременных: своевременное решение вопроса о возможности сохранения беременности, стабилизация патологии сердца у беременных, динамическое наблюдение за состоянием ССС.
Синонимы для кардиогенного ОЛ: • Острая левожелудочковая недостаточность • Сердечная астма.
Сокращения • ОЛ — отёк лёгких • ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии
МКБ-10 • I50.1 Левожелудочковая недостаточность • J81 Лёгочный отёк.