что значит пастозный в медицине

Как избавиться от припухлостей на лице

Жидкость составляет примерно 3/5 от массы человеческого тела. Приблизительно 70% ее находится в клетках, остальная часть – во внеклеточном пространстве. Клеточная и внеклеточная жидкости постоянно обмениваются электролитами и прочими веществами, принимающими участие в обмене веществ. Обычно отек лица рассматривается как повышенное количество жидкости во внеклеточном матриксе. Она представляет собой диализат крови, с минимальным содержанием белка и сухого вещества.

Отекание – это патологическое состояние, являющееся результатом переизбытка жидкости и нарушений водного обмена. Механизм их развития простой: жидкость не удерживается в крови, просачиваясь в межклеточный матрикс и вызывая опухание тканей. При этом отечность далеко не всегда обнаруживается при визуальном осмотре и пальпации. Жидкость может скапливаться во внеклеточном пространстве и не вызывать отека подкожной соединительной ткани. В таких случаях говорят о скрытой отечности или о задержке жидкости. Данный вид отеков на лице можно обнаружить только косвенными методами: к ним относятся измерение массы тела, количества употребляемой и выделяемой жидкости, контроль действия мочегонных средств. При некоторых патологиях, при которых появляются припухлости, жидкость может скапливаться в самой клетке. Это, в первую очередь, касается отечности, вызванной сердечной недостаточностью, при которой объем жидкости в клетках может увеличиваться на 25-35%.

Причины отеков на лице

При этом многие считают, что устранить этот неприятный симптом можно, просто снизив количество потребляемой жидкости. Действительно, иногда отеки на лице возникают на фоне обильного питья, однако нередко припухлости являются как раз результатом нехватки воды. Именно обезвоживание может привести к нарушению обмена веществ. Дегидратация приведет к тому, что организм начнет реагировать на любую жидкость: даже 2 чашки чая станут причиной отечности лица.

Еще один важный момент – качество потребляемой жидкости. Необходимо, чтобы основой питья была обычная чистая вода. Если в течение дня пить только чай, кофе, сладкую газировку – появление отека неизбежно. Такие напитки содержат вещества, способствующие задержке, а не выводу жидкости. Это неизбежно приводит к нарушению оттока и отекам лица.

Нарушение водного баланса – основная причина появления отечности у здоровых людей, однако далеко не единственная. Припухлости лица могут также возникать из-за следующих факторов:
• Рацион. Определенные продукты задерживают жидкость в организме. Речь идет, главным образом, о соли – чрезмерное употребление натрия приводит к появлению отечности лица и конечностей. Пагубное влияние на водный баланс оказывают также острая и жирная пища, простые углеводы (сладости), жареная еда.
• Режим питания. Человек может пропустить завтрак, в течение дня может питаться только фаст-фудом или сильно переедать на ночь. Такой режим неизбежно вызывает отеки на лице, которые проявляются ближе к утру.
• Лишний вес. Избыточная масса тела пагубно влияет на организм в целом, и если на фоне лишнего веса часто отекает лицо – это можете свидетельствовать о сбоях в работе сердечно-сосудистой системы.
• Переутомление. Недостаток сна часто приводит к появлению отечности. Как правило, лицо в таких случаях отекает с утра.
• Беременность. В период вынашивания плода происходит перестройка женского организма, меняется обмен веществ, часто наблюдаются нарушения работы со стороны почек. Это становится причиной отека не только лица, но и других частей тела.
Отечность, возникающая под воздействием вышеперечисленных факторов, полностью исчезает сама в течение 1-2 часов. Также она носит нерегулярный характер и может появляться с разной интенсивностью в разные дни. Если же отечность наблюдается ежедневно, плохо сходит (например, только после приема мочегонных средств) и сопровождается другой симптоматикой, нужно пройти медицинское обследование.

Виды отечности

Врачи клиники «Качество жизни» занимаются лечением при отеках различного генеза:
• При заболеваниях сердца. В таких случаях лицо отекает медленно, в течение нескольких недель или даже месяцев. Припухлости зачастую симметричны, нарастают в вечернее время. Как правило, на начальных стадиях они возникают на ногах, в тяжелых случаях – распространяются на абдоминальную область и лицо. Кожные покровы зачастую очень холодные, а припухлости плотные. При таких отеках наблюдается одышка, которая усиливается в горизонтальном положении, низкая переносимость физических нагрузок. Иногда наблюдается тахикардия, бледнеют губы. По мере компенсации недостаточности припухлости уменьшаются или исчезают.
• При венозной недостаточности. Как правило, таким отекам лица тоже характерно проявление в вечернее время, они сопровождаются чувством тяжести, усталости. Поначалу отекают ноги, потом лицо, в тяжелых случаях на коже появляются трофические изменения – истончение, зуд, покраснения, шелушение.
• При заболеваниях почек. Они могут развиться очень быстро – меньше, чем за сутки. Припухлости появляются преимущественно вокруг глаз, особенно они заметны утром после пробуждения. Реже они локализируются на ногах и брюшной стенке. При изменении положения тела быстро смещаются. Часто наблюдается скопление жидкости — асцит или гидроторакс. Отечная кожа становится мягкой или плотной, бледнеет и сушится. При патологиях почек может уменьшаться количество выделяемой мочи, меняться ее цвет, состав и консистенция. Иногда в моче может появляться кровь и белок. Начинает болеть в области поясничного отдела. Среди неспецифических проявлений – головные боли, слабость. Одышки и увеличения печени зачастую не наблюдается. К почечным отекам могут приводить перенесенные инфекционные заболевания (тонзиллит, вирусные инфекции), а пациенты с такими нарушениями должны наблюдаться и лечиться у профильных специалистов – ревматологов, нефрологов.
• Отеках аллергического происхождения. Они развиваются очень быстро (всего за несколько минут) и носят регионарный характер. Такие нарушения возникают в результате контакта с аллергенами и локализуются на разных частях лица – глазах, веках, слизистых, губах. Иногда они могут проявляться на руках, сгибах локтей и коленей. При аллергических отеках возможен зуд, различные высыпания. В тяжелых случаях спазм бронхов может затруднить дыхание (зачастую на выдохе). Отекание гортани может вызвать удушье и угрожать жизни, поэтому склонным к таким реакциям пациентам нужно быть готовыми к опасным ситуациям. Важно заранее обсудить с врачом перечень лекарств, которые позволят благополучно дождаться скорой помощи и всегда иметь их под рукой.

Кроме того, отекать лицо может и при заболеваниях ЛОР-органов. Отекание провоцируют воспалительные процессы в носоглотке, горле и гайморовых пазухах. В таких случаях наблюдается общее ухудшение состояния, головные боли, повышенная температура, насморк или кашель. Симптом может пройти лишь после устранения очага инфекции. Если болезнь хроническая, проявления отека кожи лица возможны лишь в периоды обострений.

Нередко лицо отекает и вследствие стоматологических заболеваний. К этому могут привести кариес, воспалительные процессы в ротовой полости, кисты и другие нарушения. В таких случаях отекает не все лицо, а только одна зона – в районе челюсти. Без стоматологического вмешательства припухлость не пройдет, а будет только расти.

Еще одна причина – эндокринные заболевания. При недостатке гормонов щитовидной железы (гипотериозе) возникают характерные припухлости, локализованные в верхней части лица, на плечах или нижних конечностях. Также может опухать язык, существенно увеличиваться шея. Такие симптомы требуют срочной консультации эндокринолога, так как гипотериоз может нанести непоправимый вред здоровью.

Источник

Когда отеки «выходят из-под контроля»: анасарка

Появление отеков на ногах к концу долгого рабочего дня вряд ли может кого-то удивить. И даже легкая отечность по утрам, как правило, не привлекает внимания. Но, если отеки становятся все заметнее и «расползаются» по всему телу – откладывать обследование не стоит. В тяжелых случаях возникает анасарка – отек кожи и подкожной клетчатки, обычно сочетается с накоплением жидкости в полостях тела. Это признак срыва компенсационных механизмов по целому ряду заболеваний, чаще всего связан с застойной сердечной недостаточностью.

Отеки и почки

Причин такой патологии может быть достаточно много – от перегрузки почек «работой» (резкое увеличение потребляемой жидкости) до серьезных патологий (гломерулонефрит, повреждение почечных сосудов при диабете и другие).

В последнем случае:

Отеки, в этом случае, как правило, начинаются с лица, так как именно здесь подкожно-жировая клетчатка является особенно рыхлой и «впитывающей». И, по мере прогрессирования, спускаются на тело и конечности.

А проверить состояние почек можно с помощью:

Отеки и сердце

Отеки сердечного происхождения связаны с ослаблением работы сердца по «перекачке» крови и формированию пульсового давления. И, в этом случае, венозная кровь «застаивается» в сосудах и в итоге, ее жидкая часть (плазма) просачивается в ткани.

Сердечные отеки чаще начинаются с ног, поскольку здесь венозная кровь движется снизу-вверх, и более других локаций нуждается в «здоровой» насосной функции сердца. А способствующим отекам фактором на этом уровне являются еще и заболевания вен.

Причиной сердечной «слабости» может быть поражение мышечного аппарата сердца или его клапанов (врожденные пороки, перенесенные стрептококковые и некоторые другие инфекции). И, без внимания, патология приводит к выраженным нарушениям дыхания и отеку легких.

А для выявления недостаточности сердца показан анализ крови на натрийуретический пептид (BNP) и УЗИ органа.

Отеки и печень

Может показаться странным, но печень является «виновницей» отеков не реже других органов.

Заподозрить печеночное происхождение отеков можно на основании анамнестических данных (частое употребление алкоголя, перенесенные или хронические заболевания печени), а также характерному «асцитическому» животу. Когда отечная жидкость скапливается в брюшной полости, и на фоне нормальной или сниженной массы тела выделяется только увеличенный живот.

В этом случае следует проверить печень на предмет хронического гепатита (минимум, анализ крови на АЛТ, АСТ, билирубин прямой или комплекс «Обследование печени, базовый») и дистрофические изменения (анализ крови «НЭШ-Фибротест»).

Правда, белковая недостаточность также может быть следствием дефицитного питания, патологий пищеварения, нарушающих усвояемость нутриента или сопровождать онкологические процессы («раковое» истощение).

А оценить уровень альбумина и глобулинов можно с помощью анализа крови на белковые фракции.

Отеки и щитовидная железа

Дефицит Т4 и Т3 гормонов «щитовидки» резко замедляет все виды обменных процессов, и водно-солевой обмен – не исключение.

Жидкость, в этом случае, накапливается в подкожно-жировой клетчатке, создавая впечатление «одутловатости».

Правда «смертельной» опасности такие отеки чаще не представляют. Но все же служат веским поводом для проверки здоровья железы, поскольку сопровождаются рядом других отклонений по целому ряду систем и органов (сердце, углеводный и жировой обмен, иммунитет и прочие).

Грозные последствия отеков

Медленное прогрессирование нелеченого отечного синдрома может быть признаком ухудшения состояния пациента при хронических заболеваниях.

Внезапное появление и быстрое нарастание отеков должно вызывать еще большую настороженность, поскольку может быть признаком тромбоза глубоких вен (чаще конечности) или чрезмерной аллергической реакции. При возникновении таких отеков, следует незамедлительно обратиться за помощью.

Источник

Застойная сердечная недостаточность (I50.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

Функциональные классы ХСН
(могут измениться на фоне лечения)

Стадии ХСН
(не меняются на фоне лечения)

Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности:
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:

Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
— миокардиты,
— идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
— острый инфаркт миокарда,
— хроническая ишемия сердечной мышцы,
— постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
— гипо- или гипертиреоз,
— поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
— токсико-аллергическое поражение миокарда.

Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца

1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):

— системная артериальная гипертензия (АГ),
— легочная артериальная гипертензия,
— стеноз устья аорты,
— стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
— недостаточность митрального клапана,
— недостаточность аортального клапана,
— недостаточность клапана легочной артерии,
— недостаточность трехстворчатого клапана,
— врожденные пороки со сбросом крови слева направо.

Нарушения наполнения желудочков сердца.

— гипертрофическая кардиомиопатия,
— амилоидоз сердца,
— фиброэластоз,
— эндомиокардиальный фиброз,
— выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.

Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
— анемии,
— хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
— гипертиреоз.
3. Беременность.

Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).

Отеки, появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре вер­хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа­ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.

Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа – патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.

У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печенихарактерны значительная ее плотность и острый край.

При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:

Источник