что значит повышенные антитела щитовидной железы это
Пероксидаза щитовидной железы
Что такое тиреоидная пероксидаза (ТПО)
Тиреоидная пероксидаза — это фермент, принимающий участие в образовании гормонов щитовидной железы. Он отвечает за наиболее важные этапы гормонального синтеза — активацию йода (окисляет йодид) и соединение йодированных тирозинов в процессе синтеза тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Это тиреоидный фермент белковой природы, он также является антигеном. При аутоиммунном воспалении иммунные клетки принимают белки фермента за чужеродные, и к нему начинают вырабатываться антитела. Работа фермента в таком случае нарушается, а значит и изменяется процесс образования гормонов щитовидной железы. В результате уровень гормонов может повыситься (гипертиреоз) или снижаться (гипотиреоз).
ТПО расположена на поверхности клеток (тироцитов) и при нарушении иммунитета, повреждении ткани щитовидной железы запускается сразу 2 типа аутоиммунных реакций — с участием В-лимфоцитов (вырабатывают антитела) и Т-лимфоцитов (клеточная часть иммунной защиты). Антитела к ТПО — это не причина аутоиммунных заболеваний, а их показатель, маркер.
Чаще всего (у 75-85% пациентов) повышенный уровень находят при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса) и аутоиммунном тиреоидите Хашимото. Немного реже (у 65%) встречается рост при послеродовом тиреоидите.
У четверти обследованных (15-25,7%) людей без каких-либо других признаков болезней щитовидной железы бывают обнаружены антитела в значительном количестве (преимущественно это встречается у женщин пожилого возраста). Если антитела к ТПО повышены у беременной женщины, то они могут пройти через плацентарный барьер и попасть в кровоток плода. Это может повлиять на развитие щитовидной железы и здоровье будущего ребенка.
Показания к анализу антител к тиреопероксидазе
Анализ на антитела к щитовидной железе назначается при комплексном обследовании пациентам с:
Как правильно подготовиться к исследованию
Анализ на антитела к ТПО проводится из венозной крови. Мы рекомендуем:
Что означают результаты
Норма антител к ТПО — до 34 МЕ/мл. Если обнаружено существенное повышение, то это признак аутоиммунного воспаления щитовидной железы:
Умеренное повышение уровня антител к ТПО может быть и при других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы: подостром тиреоидите, одиночных и множественных узлах щитовидной железы, раке щитовидной железы. Рост антител на фоне лечения показывает его недостаточную эффективность, а снижение указывает на успех терапии.
Что может влиять на результат АТ-ТПО
Больше всего на результат анализа на антитела к ТПО влияет назначение медикаментов (гормоны, цитостатики, литий, йод, амиодарон, интерферон, интерлейкин), а также повреждение ткани щитовидной железы при травме, операции, лучевой терапии. Прочие факторы: гемолиз пробы (разрушение эритроцитов), большое количество жиров в сыворотке крови.
Что значит повышенные антитела щитовидной железы это
Антитела к тиреоглобулину – специфические иммуноглобулины, направленные против предшественника гормонов щитовидной железы. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (болезни Грейвса, тиреоидита Хашимото).
Антитела к ТГ, АТТГ, антиТГ.
Синонимы английские
Anti-thyroglobulin Autoantibodies, Thyroglobulin Antibodies, Tg Autoantibody, TgAb, Anti-Tg Ab, ATG.
МЕ/мл (международная единица на миллилитр).
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Тиреоглобулин – это гликопептид, предшественник трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Он вырабатывается только клетками щитовидной железы и накапливается в ее фолликулах в виде коллоида. При секреции гормонов тиреоглобулин в небольшом количестве попадает в кровь. По неизвестным причинам он может становиться аутоантигеном, и в ответ организм вырабатывает к нему антитела, что вызывает воспаление щитовидной железы. АТТГ могут блокировать тиреоглобулин, нарушая при этом нормальный синтез гормонов щитовидной железы и вызывая гипотиреоз, или, наоборот, чрезмерно стимулировать железу, вызывая ее гиперфункцию.
Антитела к тиреоглобулину одновременно взаимодействуют с компонентами соединительной ткани глазницы, глазных мышц и ферментом ацетилхолинэстеразой. Возможно, что аутоиммунная реакция является причиной изменений со стороны тканей глазницы при тиреотоксической офтальмопатии.
АТТГ обнаруживают у 40-70 % пациентов с хроническим тиреоидитом, у 70 % больных с гипотиреозом, у 40 % с диффузным токсическим зобом и у небольшого количества больных с другими аутоиммунными патологиями, в том числе пернициозной анемией. Хотя уровень антител бывает немного повышенным и у здоровых людей, в особенности пожилых женщин.
Главным образом тест полезен при подтверждении у пациента диагноза «диффузный токсический зоб» и/или «гипотиреоз вследствие аутоиммунного тиреоидита». Кроме того, он ценен при дифференциальной диагностике Базедовой болезни и токсического узлового зоба. Несмотря на то что АТТГ реже выявляются в сыворотке крови, чем тиреоидные микросомальные антитела (антитела к пероксидазе), у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы результаты данного анализа также важны для подтверждения диагноза.
Если у беременной аутоиммунное поражение щитовидной железы или еще какая-либо аутоиммунная патология, тест на одно или несколько тиреоидных антител должен быть назначен в начале беременности и незадолго до родов для прогноза риска поражения щитовидной железы новорождённого.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Диагноз может быть поставлен только при комплексной оценке состояния пациента, которая включает в себя клиническую картину болезни, другие показатели функции щитовидной железы, данные инструментальных обследований.
Причины повышения уровня антител к тиреоглобулину:
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Эндокринолог, терапевт, педиатр, врач общей практики, акушер-гинеколог, хирург, онколог.
Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, лечение
Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное атакой специфических белков на функциональные клетки собственного организма. Патология имеет генетический характер. Симптомы аутоиммунного тиреоидита нарастают по мере угнетения функции железы, но первые признаки патологии часто путают с проявлениями других соматических болезней. Медикаментозную терапию начинаю при изменении гормонального статуса пациента. Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием.
Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы
Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов. В результате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединительной тканью. Гормонпродуцирующая функция снижается. У пациентов с генетической предрасположенностью помимо тиреоидита может развиваться зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.
Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.
Причины аутоиммунного тиреоидита
У каждого 10-го жителя планеты в крови присутствуют антитела к тиреоидным агентам. Но не во всех случаях развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:
Одной из причин аутоиммунного тиреоидита является ослабление иммунитета. Заболеванию в большей степени подвержены подростки, женщины в послеродовой период и в перименопаузу.
Классификация аутоиммунных тиреоидитов
По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:
Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:
Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:
Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.
Симптомы заболевания
Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностью выработки гормонов.
Признаки снижения уровня Т3 и Т4:
Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:
Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развиться. Уровень гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциальной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очередь прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие пальпируемых изменений в структуре щитовидной железы.
Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:
Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.
Инструментальные методы диагностики:
Дифференциальная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместительной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния. Затем лечение отменяют и контролируют гормональный фон больного. Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностью, хронизация отсутствует.
Лечение аутоиммунных тиреоидитов
Аутоиммунные патологии без нарушения функции щитовидной железы не требуют лечения. Больной должен регулярно проходить обследование у эндокринолога, наблюдать за своим самочувствием. Рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания.
Консервативное лечение назначают при появлении признаков гипотиреоза. Врач рассчитывает дозировку гормональных препаратов и назначает лекарства для длительного применения. На фоне терапии состояние больного значительно улучшается. В некоторых случаях лекарства принимают пожизненно, что позволяет купировать фиброзные и воспалительные процессы, сохранить качество жизни на прежнем уровне.
Дополнительный прием йодида калия рекомендован только жителям эндемических районов. Пациенты в других регионах не нуждаются в такой терапии, так как аутоиммунный тиреоидит не связан с дефицитом йода. Избыточное количество микроэлементов может наоборот усугубить течение болезни.
Любые народные рецепты для улучшения состояния щитовидной железы должны быть согласованы с врачом. В некоторых случаях одобряют гомеопатические средства как дополнение к комплексному лечению.
Прогноз по аутоиммунным тиреоидитам благоприятный. Гормонозаместительная терапия в адекватных дозировках позволяет предотвратить осложнения.
Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита
В клинике «Альфа-Центр Здоровья» вы можете получить консультацию врача-эндокринолога, пройти обследование, получить подробный план лечения и наблюдаться до полного выздоровления. Звоните!
Многоликий АИТ (часть 2)
В некоторых случаях установление причин АИТ всё же возможно.
АИТ может развиться на фоне противовирусного лечения гепатитов препаратами интерферона. Картина такого АИТ очень яркая, сначала развивается болевая форма, имитируя подострый тиреоидит, с преходящим тиреотоксикозом, (крайне редко развивается не АИТ, а явный ДТЗ), потом функция железы спонтанно восстанавливается, при выраженном тиреотоксикозе может потребоваться коррекция тиреостатиками, а при болевой форме препаратами НПВС.
Кроме того, известно, что АИТ входит в состав АПГС (аутоиммунного полигландулярного синдрома), поэтому важно не пропустить другие составляющие АПГС, особенно ХНН (надпочечниковую недостаточность).
Так же, иногда чётко можно проследить начало АИТ при смене места жительства из йод- дефицитного региона в регион с относительно достаточным содержанием йода, из-за реакции организма на созданный переизбыток йода. Возможно, что и другие особенности (микроэлементы, продукты горения и др.) нового региона, содержащиеся в воде или воздухе провоцируют АИТ, чаще в состоянии гипотиреоза.
Встречаются случаи впервые выявленного АИТ на фоне беременности при назначении «обычных, профилактических» доз йода (200-250 мкг), что ограничивает применение йода при беременности в Санкт-Петербурге.
Приём препаратов с большим содержанием йода (Кордарон, Амиодарон) тоже провоцирует такую форму тиреоидита, как кордарон (амиодарон) – ассоциированная тиропатия. Это отдельная форма тиреоидита (йод-индуцированная).
Облучение тоже является провокатором АИТ (например, у меня есть клинические наблюдения возникновения АИТ с гипотиреозом после лучевой терапии по поводу рака молочной железы).
Провокаторами развития АИТ являются и другие аутоиммунные заболевания – бронхиальная астма, атопический дерматит, суставные заболевания (ревматоидный артрит, СКВ и др.).
Очень важно, что «знаменитые» антитела к ТПО и ТГ, всегда считавшиеся признаком АИТ (кстати, не всегда повышающиеся при нём!) сами непосредственно не являются повреждающим фактором, что является всеобщим заблуждением, они лишь отражение «напряжения» иммунитета. При АИТ повреждающим фактором на ткань железы обладают ЦИТОКИНЫ!
Есть ещё такой вид антител, как антитела к рТТГ (рецептору ТТГ), которые всегда считались маркёром ДТЗ, но есть случаи повышения их при АИТ, даже с гипотиреозом. Поэтому вопрос о лабораторных маркёрах АИТ остаётся спорным.
Естественно, при передозировке дозу L-тироксина снижают, через некоторое время, этот «светлый» промежуток заработавшей спонтанно щитовидной железы? заканчивается и гипотиреоз снова усиливается, дозу приходится повышать обратно, а иногда и выше предыдущей. Такое чередование повышения и понижения функции щитовидной железы может происходить несколько раз.
Особенно сложно бывает лечить беременных, так как с дозой необходимо определиться быстрее и точнее, пока закладываются ткани и органы плода (первые 3 месяца). И тут метод постепенного титрования дозы (то есть наращивания дозы маленькими порциями под контролем самочувствия и гормонов крови, занимающее иногда несколько месяцев) не подойдёт, надо выбрать максимально допустимые дозы одномоментно, компенсация гормонального фона должна наступить быстро. В данном случает лучше превышение, чем недостаточное дозирование! Для ведения беременных и назначения L-тироксина в России есть официальные рекомендации, нет никакой «отсебятины», в рекомендациях чётко прописаны этапы диагностики и лечения тиреоидной функции при беременности.
Из особенностей лечения АИТ нужно ещё заметить, что люди по разному реагируют на дефицит тиреоидных гормонов и на разные уровни ТТГ. Симптом-комплекс гипотиреоза проявляется у всех индивидуально, на чём основывается иногда назначение гормонозаместительной терапии. Поэтому важно до и на фоне лечения L-тироксином подробнее описывать возникшие симптомы (это замечание для врачей ).
В единичных случаях, даже ТТГ 8-9 мМЕ/мл (при официальной норме до 4 мМЕ/мл) клинически неощутимо, не вызывает биохимических сдвигов, не влияет на изменение веса. Возникает вопрос об «индивидуальной норме ТТГ» (кстати есть такие научные работы), и логичный вопрос: «Надо ли такой ТТГ лечить?» Опять же речь не идёт о беременности и её планировании, и не о детском возрасте).
Кроме того, чувствительность к разным дозам L-тироксина у всех разная, вероятно, зависит от количества рецепторов к L-тироксину на мембранах клеток, наличия антител к ним (рецепторам) и других малоизученных факторов. Поэтому так специфичен подбор дозы.
Не только АИТ с гипотиреозом, но и АИТ, гипертрофическая (с увеличением объёма щитовидной железы), псевдоузловая форма с эутиреозом подлежит лечению L-тироксином. При условии, что ТТГ не ниже 0.5 мМЕ\мл, иначе велик риск передозировки L-тироксина.
Есть понятие «сезонная чувствительность к Л-тироксину», далеко не во всех случаях проявляющаяся, когда летом потребность в дозе меньше, а зимой выше (признаётся не всеми исследователями). Такой процесс зависит от реакции щитовидной железы на изменение температурного режима окружающей среды и инсоляции (солнечной активности) посезонно, и также связано с изменением переносимости больших доз L–тироксина в жару. Чаще, для стабильного течения АИТ, сезонная коррекция дозы не требуется.
Гипотиреоз с ТТГ до 7.5 ММЕ\мл, без клинических проявлений, можно не лечить, а только наблюдать (если только это не планирование беременности).
АИТ с эутиреозом и носительством большого титра антител L-тироксином не лечат, но ещё лет 5-7 назад были попытки проводить коррекцию Л-тироксином повышенного уровня антител при нормальном гормональном фоне. Также «отошла в прошлое» попытка лечения АИТ аппликациями на область шеи с раствором Димексида и нанесением мазей с НПВС.
В некоторых рекомендациях по лечению АИТ есть показания к «модификации образа жизни», «санации хронических очагов инфекции», как провокаторов АИТ. Есть попытки лечения АИТ препаратами лапчатки белой (Альба и др.), препаратами содержащими цинк и селен (которые, кроме йода, входят в состав ферментных систем щитовидной железы), но эти методы не имеют статус официальных и не прошли полномасштабных клинических исследований.
Более подробно останавливаться на лечении не буду, потому что вопрос о лечении, дозах, длительности выясняется после ретроспективной оценки истории заболевания в каждом конкретном случае.
Исследование антител к щитовидной железе в клинической практике
Thyroid international 3 – 2003
Альдо Пинкера, Михель Мариньо, Эмилио Фиорэ
Русский перевод к.м.н. Фадеева В.В. (примечания и комментарии переводчика отмечены *)
ИССЛЕДОВАНИЕ УРОВНЯ АНТИТЕЛ К ЩЖ
В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
АТ-ТГ и АТ-ТПО
Высокие уровни АТ-ТГ и АТ-ТПО, как правило, определяется в сыворотке у пациентов с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ. Тем не менее, у существенной части здоровых людей также может быть выявлено легкое или умеренно выраженное повышение уровня АТ-ТГ и/или АТ-ТПО. По данным исследований, проведенных в Великобритании, у 26% взрослых женщин и у 9% здоровых мужчин были выявлены АТ-ТПО и/или АТ-ТГ [19]. Носительство этих антител по данным 20 летнего Викгемского исследования было ассоциировано с повышенным риском развития гипотиреоза. Распространенность носительства АТ-ТГ и АТ-ТПО увеличивается с возрастом, достигая максимума среди женщин в возрасте 40 — 60 лет, но после 90 лет дальнейшего увеличения распространенности их носительства уже не происходит [20].
АТ-ТГ выявляются у 70 — 80% пациентов с АИТ и у 30 — 49% пациентов с болезнью Грейвса, а также у 10 — 15% пациентов с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ [21]. Такие методы определения антител как RIA, IRMA и ELISA обладают большей чувствительностью по сравнению с пассивной гемагглютинацией, которая в прошлом использовалась наиболее широко [9, 21], особенно при определении АТ-ТГ.
Серьезной проблемой является интерференция АТ-ТГ при определении уровня ТГ. Определение уровня ТГ в сыворотке, содержащей АТ-ТГ, представляет существенные трудности из-за связывания ТГ эндогенными антителами, а также, возможно, в связи с повышением метаболического клиренса ТГ вследствие его вытеснения из иммунных комплексов ТГ+АТ-ТГ [22]. Об этом очень важно помнить при наблюдении пациентов, которые получили комплексное лечение по поводу высокодифференцированного рака ЩЖ (тиреоидэктомия + терапия 131 I). Использование сверхчувствительных методов определения уровня ТГ при помощи нескольких моноклональных антител, судя по всему, также на позволяет обойти эту проблему [22]. В связи со сказанным, у пациентов, получавших лечение по поводу высокодифференцированного рака, уровень ТГ всегда должен определяться совместно с АТ-ТГ.
АТ-ТПО определяются у 90 — 95% пациентов с АИТ (* это не значит обратного, то есть того, что у 90 — 95% с АТ-ТПО имеет место АИТ [Ф.В.]) и у 80% пациентов с болезнью Грейвса, а также у 15 — 20% пациентов с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ [9]. Опять же большей чувствительностью по сравнению с пассивной гемагглютинацией при определении АТ-ТПО обладает IRMA.
Показанием для определения уровня АТ-ТГ и АТ-ПТО является подозрение на АИТ, которое может базироваться на семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ, а также в случае выявления у пациента первичного гипотиреоза и/или зоба. Тем не менее, как уже писалось, отсутствие АТ-ТГ и/или АТ-ТПО не исключает возможность наличия АИТ, поскольку у очень небольшого числа пациентов, чаще в возрасте до 20 лет, циркулирующие антитела к ЩЖ при АИТ могут отсутствовать. С другой стороны, обнаружение в сыворотке пациента АТ-ТГ и/или АТ-ТПО еще не позволяет установить диагноз аутоиммунного заболевания ЩЖ, поскольку этот феномен может выявляться у части здоровых людей, а также у пациентов с заболеваниями ЩЖ неаутоиммунного генеза. То есть при обнаружении этих антител необходимо проведение дополнительного обследования с целью исключения АИТ. (*Возникает закономерный вопрос, а зачем, собственно, определять эти антитела у лиц без других признаков патологии ЩЖ, например, зоба, гипотиреоза или тиреотоксикоза, то есть, по сути дела, «на всякий случай»? Очевидно, что определение антител к ЩЖ является тестом не первого (как ТТГ и пальпация), а, скорее, второго или даже третьего уровня [В.Ф.]). Среди других признаков АИТ в фазе эутиреоза следует указать на гипоэхогенность ЩЖ по данным УЗИ [23]. При тиреотоксикозе определение уровня АТ-ТПО и АТ-ТГ может использоваться для дифференциальной диагностики болезни Грейвса и неиммуногенного тиреотоксикоза, хотя АТ-рТТГ в этом плане имеют значительное преимущество.
Определение уровня АТ-ТГ и АТ-ТПО, наряду с оценкой функции ЩЖ, целесообразно перед назначением пациенту амиодарона, препаратов интерферона и лития [24, 25], поскольку носители антител имеют повышенный риск развития патологии ЩЖ, индуцированной этими препаратами.
Вне зависимости от ситуации, АТ-ТПО являются более чувствительным маркером аутоиммунной патологии ЩЖ, по сравнению с АТ-ТГ. В связи с этим, предпочтение следует отдавать именно определению АТ-ТПО. Исключением являются только пациенты, наблюдающиеся после лечения высокодифференцированного рака ЩЖ.
Существуют некоторые данные о том, что на фоне тиреостатической терапии болезни Грейвса, а также после удаления ЩЖ при этом заболевании хирургически или с помощью 131 I, а кроме того на фоне заместительной терапии гипотиреоза, развившегося в исходе АИТ, может происходить снижение уровней АТ-ТГ и АТ-ТПО [26]. (*Тем не менее, проводить определение уровня АТ-ТПО для оценки динамики аутоиммунного процесса при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ не рекомендуется, поскольку, во-первых, чувствительность классических антител в этом плане очень низка, а, во-вторых, как правило, в этом нет и практического смысла, как, например, после удаления ЩЖ или при уже развившемся гипотиреозе, который, вне зависимости от чего бы то ни было, требует заместительной терапии [В.Ф.]).
Во время беременности определение уровня АТ-ТПО может помочь выделить женщин с повышенным риском развития послеродового тиреоидита, который развивается у 5 — 10% всех женщин после родов и протекает с чередованием фаз деструктивного тиреотоксиокоза и транзиторного гипотиреоза [27]. Для носительниц АТ-ТПО этот риск составляет до 50%. Как правило, послеродовый тиреоидит заканчивается полным восстановлением функции ЩЖ, но в 20 — 30% случаев может развиваться стойкий гипотиреоз [27].
Номенклатура АТ-рТТГ
Другие методы, такие как FACS или иммунопреципитация до настоящего времени остаются экспериментальными.