диабет ретинопатия код по мкб 10

Что такое ретинопатия диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Перовой Т. А., офтальмолога со стажем в 7 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

У диабетиков первого типа ретинопатия возникает в более раннем возрасте, у больных вторым типом диабета — на поздних сроках заболевания. Спрогнозировать время появления ретинопатии сложно, так как у каждого пациента оно индивидуально, но чаще всего при диабете второго типа ретинопатия развивается на 3-5 году болезни.

К факторам риска, которые приводят к ухудшению сахарного диабета, можно отнести:

Но в первую очередь частота развития диабетической ретинопатии связана со стажем заболевания:

Симптомы диабетической ретинопатии

Когда отёк затрагивает центр сетчатки, пациент ощущает нечёткость зрения, ему становится трудно читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями на близком расстоянии. При кровоизлияниях возникают плавающие серые или чёрные плотные пятна, которые движутся вместе с глазом, ощущение пелены или паутины перед глазами. Эти симптомы появляются из-за поражения сосудов на глазном дне.

Патогенез диабетической ретинопатии

Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.

Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:

Классификация и стадии развития диабетической ретинопатии

Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:

На препролиферативной стадии требуется тщательное обследование, чтобы обнаружить ишемические поражения сетчатки. Их наличие будет указывать на прогрессирование болезни и скорый переход к более тяжёлой стадии диабетической ретинопатии.

Пролиферативная стадия развивается при закупорке капилляров. Она приводит нарушению кровоснабжения в отдельных зонах сетчатки. Отличается появлением новых кровеносных сосудов в сетчатке или на диске зрительного нерва, обширными кровоизлияниями, наличием фиброзных спаек и плёнок.

Осложнения диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия приводит к возникновению следующих осложнений:

Диагностика диабетической ретинопатии

Диагноз диабетической ретинопатии выставляется на основании нескольких составляющих: анамнеза, результатов офтальмологического обследования и особенностей клинической картины глазного дна.

Для первичного обследования (скринига) проводятся определённые виды исследований:

Лечение диабетической ретинопатии

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии включает использование нескольких лекарственных групп:

На данный момент существует три основных метода лазерной фотокоагуляции:

Показаниями для витрэктомии служат:

Для многих пациентов с тяжёлым течением диабетической ретинопатии витрэктомия является единственным вариантом сохранения зрения.

Прогноз. Профилактика

Во многом прогноз зависит от стадии диабетической ретинопатии и степени тяжести сахарного диабета. Наиболее неблагополучный вариант будущего возможен при пролиферативной стадии заболевания, так как на этом этапе возникают различные осложнения, которые приводят к значительной потере остроты зрения и слепоте.

Источник

Диабетическая ретинопатия

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «28» февраля 2019 года
Протокол №55

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение СД, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани, в терминальной стадии приводящее к полной слепоте

Название протокола: Диабетическая ретинопатия

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г).

Сокращения, используемые в протоколе:

Категория пациентов: взрослые, дети.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация, предложенная E. Kohner и M. Porta (1991) и утвержденная ВОЗ.

По стадиям:
— непролиферативная (НПДР),
— препролиферативная (ППДР)
— пролиферативная (ПДР).

По степени глиоза:
1 – участки глиоза в заднем полюсе глаза или в сред­ней части сосудистых аркад, не захватывающие ДЗН;
2 – глиоз только в области ДЗН;
3 – глиоз в области ДЗН и сосудистых аркад;
4 – циркулярные полосы глиоза, захватывающие ДЗН, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки.

По степени витреоретинальных тракций:
– часть внутренней поверхности сетчатки, подвергшаяся глиальной пролиферации или неоваскуляризации, продвигается к центральным отделам стекловидного тела;
– витреоретинальные сращения распространяются вдоль одной из сосудистых аркад (чаще темпоральной) и ограничиваются одной сегментарной зоной;
– витреоретинальные сращения занимают более одной сегментарной зоны сетчатки (чаще в зонах верхней и нижней сосудистых аркад);
– значительное сморщивание стекловидного тела ведет к оттягиванию сенсорной части сетчатки от пигментного эпи­телия;
– вся центральная часть сетчатки умеренно отслоена;
– умеренно отслоенная сетчатка в центре и конусообразная задняя отслойка стекловидного тела;
– выраженная отслойка сетчатки с тракцией и высокой задней отслойкой стекловидного тела;
– сетчатка выдвинута вперед к ретролентальному пространству (высокая задняя отслойка стекловидного тела).

Таблица 1-Классификация диабетической макулопатии по тяжести:

По форме макулопатии:
— ишемическая
— экссудативная

Экссудативная макулопатия:
— без ДМО
— с ДМО

По виду ДМО:
— Фокальный
— Диффузный
— Кистозный
— Кистозный с наличием витреоретинальных тракций.

По клинической значимости ДМО:
— субклинический;
— клинически значимый (при наличии одного или нескольких из следующих критериев:
— утолщение сетчатки в зоне фовеолы;
— утолщение сетчатки в области макулы на площади 500 mm от фовеолы;
— наличие твердых экссудатов на площади 500 mm от центра макулы с сопровождающимся утолщением прилежащей сетчатки;
— зона утолщения сетчатки размером в диаметр диска (1500 mm) или больше, любая часть которой находится в пределах одного диаметра диска от центра макулы.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Жалобы:
— «размытое» зрение, появление пелены, плавающих темных пятен, «сетки», «мушки» и «молнии» перед глазами, исчезающие бесследно через некоторое время);
— затруднение при чтении/выполнения работы на близком расстоянии;
— внезапное и значительное снижение зрения (при гемофтальме);
— снижение зрения и появление «завесы» в поле зрения (при отслойке сетчатки).
При отсутствии поражения макулярной зоны ДР может протекать бессимптомно и больные жалоб не предъявляют.

Анамнез:
— длительность, тип, тяжесть, компенсация (некомпенсированное течение СД- фактор риска прогрессирования ДР) углеводного обмена (по уровню HbA1c), состояние липидного обмена (по уровню ОХС, ХС ЛПНП, ХСЛПВП, триглицеридов); проводимое лечение СД;
— наличие и давность артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, диабетической нефропатии, диабетической нейропатии, ангиопатии нижних конечностей (в т.ч. диабетической стопы);
— давность снижения зрения, проведение хирургических вмешательств, лазеркоагуляции (давность, частота), интравитреальных инъекций (количество, применяемый препарат), другие виды лечения.

Физикальное обследование:
— Наружный осмотр глазного яблока (ограничение подвижности глазного яблока в результате паралича глазных мышц диабетической нейропатии ).
— Высокий уровень артериального давления (фактор риска развития ретинальных геморрагий и гемофтальма).
— К факторам риска развития и прогрессирования ДР относятся беременность, состояние после искусственного прерывания беременности, пубертатный возраст и преклимактерический возраст (у женщин).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных методов обследования:
Дифференциальный диагноз ДР проводится с возрастной макулярной дегенерацией, гипертонической ретинопатией, тромбозом ретинальных вен

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Постепенное снижение зренияОфтальмоскопияДистрофические изменения в хориокапиллярном слое, ПЭС и мембране Бруха (экссудативно-геморрагическая отслойка ПЭС и/или НЭ, субретинальная неоваскулярная мембрана, ретинальные друзы (твердые и мягкие), дефекты и атрофии ПЭС).Оптическая когерентная томографияНаличие друз, атрофии и гипертрофии пигментного эпителия сетчатки, отслойка пигментного эпителия, отслойка нейроэпителия, хориоидальная неоваскуляризация, субретинального фиброза.Гипертоническая ретинопаияСнижение центрального зрения, скотома в поле зренияОпрос

Снижение зрения постепенное. Наличие артериальной гипертензии при отсутствии сахарного диабета.

ОфтальмоскопияИзменение калибра сосудов сетчатки, их частичная или тотальная облитерация, симптомом Салюса — Гунна (со смещением вены в глубокие ретинальные слои вследствие давления на нее напряженной и уплотненной артерии в зоне их перекреста), симптом Гвиста. Кровоизлияния в виде петехий и штрихов. Твердые экссудаты в макулярной области, формирующие фигуру «звезды».Тромбоз ретинальных венСнижение зрения, изменения в поле зренияОпросСнижение зрения внезапно, чаще – в утренние часы, на фоне головной боли и/или повышения артериального давления. Может предшествовать преходящее нарушение остроты зрения и поля зрения.ОфтальмоскопияКровоизлияния имеют форму мазков, петехий, штрихов или языков пламени, Вены полнокровны, патологически извиты, имеют более темную окраску. Область изменённой сетчатки напоминает по форме треугольник, вершина которого обращена к месту окклюзии и совпадает с зоной артериовенозного перекреста.

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Основным направлением лечения ДР является предотвращение развития процесса, приводящего к необратимой слепоте. Успешность лечения ДР зависит от стабильной компенсации СД, нормализации артериального давления и показателей липидного обмена.

Методы лечения:
— Лазеркоагуляция сетчатки;
— Медикаментозная терапия (применение препаратов, улучшающих метаболические и гемоциркуляторные процессы;
— Хирургическое лечение.

Немедикаментозное лечение:
— режим общий,
— стол № 9.

Лазеркоагуляция сетчатки проводится с целью ликвидации участков гемостаза, ишемии, микроаневризм и новообразованных сосудов, образования хориоретинальных сращений, снижающих риск тракционной отслойки сетчатки (УД-А).
Показания к лазеркоагуляции:
• клинически значимый макулярный отек (при всех стадиях диабетической ретинопатии), но не более 300 микрон по данным ОСТ;
• ППДР с наличием обширных участков ишемии сетчатки (без ишемической макулопатии) с тенденцией к дальнейшему прогрессированию;
• наличие новообразованных сосудов на ДЗН или сетчатке.

Сроки проведения панретинальной лазеркоагуляции зависят от стадии ДР и наличия ДМО.

Противопоказания к проведению лазеркоагуляции:
• большие зоны капиллярной окклюзии особенно в центральной зоне глазного дна;
• выраженная неовакуляризация (III-IV степень);
• выраженная глиальная пролиферация (III-IV степень), проходящая через задний полюс глаза;
• витреоретинальная тракция 4 и более степеней.

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение направлено на восстановление целостности сосудистой стенки (структуры и функции эндотелия и базальной мембраны поврежденных сосудов сетчатки), уменьшение микротромбирования (улучшение микроциркуляции), предотвращение развития зон ретинальной ишемии и выработки вазопролиферативного фактора, снижение риска возникновения новообразованных сосудов и уменьшение и/или полную ликвидацию макулярного отека.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

* применение препарата после регистрации в РК

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятность применения):

* применение препарата после регистрации в РК

Хирургическое лечение (УД – С):
— Дозированная криоретинопексия с введением кортикостероидов в субтеноновое пространство
Показания: рефрактерный макулярный отек не более 300 микрон (по данным ОСТ). Через 7-10 дней после введения кортикостероидов возможно проведение ЛК.

— Дозированная криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство (с целью облитерации новообразованных сосудов, уменьшения зон ишемии)
Показания:
— ППДР с высоким риском перехода в ПДР и начальная ПДР (при отсутствии возможности ИВВИА);
— ППДР, ПДР с ДМО не более 300 микрон (по данным ОСТ) (при отсутствии возможности ИВВИА).

— Дозированная криоциклопексия + криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство.
Показания:
ПДР, осложненная неоваскулярной глаукомой (при невозможности ИВВИА и/или введения ингибиторов ангиогенеза).

— Аутолимфодренирование с введением в субтеноновое пространство антиметаболитов.
Показания:
— ППДР и ПДР с ДМО выше 350 микрон (по данным ОСТ), (при невозможности ИВВИА).
— Любая стадия ДР с ишемической макулопатией.

Профилактические меры:
Стабилизация общего состояния. Определение уровня гликозилированного гемоглобина, холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, холестерина липопротеидов высокой плотности, триглицеридов не реже 1 раза в 3 месяца. Контроль АД.

Индикаторы эффективности лечения:
Стабилизация диабетического процесса на глазном дне.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Лечение направлено на уменьшение или устранение макулярного отека, витреоретинальных тракций, восстановление прозрачности оптических сред глаза. Лечение на стационарном уровне включает:
— Интравитреальное введение ингибиторов ангионгенеза;
— Интравитреальное введение кортикостероидов;
— Хирургическое лечение.

Стационар с круглосуточным пребыванием – витреоретинальная хирургия (моно- или в сочетании с ИВВИА и/или ЛК, операцией факоэмульсификации катаракты с имплантацией интраокулярной линзы);

Дневной стационар – ИВВИА, интравитреальное введение глюкокортикоидов, реваскуляризирующие операции, дозированная криоретинопексия в сочетании с введением в субтеноновое пространство антиметаболитов или глюкокортикоидов.

Немедикаментозное лечение:
Режим общий, стол № 9.

Медикаментозное лечение: на стационарном уровне включает ингибиторы ангиогенеза, препараты фармакологического сопровождения лазерного и хирургического лечения (противовоспалительные, антибактериальные, ингибиторы карбоангидразы, антисептики, антиметаболиты), а также препараты местной гипотензивной терапии.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

* применение препарата после регистрации в РК

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятность применения):

* применение препарата после регистрации в РК

Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (УД- А):
Ингибиторы ангиогенеза (применяются с целью блокирования VEGF-фактора и уменьшения/купирования макулярного отека и/или неоваскуляризации радужки, сетчатки, зрительного нерва).
Показания к ИВВИА:
— макулярный отек (по данным ОСТ более 350 микрон) при любой стадии диабетической ретинопатии;
— ПДР с рубеозом радужки без наличия вторичной глаукомы;
— ПДР с рубеозом радужки с наличием вторичной глаукомы.

Интравитреальное введение кортикостероидов (УД-А).
— имплантат (0,7 мг дексаметазона), для интравитреального ведения *(УД-А)
кеналог*, (УД-А)
* применение препарата после регистрации в РК
Показания:
Показания к интравитреальному введению кортикостероидов:
— ДМО (при любой стадии ДР) более 350 мкм (при отсутствии витреомакулярных тракций), резистентный к ингибиторам ангиогенеза;
— ДМО (при любой стадии ДР) более 350 мкм (без витреомакулярных тракций), при невозможности применения ингибиторов ангиогенеза;
— ДМО у беременных.

Хирургическое лечение

Показания к витрэктомии:
— гемофтальм, сохраняющийся более 3 месяцев;
— ПДР с тракционной отслойкой сетчатки, захватывающей макулярную область или угрожающая ей;
— ПДР с регматогенной отслойкой сетчатки;
— ПДР с витреоретинальной тракцией или преретинальным кровоизлиянием у пациентов с активной неоваскуляризацией;
— ПДР с тракционной деформацией зрительного нерва;
— ПДР с тракционной макулопатией;
— непрозрачное (не позволяющее в полном объеме выполнить лазеркоагуляцию сетчатки) кровоизлияние в стекловидное тело у пациентов, не получавших ранее панретинальную лазеркоагуляцию;
— непрозрачное кровоизлияние в стекловидное тело в сочетании с тракционной деформацией сетчатки (подтвержденной данными УЗИ) или с неоваскуляризацией переднего отрезка;
— передне-гиалоидная фиброваскулярная пролиферация.

Хирургическое лечение, проводимое на уровне дневного стационара
— Дозированная криоретинопексия с введением глюкокортикоидов в субтеноновое пространство.
Показания: рефрактерный макулярный отек не более 300 микрон (по данным ОСТ). Через 7-10 дней после введения кортикостероидов возможно проведение ЛК.

— Дозированная криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство (с целью облитерации новообразованных сосудов, уменьшения зон ишемии).
Показания:
— ППДР с высоким риском перехода в ПДР и начальная ПДР (при отсутствии возможности ИВВИА);
— ППДР, ПДР с ДМО не более 300 микрон (по данным ОСТ) (при отсутствии возможности ИВВИА).

— Дозированная криоциклопексия + криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство.
Показания:
ПДР, осложненная неоваскулярной глаукомой (при невозможности ИВВИА и/или проведения гипотензивной операции).

— Аутолимфодренирование с введением в субтеноновое пространство антиметаболитов.
Показания:
— ППДР и ПДР с ДМО выше 350 микрон (по данным ОСТ), при невозможности ИВВИА.
— Любая стадия ДР с ишемической макулопатией.

ИНДИКАТОРЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ:
— уменьшение макулярного отека;
— повышение прозрачности оптических сред глаза;
— стабилизация диабетического процесса на глазном дне;
— отсутствие послеоперационных осложнений.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Госпитализация только при условии компенсации основного процесса (уровень гликозилированного гемоглобина не выше 7%).

Показания для плановой госпитализации

Госпитализация в дневной стационар:
— НПДР, ППДР, ПДР с ишемической макулопатией;
— НПДР, ППДР, ПДР с клинически значимым макулярным отеком (по данным ОСТ более 350 микрон);
— ПДР с рубеозом радужки без наличия вторичной глаукомы;
— ПДР с рубеозом радужки с наличием вторичной глаукомы.

Показания к экстренной госпитализации: нет.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
Утельбаева Зауреш Турсуновна – доктор медицинских наук, профессор кафедры глазных болезней АО «Национальный медицинский университет имени».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его публикации и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник