диабетическая ангиоретинопатия код по мкб
Диабетическая нейропатия и ангиопатия
Используйте навигацию по текущей странице
Диабетическая ангиопатия
Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.
Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.
В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.
Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.
Причины диабетической ангиопатии и нейропатии
Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.
У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.
Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.
Виды диабетической ангиопатии
Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.
Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.
Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:
Виды диабетической нейропатии
Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.
Периферическая полинейропатия
Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:
Вегетативная нейропатия
Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:
Диабетическая амиотрофия
Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.
Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:
Мононейропатия
Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.
Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:
Диагностика нейропатии и ангиопатии
Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.
Дополнительные диагностические тесты:
Лечение диабетической ангиопатии
При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.
Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.
Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.
Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек
Общая информация
Краткое описание
Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»
Клинические рекомендации
Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек
Возрастная категория: взрослые, дети
Год утверждения: 2013 (пересмотр каждые 3 года)
ID: КР115
Определение
Кодирование по МКБ 10
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация
Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.
Таблица 1 – Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991) [20]
| Уровень по ETDRS | Стадия ретинопатии | Офтальмоскопическая картина |
| Непролиферативная диабетическая ретинопатия | ||
| 10 | нет ретинопатии | Микроаневризмы и другие изменения отсутствуют. Может быть расширение венул сетчатки. |
| 14-35 | начальная | Незначительное количество микроаневризм и микрогеморрагий. Могут выявляться “твердые” и “мягкие” экссудаты |
| 43 | умеренная | Один из признаков: — умеренное количество микроаневризм и геморрагий; — умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) в одном квадранте. | выраженная | Оба признака 43 уровня или один из признаков: — множественные микроаневризмы и микрогеморрагии в двух-трех квадрантах; — множественные зоны ИРМА в одном-трех квадрантах; — четкообразность венул хотя бы в одном квадранте |
| Сочетание двух-трех признаков 47 уровня или один из признаков: — множественные микроаневризмы и микрогеморрагии во всех квадрантах; — выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте; — четкообразность венул в двух и более квадрантах. | ||
| Пролиферативная диабетическая ретинопатия | ||
| 61 | начальная | Один из признаков: — фиброз на диске зрительного нерва (ДЗН) или сетчатке без неоваскуляризации. — неоваскуляризация сетчатки меньше половины площади ДЗН; |
| Один из признаков: — неоваскуляризация сетчатки более половины площади ДЗН; — неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади; — неоваскуляризация сетчатки менее половины площади ДЗН без неоваскуляризации ДЗН, но при наличии преретинальной или витреальной геморрагии площадью менее 1,5 ДЗН. | ||
| 71 | тяжелая (высокого риска 1) | Один из признаков: — преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН, — преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетание с неоваскуляризацией сетчатки более половины площади ДЗН; — преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетании с неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади; — неоваскуляризация ДЗН более трети его площади. |
| 75 | тяжелая (высокого риска 2) | Неоваскуляризация ДЗН более трети его площади и преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН. |
| далеко зашедшая | Один и более признаков: — невозможно оценить площадь неоваскуляризации; — глазное дно офтальмоскопируется частично или не офтальмоскопируется в заднем полюсе; — преретинальная или витреальная геморрагия в заднем полюсе площадью более 4 ДЗН; — ретиношизис в макулярной зоне. | |
| 90 | градация невозможна | Глазное дно не офтальмоскопируется даже фрагментарно |
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез
В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле. Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров. Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки.
Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярному отеку и неоваскуляризации.
Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки. Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека.
Процесс ангиогенеза – это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов:
Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела. Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации. Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела. Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.
Эпидемиология
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Жалобы на снижение зрения длительное время могут отсутствовать. При поражении макулярной области возникают жалобы на затуманивание и снижение зрения, отмечаются метаморфопсии, появление темного пятна перед глазом. При пролиферативной диабетической ретинопатии могут появляться пятна в поле зрения, плавающие помутнения как диффузные, так и в виде сгустков, может быть ощущение «завесы» и выпадения поля зрения. Возможны жалобы на ухудшение сумеречного зрения [2].
Пролиферативная ретинопатия – характеризуется 2 компонентами: сосудистым (неоваскуляризация) и соединительнотканным (фиброз). Обнаруживают новообразованные сосуды, растущие по задней поверхности стекловидного тела, несостоятельность стенки которых приводит к частым рецидивирующим кровоизлияниям. Вследствие частых кровоизлияний происходит рубцевание задних отделов стекловидного тела, что может вызвать тракционную отслойку сетчатки [2].
Диабетическая макулопатия. Выделяют 2 формы. Отечная макулопатия (ДМО) связана с локальной диффузией жидкости из микроаневризм или измененных сосудов, характеризуется утратой фовеолярного рефлекса, утолщением сетчатки в макулярной зоне, отложением «твердых» экссудатов. Длительно существующий макулярный отек может привести к кистозным изменением сетчатки с формированием прозрачных микрокист). Ишемическая макулопатия связана с резким нарушением кровотока в центральных отделах сетчатки, проявляется ишемическими «тонкими» отеками.
Транзиторная ретинопатия – возможна на фоне быстрого снижения уровня гликемии у пациентов с выраженной декомпенсацией сахарного диабета. Характеризуется появлением большого количества «мягких» экссудатов и ретинальных геморрагий. Течение доброкачественное, ЛКС не требуется. Изменения подвергаются регрессии в течение нескольких месяцев [2].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)
Диагностика
Жалобы и анамнез
Физикальное обследование
Лабораторная диагностика
Инструментальная диагностика
Лечение
Консервативное лечение
Хирургическое лечение
Лазерное лечение
Оперативное лечение
Медицинская реабилитация
Профилактика
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2а)
Таблица 2. Целевые показатели контроля гликированного гемоглобина у пациентов с сахарным диабетом
| Критерии прогноза | Ц е л е в ы е з н а ч е н и я | ||
| Молодой возраст | Средний возраст | Пожилой возраст и/или ожидаемая продолжительность жизни | |
| Нет тяжелых макрососудистых осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии | |||
| Есть тяжелые макрососудистые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии | |||
| Показатель, ммоль/л | Ц е л е в ы е з н а ч е н и я | |
| мужчины | женщины | |
| Общий холестерин | менее 4,5 | |
| Липопротеины низкой плотности | менее 2,6 | |
| Липопротеины высокой плотности | более 1,0 | более 1,2 |
| Триглицериды | менее 1,7 | |
Информация
Источники и литература
Информация
· диабетическая ретинопатия
· диабетический макулярный отек
· диагностика
· лечение
· профилактика
Список сокращений
ГКС – глюкокортикостероиды
ДЗН – диск зрительного нерва
ДМО – диабетический макулярный отек
ДР – диабетическая ретинопатия
ИРМА – интраретинальные микрососудистые аномалии
МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра
ОКТ – оптическая когерентная томография
ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия
ФАГ – флюоресцентная ангиография
ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor
Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
Критерии оценки качества медицинской помощи
Название группы: Диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек
МКБ коды: H36.0
Вид медицинской помощи: специализированная, в том числе высокотехнологичная
Возрастная группа: взрослые
Условия оказания медицинской помощи: стационарно, в дневном стационаре, амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи: плановая
| № | Критерии качества | Уровень достоверности доказательств | Уровень убедительности рекомендаций |
| 1. | Выполнена визометрия | 1b | А |
| 2. | Выполнена биомикроскопия глаза | 1b | А |
| 3. | Выполнена офтальмоскопия и/или биомикроскопия глазного дна в условиях мидриаза | 1b | А |
| 4. | Выполнена лазерная коагуляция сетчатки и/или интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза и/или лекарственных препаратов группы глюкокортикостероиды и/или терапия лекарственными препаратами группы антиоксиданты и/или антигипоксанты и/или гиполипидемические препараты и/или ангиопротекторы и/или хирургическое вмешательство (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний) | 1b | А |
| 5. | Достигнута стабилизация или повышение корригированной остроты зрения на момент выписки из стационара | 1b | А |
| 6. | Достигнута стабилизация или уменьшение клинических проявлений диабетической ретинопатии на момент выписки из стационара | 1b | А |
Приложение А1. Состав рабочей группы
Конфликт интересов отсутствует.
Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:
Таблица 1 – Уровни достоверности доказательств.
| Уровень достоверности | Тип данных |
| 1а | Мета анализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) |
| 1b | Хотя бы одно РКИ |
| 2а | Хотя бы одно хорошо выполненное контролируемое исследование без рандомизации |
| 2b | Хотя бы одно хорошо выполненное квазиэкспериментальное исследование |
| 3 | Хорошо выполненные не экспериментальные исследования: сравнительные, корреляционные или «случай-контроль» |
| 4 | Экспертное консенсусное мнение либо клинический опыт признанного авторитета |
Таблица 2 – Уровни убедительности рекомендаций.
| Уровень убедительности | Основание рекомендации |
| А | Основана на клинических исследованиях хорошего качества, по своей тематике непосредственно применимых к данной специфической рекомендации, включающих по меньшей мере одно РКИ |
| В | Основана на результатах клинических исследований хорошего дизайна, но без рандомизации |
| С | Составлена при отсутствии клинических исследований хорошего качества, непосредственно применимых к данной рекомендации |
Порядок обновления клинических рекомендаций.
Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию – не реже чем один раз в три года или при появлении новой информации о тактике ведения пациентов с данным заболеванием. Решение об обновлении принимает МЗ РФ на основе предложений, представленных медицинскими некоммерческими профессиональными организациями. Сформированные предложения должны учитывать результаты комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результаты клинической апробации.
Приложение А3. Связанные документы
Приложение В. Информация для пациентов
При наличии сахарного диабета без признаков диабетической ретинопатии пациент должен проходить офтальмологический осмотр (включающий осмотр глазного дна с расширением зрачка) 1 раз в год. При выявлении признаков непролиферативной диабетической ретинопатии осмотр у офтальмолога должен проводиться в раз в полгода. У пациентов с препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатией частота визитов к врачу определяется индивидуально в зависимости от проведенных лечебных мероприятий и стабилизации клинических проявлений.
Протоколы лечения
Диабетическая ретинопатия
Краткое описание
Диабетическая ретинопатия: специфичное проявление диабетической микроангиопатии, характеризующееся микрососудистыми нарушениями и изменениями сетчатки, приводящими к полной потере зрения [10].
Пользователи протокола – офтальмологи.
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
• конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия.
• промывание слезных путей.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.
Определение гликозилированного гемоглобина: повышение уровня гликозилированного гемоглобина.
• офтальмоскопия (данные офтальмоскопии представлены в таблице 1):
Таблица №1. Данные офтальмоскопии при различных стадиях ДР
Дифференциальный диагноз
Лечение
• ацетилсалициловая кислота 100 мг и 300 мг, таблетки.
• тропикамид, 0,5 и 1 % глазные капли.
• цианокобаламин (витамин В12) 0.241 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой.
• маннитол раствор для инфузий 150 мг/мл.
• магния аспарагината тетрагидрата, таблетки.
• aцетазоламид 250 мг, таблетки.
• Метатрексат 0,03 мл, раствор для инъекций.
• маннитол раствор для инфузий 150 мг/мл.
рефрактерный макулярный отек не более 300 микрон (по данным ОСТ). Через 7-10 после операции возможно проведение ЛК.
ДМО при отеке более 300 мкм по данным ОСТ.
ППДР с ДМО, ПДР с ДМО при отсутствии витреоретинальных тракций.