гиперинсулинемия мкб 10 код

Инсулома (инсулинома)

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Инсулома (инсулинома)
Код протокола:

Код МКБ-10: Е 16.1

Сокращения, используемые в протоколе: нет.

Дата разработки протокола: апрель 2013.

Категория пациентов: пациенты с повторными тяжелыми гипогликемиями в анамнезе.

Пользователи протокола: врачи эндокринологических, терапевтических и хирургических отделений.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные
Амбулаторно:
— общий анализ крови,
— глюкоза крови,
— инсулин крови,
— С-пептид,
— общий анализ мочи,
— определение в крови натощак уровней глюкозы, общего белка, АСТ, АЛТ,
— ИФА на маркеры ВГ.
В стационаре:
— определение в крови во время приступа уровней глюкозы,
— определение С-пептида, проинсулина в крови с выявлением триады Уиппла,
— проба с голоданием,
— тест с подавлением С-пептида,
— КТ и/или МРТ органов брюшной полости с шагом не более 5 мм, с контрастированием.

Дополнительные:
— эндоскопическое и интраоперационное УЗИ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Развитие приступов в ранние утренние часы или при пропуске очередного приема пищи, после физического или психического напряжения, характер которых больные не помнят. Прибавка в весе с тех пор, как стали появляться приступы.
Предвестники приступов: слабость, потливость, покалывание губ, языка, головокружение, апатия, сонливость и др.
Триада Уиппла (приступы потери сознания, резкое снижение гликемии, устранение приступов внутривенным введением 40% глюкозы).

Физикальное обследование
Избыточная масса тела. Возможно сочетание с гиперпаратиреозом, аденомами гипофиза, аденомами надпочечников, подкожными липомами, ангиофибромами лица, коллагеномами (множественная эндокринная неоплазия типа I).

Лабораторные исследования
Снижение гликемии во время приступов до 2,22-2,78 ммоль/л, повышение уровней С-пептида и проинсулина в крови.

Проба с голоданием
1. Проводится в течение 72 часов после ужина. Исключают какое-либо питание. Допускается употребление только воды.
2. Берут пробу крови из вены для определения исходных уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида.
3. Затем через каждые 4 часа с помощью глюкометра определяют уровень глюкозы в капиллярной крови до тех пор, пока он не снизится ниже 3,3 ммоль/л. После этого определение уровня глюкозы крови производят каждый час. Когда он достигнет 2,7 ммоль/л, берут пробу крови для повторного определения уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в сыворотке. Постоянно следят за возможным появлением симптомов нейроглюкопении.
4. При появлении симптомов нейроглюкопении и уровне глюкозы в крови ниже 2,7 ммоль/л или по завершении 72-часового голодания берут последнюю пробу крови для определения уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида, ацетона, а также производных сульфанилмочевины (для исключения искусственной гипогликемии).
Затем дают плотный завтрак и сладкие напитки.

При спутанном сознании пациента вводят струйно 40% раствор глюкозы.

У больных с инсулинсекретирующими опухолями падение уровня глюкозы в крови не тормозит выработку инсулина, и потому он остается высоким, несмотря на падение уровня глюкозы крови ниже 2,5 ммоль/л.

Соотношение инсулин/глюкоза > 37 указывает на наличие гиперинсулинизма.

Уровни С-пептида и проинсулина также повышены, как в первой, так и последней пробе крови.

Тест с подавлением С-пептида. В течение 1 часа больному внутривенно вводят инсулин из расчета 0,1 ЕД/кг. Наличие инсулиномы можно предположить при снижении С-пептида менее чем на 50%.

Инструментальные исследования
КТ или МРТ с шагом не более 5 мм, с контрастированием – для выяснения локализации опухоли.
При необходимости возможно проведение эндоскопического УЗИ. Если опухоль менее 1,5 см и потому не визуализируется, проводят селективную ангиографию в условиях стимуляции глюконатом кальция, который вводят в гастродуоденальную, селезеночную или верхнебрыжеечную артерию, а уровень инсулина определяют в крови из печеночной вены. Кальций стимулирует выброс инсулина только из инсулиномы, не воздействуя на нормальные островки Лангерганса.

Если уровень инсулина в крови возрастает при введении кальция в гастродуоденальную артерию, опухоль локализуется в головке поджелудочной железы,если это происходит при введении кальция в верхнебрыжеечную артерию, то – в крючковидном отростке, а если при введении кальция в селезеночную артерию – то в теле или хвосте.

В сочетании с интраоперационным УЗИ и пальпации поджелудочной железы опытным хирургом такое исследование позволяет выявить инсулиномы в 98% случаев.

Показания для консультации специалистов
Показана консультация хирурга для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.
У 10% пациентов возможно обнаружение злокачественной инсуломы, что требует в послеоперационном периоде консультации онколога.

Источник

Другие формы гипогликемии

Рубрика МКБ-10: E16.1

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синонимы: врожденный изолированный гиперинсулинизм

Врожденный изолированный гиперинсулинизм включает в себя 2 различных формы заболевания: чувствительный к диазоксиду диффузный гиперинсулинизм и диазоксид-резистентный гиперинсулинизм.

Распространенность оценивается в 1/50 000 живорождений, но она может достигать 1/2500 в популяциях с близкородственными браками.

Этиология и патогенез [ править ]

Девять генов ассоциированы с развитием с врожденного изолированного гиперинсулинизма, среди них наиболее часто встречаются дефекты в генах ABCC8 и KCNJ11, кодирующих АТФ-чувствительный калиевый канал в бета-клетках поджелудочной железы.

Клинические проявления [ править ]

Другие формы гипогликемии: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз включает транзиторную гиперинсулинемическую гипогликемию у новорожденных от матерей с сахарным диабетом или в результате перинатального стресса. Многие синдромы, сопровождаемые гипогликемией, следует учитывать при дифференциальном диагнозе врожденной гипогликемии с поздним началом: врожденное расстройство гликозилирования Ia и Ib (PMM2-CDG и MPI-CDG), синдромы Беквита-Видемана, Перлмана, резистентности к инсулину, синдромы Сотоса, Тимоти, Унидины и Ашера типа 1. Инсулинома и гипогликемия, индуцированная лекарственными средствами (бета-блокаторы, факторы роста лейкоцитов) также должны приниматься во внимание при врожденной гипогликемии с поздним началом.

Другие формы гипогликемии: Лечение [ править ]

Нормогликемия должна быть быстро восстанавлена и поддерживаться для предотвращения необратимого повреждения головного. В тяжелых случаях можно использовать глюкагон. Диазоксид является средством первой линии, октреотид добавляется в качестве дополнения. Резекция поджелудочной железы предлагается для фокальной врожденной гипергликемии (локализована с помощью ПЭТ. Практически полная панкреаэктомия может быть предложена пациентам, резистентным к диете и лекарственной терапии. Пациентов с реакцией на диазоксид оценивают на устойчивость к голоданию, а затем тщательно мониторируют рост и развитие.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Гипогликемия, вызванная употреблением алкоголя

Прием алкоголя — распространенная причина тяжелой гипогликемии у грудных детей и детей старшего возраста. Ребенок может незаметно от взрослых выпить алкогольный напиток во время вечеринки. В этом случае гипогликемия обычно возникает на следующее утро. Иногда родители сами дают ребенку пиво или вино.

Превращение этанола в ацетальдегид катализируется алкогольдегидрогеназой. Кофактором этого фермента служит НАД — вещество, необходимое для глюконеогенеза. Прием этанола приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза в печени. Этанол вызывает гипогликемию только после 6—8-часового голодания (когда запас гликогена в печени иссякает).

При легкой или умеренной гипогликемии ребенку дают питье и пищу, богатые глюкозой. Тяжелую гипогликемию устраняют в/в инфузией глюкозы. После единичного приступа гипогликемии, если установлен факт употребления алкоголя, обследовать ребенка не требуется.

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Becker KL, et al (eds). Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism. Philadelphia: Lippincott, 1990. Pp. 1074.

Источник

Гиперинсулинемия: как развивается резистентность к инсулину

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/05/giperinsulinemija-kak-razvivaetsja-rezistentnost-k-insulinu-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/05/giperinsulinemija-kak-razvivaetsja-rezistentnost-k-insulinu.jpg» title=»Гиперинсулинемия: как развивается резистентность к инсулину»>

Ольга Гвоздева, эндокринолог. Редактор А. Герасимова

Инсулин необходим для жизни, но хронически высокий уровень инсулина делает организм менее чувствительным к этому гормону, что увеличивает риск развития серьезных хронических заболеваний.

Помогает снизить уровень инсулина и резистентность к инсулину принятие эффективных изменений образа жизни – таких как низкоуглеводная диета, прерывистое питание, регулярная физическая активность и правильный режим сна. Соблюдая все рекомендации эндокринолога больной может избежать негативных последствий гиперинсулинемии.

Что такое резистентность к инсулину?

Резистентность к инсулину – это состояние когда клетки слабо реагируют на инсулин, который циркулирует в организме. Это заставляет поджелудочную железу выделять еще больше этого важного гормона, чтобы поддерживать стабильный уровень сахара в крови.

Роль инсулина

Инсулин очень важен для организма и выполняет множество функций. Его основная роль – поддерживать уровень глюкозы в крови в очень узком диапазоне – это так называемый гомеостаз глюкозы в крови. Как слишком высокий, так и слишком низкий уровень глюкозы в крови опасны и вредны для организма.

При повышении уровня глюкозы выделяется больше инсулина. Когда уровень глюкозы падает, выделяется меньше инсулина. В целом, поддержание инсулина в низком физиологическом диапазоне необходимо для нормального обмена веществ и здоровья в целом. Под действием инсулина глюкоза может использоваться клетками в качестве энергии или храниться в виде гликогена в клетках мышц и печени.

Если глюкоза определенное время не попадает в кровь, например, при отсутствии приема пищи, выделение инсулина замедляется. Падение уровня инсулина сигнализирует печени о необходимости стабилизации уровня глюкозы до нормального для обеспечения работы тканей. В печени запускается глюконеогенез: образование глюкозы из органических неуглеводных соединений. Повышение уровня инсулина до нормального уровня прекращает этот процесс.

Другая важная роль инсулина – регуляция накопления жира. Когда уровень инсулина высок, он стимулирует жировые клетки поглощать глюкозу и превращать ее в жир (липогенез). Когда уровень инсулина низкий, он позволяет организму использовать этот накопленный жир для производства энергии. То есть запускается липолиз (мобилизация жира) – распад триглицеридов жировой ткани с высвобождением энергии, необходимой всем клеткам организма. В норме наблюдается равновесие этих процессов.

При нормальном метаболизме, этот процесс работает без отклонений, чтобы обеспечить постоянную подачу энергии для организма. Проблема возникает, когда нарушается обмен веществ, что, по оценкам специалистов, происходит у 88% людей.

Когда в организм постоянно поступает глюкоза, инсулин постоянно выделяется и остается постоянно высоким. Это состояние называется гиперинсулинемией. Оно развивается когда ткани перестают правильно реагировать на сигналы инсулина.

Почему возникает резистентность к инсулину?

Установлено три фактора риска, которые способствуют развитию резистентности к инсулину: генетические, окружающей среды и образа жизни.

Предполагается, что у некоторых людей генетически выше вероятность развития резистентности к инсулину, например, при наличии диабета в семье. Но, скорее всего, наибольшее влияние оказывают изменения в питании, которые произошли в последние десятилетия.

Большая доступность дешевых, энергетически насыщенных продуктов питания и напитков привела к тому, что все население перешло на нездоровый образ жизни, характеризующийся потреблением продуктов с высоким содержанием сахара и других рафинированных углеводов. Они распадаются на большое количество глюкозы, которая не нужна для производства энергии при малоподвижном образе жизни. В результате лишние углеводы хранятся в клетках.

Как развивается резистентность к инсулину

Когда в организм каждый день поступает избыток глюкозы, клетки мышц и печени перенасыщаются и не могут больше поглощать и хранить глюкозу. Однако постоянное поступление глюкозы в кровь из пищи с высоким содержанием углеводов требует, чтобы глюкоза использовалась. Поскольку этого не происходит, уровень глюкозы в крови не уменьшается и постепенно растет.

Поджелудочная железа выделяет больше инсулина, чтобы сигнализировать клеткам, что уровень глюкозы в крови слишком высок, и что им нужно поглощать больше глюкозы. Клетки не могут поглощать глюкозу, они переполнены и сопротивляются ее проникновению.

Поджелудочная железа переходит в усиленный режим работы, выделяя еще больше инсулина, пытаясь преодолеть клеточное сопротивление и заставить глюкозу проникать в клетки. Развивается гиперинсулинемия, компенсирующая высокий уровень глюкозы. Некоторые эндокринологи справедливо утверждают, что лучший термин для этого ухудшающегося состояния не резистентность к инсулину, а хроническая гиперинсулинемия, так как мышцы и клетки печени на самом деле не «устойчивы» к инсулину, просто они полны и не могут реагировать, несмотря на усиление работы поджелудочной железы.

В жировой ткани увеличивается гидролиз триглицеридов, которые в ней хранятся и снижается способность поглощения липидов, циркулирующих в крови. Содержание свободных жирных кислот в плазме увеличивается, что может дополнительно ухудшить резистентность.

Как правило, клетки жировой ткани сохраняют чувствительность к инсулину при сопротивлении мышечных и клеток печени, они продолжают поглощать глюкозу и синтезировать из нее жир. Образование новой жировой ткани приводит к увеличению веса и усилению процесса резистентности к инсулину.

Определенное время компенсаторный механизм поддержания уровня глюкозы крови за счет увеличения выделения инсулина сохраняется. Но поджелудочная железа постепенно уменьшает выработку инсулина, поэтому уровень сахара также постепенно растет. Это приводит к увеличению постпрандиальной глюкозы (после приема пищи) и глюкозы в крови натощак. Отсюда нарушение толерантности к глюкозе по результатам ОГТ теста и уровня глюкозы натощак служит одними из методов определения резистентности к инсулину.

Если повышается резистентность, и прекращается работа поджелудочной железы, так как клетки со временем изнашиваются и перестают вырабатывать инсулин, может развиться диабет.

Симптомы инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность не имеет явных симптомов плохого самочувствия. Основной симптом этого состояния у многих людей – до того, как ему поставили диагноз предиабет или полномасштабный диабет 2 типа – увеличение жира в брюшной полости (висцеральный жир).

Это два основных признака. Большинство людей с ранней резистентностью к инсулину чувствуют себя хорошо. Только после того, как уровень глюкозы в крови наконец начинает расти, могут появиться другие симптомы высокого уровня сахара в крови и диабета 2 типа, такие как частое мочеиспускание, сильная жажда, усталость и чрезмерный голод.

Важно понимать, что уровень инсулина поднимается все выше и выше в попытке контролировать уровень глюкозы в крови. Какое-то время это работает. Но в конечном итоге более высокий уровень инсулина может не компенсироваться полностью, и уровень глюкозы в крови начинает расти. Это может длиться до поздней стадии заболевания.

К тому времени, когда кому-то поставили диагноз диабет 2 типа, у него, вероятно, была резистентность к инсулину – или хроническая гиперинсулинемия – в течение ряда лет, возможно, даже более десяти.

Условия, связанные с инсулинорезистентностью

С инсулинорезистентностью связаны следующие состояния:

Ожирение. Поскольку резистентность к инсулину связана с высоким уровнем инсулина, что вызывает образование новой жировой ткани, это может привести к увеличению массы тела и отложению жира. Ожирение, в свою очередь, ведет к повышению резистентности к инсулину, создавая тем самым порочный круг. Развитие резистентности стимулирует развитие ожирения, развитие ожирения в свою очередь усиливает резистентность.

Осложнения беременности. У многих женщин проявляются признаки резистентности к инсулину во время беременности, особенно в третьем триместре. Предполагается, что это эволюционная адаптация, развивающаяся для обеспечения быстро растущего плода достаточным количеством глюкозы. Однако у некоторых женщин это может привести к гестационному диабету из-за повышенной концентрации глюкозы и высокому артериальному давлению из-за задержки в системе кровообращения жидкости.

Это в принципе нормальная адаптация, разработанная для обеспечения здоровой беременности. Но она делает женщин более восприимчивыми к метаболическим заболеваниям в целом, особенно при современном образе жизни при отсутствии регулярной нагрузки и питания продуктами с высоким содержанием рафинированных углеводов и сахаров.

Метаболический синдром. Описывает набор характеристик, которые встречаются у людей с инсулинорезистентностью. Существует ряд различных определений метаболического синдрома, которые обычно включают: повышенный уровень глюкозы в крови натощак, высокое артериальное давление, повышение уровня триглицеридов и снижение уровня холестерина ЛПВП, увеличение окружности талии.

Всемирная организация здравоохранения определяет преддиабет как: уровень глюкозы натощак 110-125 мг/дл (6,1-6,9 ммоль/л) или HbA1c 6% (42 ммоль/моль) или выше. США и некоторые другие страны используют другое определение: (FBG выше 100 мг/дл (5,7 ммоль/л) или HbA1c выше 5,7% (39 ммоль/л).

Если повышается резистентность, и прекращается работа поджелудочной железы (клетки со временем изнашиваются и перестают вырабатывать инсулин) может развиться диабет.

Синдром поликистозных яичников (PCOS). Синдром поликистозных яичников считается распространенным нарушением обмена веществ, которым страдают до 10% женщин детородного возраста. Это основная причина бесплодия, которая увеличивает риск развития диабета 2 типа в более позднем возрасте.

У женщин с СПКЯ, как правило, повышенный уровень мужских гормонов, нерегулярные или отсутствующие менструальные периоды, кисты на яичниках, а также инсулинорезистентность. Другими общими симптомами являются: ожирение, прыщи, выпадение волос по мужскому типу и избыточные волосы на лице и теле.

В клетках яичников есть рецепторы к инсулину и рецепторы к ИФР-1. Сродство инсулина к собственным рецепторам выше, чем к рецепторам ИФР-1, но при гиперинсулинемии или когда блокируются ИР, инсулин больше связывается с рецепторами ИФР-1. В обоих случаях выработка гормонов яичниками увеличивается.

При неспецифическом механизме стимуляции стероидогенеза под воздействием инсулина увеличивается жизнеспособность клетки яичника (синтез аминокислот и ДНК) и соответственно выработка гормонов. При специфическом механизме стимуляции инсулин непосредственно увеличивает активность ферментов ответственных за выработку гормонов, либо повышает количество рецепторов к ЛГ, а синтез андрогенов под воздействием ЛГ усиливается.

Под влиянием инсулина (или ИФР-1) концентрация андрогенов в яичнике растет, развивается его атрезия, которая сопровождается уменьшением клеток, продуцирующих эстрогены и прогестерон, и увеличением количества клеток (клеток тека и межуточной ткани яичников), в которых вырабатываются андрогены. Этот механизм объясняет, почему под воздействием инсулина вырабатывается больше мужских половых гормонов, чем женских, что приводит к гиперандрогении и развитию СПКЯ.

Неалкогольная жировая болезнь печени – НАЖБП, означает, что в печени хранится слишком много жира. НАЖБП может быть результатом хронически высокого уровня инсулина, и может способствовать инсулинорезистентности.

Патология чаще встречается у людей, страдающих ожирением, имеющих метаболический синдром или диабет 2-го типа. Однако, обнаружено, что она связана с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией у худых людей с нормальной толерантностью к глюкозе.

Примерно у 20-40 % страдающих НАЖБП может прогрессировать до образования рубцовой ткани (фиброз), в последующем у каждого пятого с фиброзом развивается цирроз (поскольку соединительная ткань разрушает гепатоциты) и в дальнейшем может развиться печеночная недостаточность.

Рак. Инсулинорезистентность связана с повышением риска развития колоректального рака, рака эндометрия, рака поджелудочной железы и рака молочной железы. Точно неизвестно, сама инсулинорезистентность вызывает рак или ее связь с другими факторами, такими как ожирение и высокий уровень глюкозы в крови, которые повышают риск развития рака.

Однако, считается, что хронически высокие уровни инсулина могут способствовать росту раковых клеток, а снижение уровня инсулина может замедлить рост рака. Для роста и развития этих клеток также нужен инсулин и глюкоза. Исследования в этой области продолжаются, например, в США идет исследование, в котором изучают воздействие на раковые клетки мощного противоопухолевого препарата в сочетании с кетогенной диетой.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия может повышать риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, отчасти потому, что эти состояния тесно связаны с другими факторами риска ССЗ (ожирение и гипертония).

Но некоторые исследования показали, что инсулинорезистентность – независимый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Большинство теорий предполагают, что процесс хронического воспаления и окисления, а также прямое повреждение сосудов при резистентности к инсулину приводит к ССЗ. В первую очередь развивается атеросклероз.

Болезнь Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера также может быть связана с инсулинорезистентностью. Исследования показывают, что у людей с диабетом на 60% чаще развивается деменция. Также, отмечается высокая распространенность изменений головного мозга у больных сахарным диабетом. Точный механизм развития этих заболеваний не установлен.

Предполагается, что клетки мозга тоже постепенно становятся инсулинорезистентными и не могут эффективно использовать глюкозу и находятся в состоянии энергетического голодания. Кроме того, высокое АД, высокий уровень холестерина, сопровождающие резистентность к инсулину – установленные факторы риска заболевания. Результат этого процесса – постепенное прогрессирование болезни Альцгеймера.

Неизвестно, как это происходит, возможный механизм развития следующий: если прекратить потреблять сахар или углеводы, количество глюкозы в крови упадет. Однако происходит изменение обмена углеводов, чтобы мозг получал необходимую для работы глюкозу, а поступление глюкозы в печень, жировые клетки или мышечные клетки не происходило (таким образом, эти клетки становятся “инсулинорезистентными”). Мышечные и печеночные клетки вместо этого используют кетоны в качестве энергии.

Поскольку этот тип инсулинорезистентности происходит с низким, а не высоким уровнем циркулирующего инсулина, он не считается таким же опасным состоянием, как обычная инсулинорезистентность.

Как диагностируется резистентность к инсулину

К сожалению, инсулинорезистентность редко диагностируется, поскольку тесты на уровень инсулина дорогостоящие и доступны не всем.

Можно использовать стандартные тесты на сахарный диабет, которые измеряют уровень глюкозы: глюкозу крови натощак и гемоглобин A1c. Однако к тому времени, когда они повышаются, уровень инсулина был высоким в течение многих лет и могли произойти нарушения, вызванные гиперинсулинемией.

Чтобы не ждать, пока из резистентности разовьется преддиабет или диабет типа 2, эндокринологи назначают для ее определения ряд тестов.

Какие анализы можно сдать, чтобы подтвердить диагноз?

Индекс инсулинорезистентности HOMA (HOMA-IR) – оценка гомеостатической модели инсулинорезистентности. Суть метода: определить насколько высоким станет уровень инсулина, чтобы поддерживать уровень глюкозы натощак. В один и тот же день измеряется глюкоза и уровень инсулина в крови натощак. Затем рассчитывают индекс HOMA: инсулин натощак (мЕд/л)x глюкоза натощак (ммоль/л)/22.5= HOMA-IR. Расшифровка результатов:

Эугликемическое гипергликемическое клэмп тестирование (клэмп-тест). Одновременно инфузионно в/в вводят инсулин (однократно) и глюкозу, затем глюкозу продолжают вводить с многократным измерением ее концентрации для поддержания содержания сахара крови 5,5 ммоль/л. Количество введенной глюкозы соответствует скорости ее поглощения тканями.

При инсулинорезистентности глюкозы требуется меньше. Преимущества: самый точный метод определения инсулинорезистентности, позволяет определить причину ее развития (либо нарушено поглощение глюкозы тканями, либо подавление инсулином выработки глюкозы печенью).

Как самостоятельно можно предположить резистентность к инсулину

При нормальном ИМТ в диапазоне 20-25, может быть резистентность к инсулину если есть висцеральное ожирение.

В домашних условиях тоже можно провести тестирование на резистентность к инсулину. Нужно измерить окружность талии и рост. Отношение окружности талии к росту менее 0,5 указывает на хорошую чувствительность к инсулину, выше 0,5 – на ухудшение инсулинорезистентности.

Хотя это не идеальный тест, его очень легко сделать без врача, причем, не имеет значение возраст, пол, рост, степень развития мышечной массы (мускулистый или жилистый человек). В любом случае показатель выше 0,5 указывает на повышенный риск резистентности к инсулину и повод обратиться за диагностикой.

Как лечить инсулинорезистентность: могут ли помочь лекарства?

К сожалению, нет. Не одобрено ни одного препарата для лечения (устранения) резистентности к инсулину.

Иногда эндокринологи назначают популярный препарат для лечения СД 2 типа метформин (Глюкофаж – Glucophage) не только диабетикам, но и пациентам с инсулинорезистентностью. Снижая производство глюкозы в печени и повышая чувствительность клеток к инсулину, метформин может снизить сахар крови, но не устраняет основные причины резистентности.

Единственный метод, позволяющий остановить инсулинорезистентность – нормализовать обмен веществ и похудеть.

Низкоуглеводная диета

Практически любая диета, которая приводит к потере веса, особенно к потере жира вокруг талии, может временно улучшить чувствительность к инсулину. Лучший вариант – низкоуглеводная диета. Если не есть сладкое или углеводы, которые быстро расщепляются, меньше сахара поступает в кровоток, и, следовательно, не нужно повышать уровень инсулина, чтобы выводить сахар (глюкозу) из крови в клетки.

Вместо углеводов, делают упор на настоящую пищу: белки, натуральные жиры и овощи, что приводит к потере веса.

Некоторые преимущества ограничения углеводов в рационе:

Вывод: чтобы снизить резистентность к инсулину, необходимо уменьшить употребление сахара и углеводов, которые перевариваются до сахара. Это изменение рациона приведет к снижению производства инсулина.

Резкое ограничение углеводов может быть трудным, поэтому вначале можно просто изменить план питания. Чтобы снизить резистентность к инсулину необходимо:

Интервальное голодание / ограниченное по времени питание

Прием пищи с ограничением по времени – это тип прерывистого поста, который включает прием пищи в установленные сроки каждый день, например, только с 11 до 19 часов. Обзор исследований показал, что меньшее количество приемов пищи во время более короткого периода приводит к улучшению уровня глюкозы и инсулина.

Например, у мужчин, которые голодали в течение 20 часов через день в течение 15 дней, усвоилось больше глюкозы при тех же уровнях инсулина, что существенно улучшило чувствительность к инсулину. Среди женщин, использующих прерывистое ограничение калорий (голодание) существенно улучшилась резистентность к инсулину по сравнению с хроническим ограничением калорий.

Вывод: сочетание диеты с низким содержанием углеводов и содержанием жиров с периодическим прерывистым голоданием, вероятно, является наиболее эффективным для лечения гиперинсулинемии и резистентности.

Активность и упражнения

Мышцы сжигают глюкозу для энергии во время сокращения, что сопровождается поглощением сахара из крови, уменьшением секреции инсулина и нагрузки на поджелудочную железу.

Мышцы, которые не работают, не расходуют сахар крови, поэтому уровень инсулина может повышаться, чтобы уменьшить любой избыток сахара. Исследования показывают: что

Рекомендуются любые регулярные упражнения. Наиболее эффективны:

Независимо от того, какую форму активности вы предпочитаете, движение увеличивает чувствительность к инсулину, пока упражнения продолжаются. Если вы перестаете регулярно двигаться, инсулинорезистентность может вернуться.

Нормализация сна

Существует связь между инсулинорезистентностью и сном. Кратковременное недосыпание повышает уровень глюкозы и ухудшает резистентность к инсулину. Хроническое нарушение сна, например, из-за обструктивного апноэ во сне, также приводит к ухудшению инсулинорезистентности. Важно высыпаться и устранить проблемы со сном (апноэ, бессонница) это может привести к улучшению чувствительности к инсулину.

Устранение стресса

Временная резистентность к инсулину возникает в периоды кратковременного физиологического и психологического стресса, такого как внезапная болезнь или внезапная угроза. Вероятно, это предназначено, чтобы быстрее справиться с болезнью.

Эта резистентность к инсулину восстанавливается, когда внезапный стресс проходит. Такой ответ, скорее всего, не имеет негативных последствий.

Хронический стресс и хроническая активация реакции организма на борьбу с инфекцией – процесс длительный, сопровождается нарушением обмена веществ и гормонального фона, без внезапного начала и быстрой устранении причины. Поэтому он может привести к резистентности к инсулину.

Точных доказательств, что методы снижения стресса могут улучшить чувствительность к инсулину, нет. Однако, тренировка концентрации внимания, йога, медитация и даже танцы, пение и другие методы расслабления, такие как ходьба на природе – эффективные способы снижения стресса, они также могут улучшить резистентность к инсулину.

Отказ от вредных привычек

Активное курение повышает риск резистентности к инсулину с последующим развитием диабета. Никотин сужает сосуды и нарушает кровообращение органов. При курении в сочетании с повышенным уровнем триглицеридов и пониженным ЛПВП во время инсулинорезистентности, значительно увеличивается риск образования холестериновых бляшек и тромбов. Бросив курить вы уменьшите риск метаболических нарушений, инсулинорезистентности, атеросклероза, инфарктов и инсультов.

Источник