гипертензивная нефропатия код по мкб 10
Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек (I12)
Исключена: вторичная гипертензия (I15.-)
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Гипертензивная нефропатия
Гипертензивная нефропатия – это группа патологических состояний, объединенных сочетанием стойкого повышения артериального давления и поражением выделительной системы вплоть до развития хронической почечной недостаточности. Проявления зависят от формы патологии, обычно наблюдаются симптомы гипертензии (кардиалгии, головные боли, нарушения сердечного ритма) и аномалии водно-солевого обмена (изменения диуреза, появление отеков). Диагностика – анализы, мониторинг давления, ЭКГ, УЗИ, УЗДГ органов мочевыделительной системы. Лечение определяется этиологией и степенью повреждения выделительной системы, включает антигипертензивные средства, ограничение потребления соли, поддерживающие мероприятия.
Общие сведения
Гипертензивная нефропатия является сборным названием почечных патологических состояний, обусловленных стойкой гипертензией первичного характера. Некоторые авторы включают в эту группу также повреждения почек, вызванные вторичным повышением артериального давления. В частности, под данный критерий подходит так называемый «почечный порочный круг» – увеличение артериального давления провоцирует поражение почек, а повреждение юкстагломерулярного аппарата еще больше увеличивает АД. Данный тип нефропатии является вторым по распространенности, в основном поражает лиц пожилого возраста. Женщины страдают несколько чаще мужчин, однако у последних нефропатия осложняется уродинамическими расстройствами. Распространенность и половое распределение заболевания соответствуют эпидемиологии гипертонической болезни.
Причины
Главной причиной гипертензивной нефропатии выступает стойкое повышение артериального давления в течение длительного периода (месяцы и годы). Возникает первичный склероз (первично-сморщенные почки), который и лежит в патогенетической основе нефрологических нарушений. Однако далеко не у всех больных гипертонической болезнью выявляются подобные расстройства, что свидетельствует о наличии определенных сопутствующих факторов, делающих почечные элементы более подверженными влиянию повышенного артериального давления. К таковым в современной урологии относят следующие обстоятельства:
Патогенез
Процессы патогенеза в случае гипертензивной нефропатии сложны и многообразны, что обуславливает богатую и разнообразную клиническую картину этого состояния. Согласно наиболее общепринятому мнению, повышенное артериальное давление негативно влияет на стенки почечных сосудов мелкого калибра, сначала снижая их эластичность, а затем приводя к гиалинозу и склерозу. Это затрудняет питание почечной ткани, стимулирует образование в ней соединительнотканных рубцовых элементов. На поздних этапах происходит отмирание и склероз нефронов и канальцев, количество функционирующих единиц уменьшается, что клинически приводит к развитию ХПН, а морфологически – к картине первично-сморщенной почки.
Дополнительные и сопутствующие патологические процессы (атеросклероз почечных сосудов, ангиопатия при диабете, уродинамические расстройства, воспалительные изменения при пиелонефрите и гломерулонефрите) ускоряют и усугубляют нефропатию. При вовлечении в процесс элементов юкстагломерулярного аппарата увеличивается производство ренина, который повышает уровень давления в артериях посредством активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это ведет к образованию «порочного круга» и также является фактором, ухудшающим состояние больных с данной патологией.
Симптомы гипертензивной нефропатии
Проявления патологии зачастую стертые, так как нефрогенные симптомы долгое время маскируются жалобами, обусловленными гипертензией, и сопутствующими заболеваниями. Одной из первых жалоб больных данной нефропатией является никтурия – увеличение доли ночного диуреза. Это приводит к тому, что пациент может просыпаться ночью (нередко несколько раз) по причине позывов к мочеиспусканию. Следствием становится снижение качества сна, недосыпание и связанные с ним проявления – понижение трудоспособности, головные боли, раздражительность. Выраженность никтурии тем выше, чем сильнее поражение почек.
По мере прогрессирования гипертензивной нефропатии к симптомам присоединяется задержка жидкости в организме, что проявляется отеками лица. Изначально они возникают по утрам и исчезают в течение нескольких часов после пробуждения, постепенно становятся все более стойкими, сохраняются длительное время. Отеки усугубляет употребление продуктов, способных действовать как осмотический фактор – соленых и пряных блюд, алкогольных напитков. Развитие отеков отражает нарушения водно-солевого обмена, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания – артериальной гипертензии. Из-за замедления вывода жидкости и электролитов возрастает объем циркулирующей крови, что усиливает давление на сосудистые стенки.
При длительном течении патологии помимо никтурии и отеков регистрируется уменьшение объема суточного диуреза или количества выделяемой мочи. Больные отмечают уменьшение порций жидкости при каждом мочеиспускании, иногда возможны ложные позывы. Это свидетельствует о значительном снижении скорости клубочковой фильтрации, что указывает на состояние, пограничное с хронической хронической почечной недостаточностью. При ее присоединении помимо вышеперечисленных отеков, головных болей, кардиалгий выявляется неприятный (аммиачный) запах изо рта и от тела больного, возникает кожный зуд, сухость слизистых и кожи.
Осложнения
Наиболее частым осложнением (по мнению ряда авторов – закономерным исходом) гипертензивной нефропатии является хроническая почечная недостаточность (ХПН). Она возникает по причине гибели большинства функциональных единиц почки – нефронов и ишемии органа из-за сосудистых расстройств, приводит к азотемии и ряду метаболических нарушений. Острые формы недостаточности на фоне только лишь гипертензии развиваются крайне редко. Сложные патогенетические взаимоотношения при данной патологии также могут стимулировать развитие мочекаменной болезни, облегчают инфицирование и воспаление (гломерулонефрит, нефрит), уродинамические нарушения.
Диагностика
Определением наличия гипертензивной нефропатии занимается врач-нефролог или кардиолог в зависимости от превалирования проявлений со стороны той или иной системы. В любой ситуации важна тесная кооперация между специалистами для уточнения вопросов диагностики, лечения и составления прогноза заболевания. В целом диагностический процесс можно разделить на две части – определение причин стойкого увеличение уровня АД и наличия обусловленных этим ренальных поражений. С этой целью применяют ряд инструментальных и лабораторных методик:
Дифференциальную диагностику производят с другими видами нефропатии воспалительного и невоспалительного характера. На стадии возникновения ХПН крайне сложно дифференцировать собственно гипертензивную нефропатию от других схожих состояний, поскольку достоверно неизвестно, что возникло первично – заболевание почек или увеличение АД. Для подтверждения диагноза могут назначить определение уровня гормонов, радиоизотопные исследования, другие типы диагностических мероприятий.
Лечение гипертензивной нефропатии
Терапия данного поражения почек комплексная, неразрывно связанная с лечением основной патологии – артериальной гипертензии. Поэтому многие специалисты разрабатывают терапевтические мероприятия в первую очередь с учетом устранения повышенного АД, учитывая факт наличия пониженной клубочковой фильтрации в фармакокинетике применяемых лекарственных средств. Таким образом, лечебная схема при гипертензивной нефропатии является модифицированной версией антигипертензивной терапии и состоит из следующих нелекарственных и фармакологических компонентов:
До начала и во время лечения необходим обязательный мониторинг выделительной функции почек посредством контроля биохимических показателей мочи и крови, требуется регулярная оценка уровня артериального давления. Эффективность лечебных мер максимальна при стойком сохранении уровня АД не более 130/60 и протеинурии не выше 0,5 г/л, даже кратковременные периодические нарушения схемы терапии значительно ухудшают течение заболевания. При развитии признаков ХПН показано назначение гемодиализа и инфузионной терапии.
Прогноз и профилактика
Прогноз относительно благоприятный при соблюдении правил диеты и схемы лечения, регулярном контроле уровня АД, метаболических процессов и биохимических показателей работы почек. Пренебрежение предписаниями специалиста чревато нарастанием почечных нар ушений до уровня ХПН и уремии, возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем из-за гипертензивных явлений (инфаркты, инсульты). Профилактические мероприятия показаны всем лицам со стойким увеличением уровня АД. К ним относят сдачу общих и биохимических анализов крови и мочи не реже одного раза в 6 месяцев с их последующей интерпретацией врачом-нефрологом. Такой мониторинг позволяет рано выявить признаки поражения почек и скорректировать основную антигипертензивную терапию.
Гипертензивные кризы
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Факторы и группы риска
Диагностика
Дифференциальный диагноз
Лечение
Гипертензивный криз, осложненный острым инфарктом миокарда или острым коронарным синдромом
Гипертензивный криз, осложненный острой левожелудочковой недостаточностью
Гипертензивный криз, осложненный острым расслоением аорты или разрывом аневризмы аорты
Гипертензивный криз, осложненный гипертензивной энцефалопатией: снижение артериального давления быстрое и осторожное.
Гипертензивный криз, осложненный острым нарушением мозгового кровообращения или субарахноидальным кровотечением: снижение артериального давления проводят медленно.
Гипертензивный криз, осложненный преэклампсией или эклампсией
Гипертензивный криз, осложненный острым гломерулонефритом
Показания к экстренной госпитализации:
Диабетическая нефропатия
Общая информация
Краткое описание
Диабетическая нефропатия (Диабетическая болезнь почек) – клинический синдром, характеризующийся персистирующей альбуминурией (АУ) более 30 мг/сут, обнаруженной как минимум 2 раза в течение 3-6 месяцев с прогрессивным снижением СКФ и повышением артериального давления (АД)[1].
NB! При наличии ДН обязательно выставляется диагноз «Хроническая болезнь почек» с определением ее стадии, указывающей на функциональное состояние почек (смотрите КП «ХБП у взрослых»).
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:
Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.
Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, нефрологи, эндокринологи, урологи, акушеры-гинекологи, реаниматологи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
При наличии персистирующей патологической экскреции альбумина в моче (таблица 1), необходимо определять уровень креатинина в сыворотке крови с последующим расчетом СКФ по формуле Кокрофта-Голта и классифицировать как ХБП с определением стадии, соответственно уровню СКФ.
Формула Кокрофта-Голта:
(140-возраст (г) х вес (кг) х Коэф. (для муж.-1,23, для жен.-1,05)
СКФ (мл/мин) = __________________________________________________________
сывороточный креатинин (мкмоль/л)
Таблица 1. Патологическая экскреция альбумина
| Категория | Уровень альбумина в суточной моче, мг/сут | Уровень альбумин/ креатининового коэффициента, мг/г | Уровень альбумин/ креатининового коэффициента, мг/ммоль |
| Норма | |||
| Повышение экскреции альбумина в моче* | ³ 30 | ³ 30 | ³ 2,5 (М) ³ 3,5 (Ж) |
NB! Определение альбумина в моче без одновременного определения креатинина в моче может приводить как к ложно-отрицательным, так и ложно-положительным результатам в связи с различной степенью концентрации мочи, вследствие гидратации и других факторов. Достоверным является определение отношения альбумина к креатинину в моче – альбумин/креатининовый коэффициент.
Морфологическая (Классификация общества почечных патологов):
Класс I: Изолированное утолщение гломерулярной базальной мембраны;
Класc II: Незначительное (класс IIa) или выраженное (класс IIb) расширение мезангия;
Класс III: Нодулярный интеркапиллярный гломерулосклероз (Как минимум 1 узел Киммельстиля-Вильсона);
Класс IV: Выраженный диабетический склероз.
Стадии и классификации ХБП по уровню альбуминурии смотрите КП ХБП.
Диагностика (амбулатория)
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии
Жалобы:
· снижение аппетита;
· жажда;
· кожный зуд;
· неприятный вкус во рту;
· тошнота;
· слабость;
· утомляемость;
· сонливость;
· частое мочеиспускание.
Анамнез:
· клинически установленный диагноз «Сахарный диабет».
Физикальное обследование:
· отеки (от минимальных периферических до полостных и анасарки).
Лабораторные исследования:
Анализ мочи:
· альбуминурия (тест на альбуминурию необходимо проводить при СД 1 типа через ≥ 5 лет, при СД 2 типа сразу при установлении диагноза);
· повышение отношения Альбумин/Креатинин (А:С) в моче;
· протеинурия от минимальной до нефротического уровня (более 3г/сут);
· глюкозурия;
· гипоальбуминемия,
· гипопротеинемия,
Биохимический анализ крови:
· гипергликемия;
· гиперлипидемия;
· повышение уровней мочевины и креатинина;
· повышение уровня мочевой кислоты;
· повышение уровня калия, фосфора;
· повышение уровня паратиреоидного гормона;
· повышение СКФ (гиперфильтрация), так и снижение СКФ;
· повышение уровня гликозилированного гемоглобина;
· нарушение гликемического профиля.
Инструментальные исследования:
· УЗИ брюшной полости – могут быть выявлены наличие свободной жидкости (асцит);
· УЗИ почек – увеличение размеров почек, расширение и застой мочи в ЧЛС.
Диагностический алгоритм:
Рисунок 1. Диагностический алгоритм при диабетической нефропатии
NB! Тест на альбуминурию необходимо проводить при СД 1 типа через ≥ 5 лет, при СД 2 типа сразу при установлении диагноза.
Диагностика (стационар)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы и анамнез:
· наличие в анамнезе клинически установленного диагноза «сахарный диабет»;
· изменения в анализах мочи в виде протеинурии или нарастания ее степени;
· повышение АД, перепады АД;
· появление отеков;
· изменения в анализах крови в виде повышения креатинина, мочевины.
Физикальное обследование:
Оценка наличия и степени выраженности отеков (от минимальных периферических до полостных и анасарки), ежедневное измерение веса, объема принятой жидкости (внутрь и парентерально) и выделенной мочи. Выявление очагов инфекций. Измерение АД сидя/стоя или лежа/стоя.
Лабораторные исследования:
· ОАМ – альбуминурия, протеинурия. Лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия, (высокая суточная альбуминурия/протеинурия);
· развернутый общий анализ крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия,
· биохимический анализ крови: снижение уровней альбумина и общего белка, гипергликемия (или гипогликемия), повышение холестерина и его фракций, повышение мочевины, креатинина, мочевой кислоты, повышение калия, снижение уровня кальция, повышение уровня фосфора;
· повышение уровня паратгормона;
· снижение СКФ;
· лабильный гликемический профиль;
· при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин – чрескожная пункционная биопсия почки с последующим морфологическим исследованием (световая, иммунофлюоресцентная и электронная микроскопии) с постановкой морфологического диагноза
Инструментальные исследования:
· УЗИ почек – почки от нормальных размеров до увеличения с расширением и застоем мочи в ЧЛС.
· УЗИ брюшной полости – могут быть выявлены наличие свободной жидкости (асцит);
Диагностический алгоритм:
· при наличии в анамнезе положительной альбуминурии более 2-х раз в течение 3-6 мес – устанавливается диагноз ДН;
· при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин – чрескожная пункционная биопсия почки с последующим морфологическим исследованием (световая, иммунофлюоресцентная и электронная микроскопии) с постановкой морфологического диагноза.
Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАМ;
· развернутый общий анализ крови;
· биохимический анализ крови;
· УЗИ почек.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· УЗИ брюшной, плевральных полостей;
· ЭхоКГ;
· УЗДГ сосудов почек
· Биопсия почки и морфологическое исследование при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин
Дифференциальный диагноз
| Признак | Нефротический синдром | Хронический нефритический синдром | Гипертоническая/диабетическая нефропатия |
| Начало заболевания | С появления отеков на ногах, лице может принимать волнообразное течение | От случайно выявленной микрогематурии/ протеинурии, до эпизодов макрогематурии, появления отеков и повышения АД | Известные в анамнезе сахарный диабет более 5-10 лет, длительная артериальная гипертензия |
| Отеки и кожные покровы | +++ | + | –/+/++/+++ При наличии ХСН и диабетической стопы могут быть трофические изменения кожи |
| Артериальное давление | N (50%), иногда гипотония | При изолированной гематурии/ протеинурии может быть –N, при нефритическом синдроме чаще | гипертония различной степени |
| Гематурия | Не характерна. Появляется при смешанном нефро+нефритическом синдроме | Постоянная от микрогематурии, до эпизодов макрогематурии | Микрогематурия +/– |
| Протеинурия | Более 3,5 г/сут | Менее 3 г/сут | От альбуминурии до протеинурии нефротического характера |
| Гиперазотемия | Транзиторная на фоне активности НС, нарастает в зависимости от срока давности болезни | При изолированной гематурии / протеинурии не характерна. При нефритическом синдроме нарастает постепенно с прогрессированием заболевания | Зависит от срока давности болезни и момента диагностики |
| Изменения со стороны других органов и систем | Симптомы гипергидратации | Системность при васкулитах | Поражение органов мишеней: ретинопатия, ГЛЖ, диабетическая стопа |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Алискирен (Aliskiren) |
| Амлодипин (Amlodipine) |
| Бисопролол (Bisoprolol) |
| Валсартан (Valsartan) |
| Верапамил (Verapamil) |
| Дилтиазем (Diltiazem) |
| Индапамид (Indapamide) |
| Индапамид (Indapamide) |
| Инсулин аналог человеческого, ультракороткого действия (The insulin analogue of human, ultra-short acting) |
| Инсулин гларгин (Insulin glargine) |
| Инсулин деглудек (Insulin degludec) |
| Инсулин детемир (Insulin detemir) |
| Инсулин человеческий короткого действия (Short-acting human insulin) |
| Кандесартан (Candesartan) |
| Карведилол (Carvedilol) |
| Клонидин (Clonidine) |
| Лизиноприл (Lisinopril) |
| Лираглутид (Liraglutide) |
| Лозартан (Losartan) |
| Лозартан (Losartan) |
| Метилдопа (Methyldopa) |
| Метопролол (Metoprolol) |
| Метформин (Metformin) |
| Моксонидин (Moxonidine) |
| Надолол (Nadolol) |
| Небиволол (Nebivolol) |
| Нифедипин (Nifedipine) |
| Периндоприл (Perindopril) |
| Периндоприл (Perindopril) |
| Пиндолол (Pindolol) |
| Пиоглитазон (Pioglitazone) |
| Пропранолол (Propranolol) |
| Рамиприл (Ramipril) |
| Репаглинид (Repaglinide) |
| Соталол (Sotalol) |
| Спиронолактон (Spironolactone) |
| Талинолол (Talinolol) |
| Тимолол (Timolol) |
| Фозиноприл (Fosinopril) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Эпросартан (Eprosartan) |
| Эсмолол (Esmolol) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
| (A10BH) Ингибиторы дипептидил пептидазы 4 (ДПП-4) |
| (A10AC) Инсулины и их аналоги средней продолжительности действия |
| (A10BB) Производные сульфонилмочевины |
Лечение (амбулатория)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения
| Стадия ДН | Тактика лечения |
| ХБП С1-3 А2 | • Достижение индивидуальных целевых значений HbА1c; • Умеренное ограничение животного белка (не более 1,0 г/кг массы тела в сутки); • Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора (противопоказаны при беременности); • Комбинированная гипотензивная терапия для достижения целевого АД ( |
| ХБП С1-3 А3 | • Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c; • Ограничение животного белка (не более 0,8 г/кг массы тела в сутки); • Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора (противопоказаны при беременности); • Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД ( |
| ХБП С4 | • Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c; • Ограничение животного белка (не более 0,8 г/кг массы тела в сутки); • Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора; уменьшение дозы при СКФ 2 ; • Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД ( |
| ХБП С5 | • Гемодиализ; • Перитонеальный диализ; • Трансплантация почки. |
NB! Основной целью терапии развившейся ДН является предупреждение развития ТПН и снижение сердечно-сосудистых рисков.
Немедикаментозное лечение
Медикаментозное лечение
Контроль гликемии.
В любой стадии ДН необходимо стремление к снижению гликированного гемоглобина до индивидуального целевого уровня (6,5- 7,0%). При планировании метаболического контроля следует учитывать уровень СКФ (УД-1А).
У пациентов с СД 2 типа: при СКФ 30% от исходного уровня в течение 4 недель, и/или нарастание гиперкалиемии >5,5 ммоль/л.
NB! Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на различных стадиях ХБП смотрите КП ХБП.
Коррекция дислипидемии:
· у больных ДН целью гиполипидемической терапии является уровень ЛПНП Наименование группы
превращающего фермента
Лизиноприл 10 мг, 20 мг
Рамиприл 2,5 мг, 5 мг 10 мг,
Фозиноприл 10 мг, 20 мг,
Валсартан 80 мг, 160 мг,
Кандесартан 8 мг, 16 мг
•Тиазидоподобные
•Петлевые
•Калийсберегающие (антагонисты аль-
достерона)
Фуросемид 40 мг, Торасемид 5мг, 10мг
Спиронолактон 25 мг, 50 мг
•Дигидропиридиновые;
•Недигидропиридиновые;
Нифедипин 10 мг, 20 мг, 40 мг
Амлодипин 2,5 мг, 5 мг, 10 мг
Верапамил, верапамил СР, дилтиазем
•Неселективные (β1, β2);
•Кардиоселективные (β1)
•Сочетанные (β1, β2 и α1)
метопрололатартрат 50 мг, 100 мг;
бисопролол 2,5 мг, 5 мг, 10 мг;
небиволол 5 мг;
эсмолол, талинолол, карведилол.
Антигипертензивные препараты: применение в составе комбинированной терапии
| Группа | Препараты |
| α-блокаторы (АБ) | Доксазозин, празозин |
| Препараты центрального действия •Агонисты α2-рецепторов •Агонисты I2-имидазолиновых рецепторов |
Моксонидин
· консультация окулиста – для верификации диабетической ретинопатии;
· консультация эндокринолога – для контроля сахарного диабета;
· консультация кардиолога – при наличии симптомов ХСН и нарушений ритма;
· консультация сосудистого хирурга – для создания сосудистого доступа для проведения гемодиализа.
Профилактические мероприятия:
· обучение пациента к диете, контролю и достижению целевых уровней АД и гликолизированного гемоглобина;
· обучение профилактике инфекционных осложнений на перитонеальном диализе.
Мониторинг состояния пациента
| СКФ, мл/мин | Рекомендации |
| Всем пациентам с СД | · Раннее определение креатинина в сыворотке крови, коэффициента альбумин/креатинин при СД 1 типа через 5 лет, при СД 2 типа при постановке диагноза, определение уровня калия. |
| 45-60 | · Направить к нефрологу при подозрении на недиабетическое поражение почек (длительность диабета 1 типа менее 10 лет, тяжелая протеинурия, патологические находки при УЗИ почек, резистентная артериальная гипертензия, быстрое снижение СКФ или активный мочевой осадок); · Учет режима дозирования препаратов; · Мониторинг СКФ каждые 6 месяцев; · Мониторинг электролитов, бикарбоната, гемоглобина, кальция, фосфора, ПТГ как минимум 1 раз в год; · Контроль уровня 25-гидроксихолекальциферола и устранение дефицита витамина Д; · Исследование минеральной плотности костей; · Консультация диетолога. |
| 30-40 | · Мониторинг СКФ каждые 3 месяца; · Мониторинг электролитов, бикарбоната, гемоглобина, кальция, фосфора, ПТГ, веса пациента каждые 3-6 месяцев; · Учет снижения почечной функции при дозировании препаратов. |
| · Направить к нефрологу. |
Лечение (скорая помощь)
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Диагностические мероприятия: нет.
Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи (смотреть КП по соответствующим нозологиям):
· лечение острой сердечной недостаточности (отек легких);
· купирование гипертонического криза;
· коррекция АГ при ХБП.
Лечение (стационар)
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Терапия осложнений прогрессирующей дисфункции почек включает диагностику и коррекцию анемии, метаболического ацидоза, нарушений фосфатно-кальциевого метаболизма, дизэлектролитемии смотрите КП «ХБП у взрослых».
Тактика лечения: смотрите амбулаторный уровень.
Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.
Хирургическое вмешательство
Вид операции:
· трансплантация донорской почки;
· бариатрическая хирургия;
· формирование артериовенозной фистулы и имплантация катетера (для перитонеального диализа);
· установка временного диализного катетера (при экстренных показаниях);
· формирование АВФ (для программного гемодиализа);
· установка синтетического сосудистого протеза;
· установка перманентного катетера (показания);
· установка перитонеального катетера (для перитонеального диализа);
· баллонная ангиопластика/стентирование сосудов почек (при стенозе).
Другие виды лечения:
· заместительная почечная терапия (гемодиализ, гемодиафильтрация, перитонеальный диализ смотрите КП ХБП);
· вакцинация против гепатита «В»;
· психологический тренинг;
· обучение пациента.
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· тяжесть состояния (олигоурия, азотемия, отеки);
· осложненная экстраренальная патология (гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная и/или печеночная недостаточность, сепсис и т.д.).
Госпитализация
Показания для плановой госпитализации: наличие нефротического синдрома.
Показания для экстренной госпитализации: анасарка и/или анурия.
Информация
Источники и литература
Информация
| АВФ | – | артериовенозная фистула; |
| АГ | – | артериальная гипертензия; |
| АД | – | артериальное давление; |
| БКК | – | блокаторы кальциевых каналов; |
| БРА | – | блокаторы рецепторов ангиотензина; |
| ДБП | – | диабетическая болезнь почек; |
| ДН | – | диабетическая нефропатия; |
| ЗПТ | – | заместительная почечная терапия; |
| иАПФ | – | ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; |
| МКБ | – | Международная классификация болезней; |
| НС | – | нефротический синдром; |
| СКФ | – | скорость клубочковой фильтрации; |
| УЗИ | – | ультразвуковое исследование; |
| ХБП | – | хроническая болезнь почек. |
Список разработчиков протокола:
1) Султанова Багдат Газизовна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой нефрологии, кардиологии КазМУНО.
2) Туганбекова Салтанат Кенесовна – доктор медицинских наук, главный внештатный нефролог МЗ СР РК.
3) Кабулбаев Кайрат Абдуллаевич – доктор медицинских наук, профессор модуля «Нефрология» КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова.
4) Таубалдиева Жаннат Сатыбаевна – кандидат медицинских наук, руководитель отдела эндокринологии, АО «Национальный научный медицинский центр».
5) Дюсенбаева Назигуль Куандыковна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей и клинической фармакологии АО «МУА».
Конфликт интересов: нет.
Список рецензентов:
1) Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова;
2) Туребеков Думан Кажибаевич – доктор медицинских наук, заведующий отделением нефрологии городской больницы №1 г. Астана.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.