Мышца состоит из пучков исчерченных (поперечнополосатых) мышечных волокон. Эти волокна, идущие параллельно друг другу, связываются рыхлой соединительной тканью (endomysium) в пучки первого порядка. Несколько таких первичных пучков соединяются, в свою очередь образуя пучки второго порядка и т. д. В целом мышечные пучки всех порядков объединяются соединительнотканной оболочкой — perimysium, составляя мышечное брюшко.
Соединительнотканные прослойки, имеющиеся между мышечными пучками, по концам мышечного брюшка, переходят в сухожильную часть мышцы.
Так как сокращение мышцы вызывается импульсом, идущим от центральной нервной системы, то каждая мышца связана с ней нервами: афферентным, являющимся проводником «мышечного чувства» (двигательный анализатор, по И. П. Павлову), и эфферентным, приводящим к ней нервное возбуждение. Кроме того, к мышце подходят симпатические нервы, благодаря которым мышца в живом организме всегда находится в состоянии некоторого сокращения, называемого тонусом.
В мышцах совершается очень энергичный обмен веществ, в связи с чем они весьма богато снабжены сосудами. Сосуды проникают в мышцу с ее внутренней стороны в одном или нескольких пунктах, называемых воротами мышцы. В мышечные ворота вместе с сосудами входят и нервы, вместе с которыми они разветвляются в толще мышцы соответственно мышечным пучкам (вдоль и поперек).
В мышце различают активно сокращающуюся часть — брюшко и пассивную часть, при помощи которой она прикрепляется к костям, — сухожилие. Сухожилие состоит из плотной соединительной ткани и имеет блестящий светло-золотистый цвет, резко отличающийся от красно-бурого цвета брюшка мышцы. В большинстве случаев сухожилие находится по обоим концам мышцы. Когда же оно очень короткое, то кажется, что мышца начинается от кости или прикрепляется к ней непосредственно брюшком. Сухожилие, в котором обмен веществ меньше, снабжается сосудами беднее брюшка мышцы.
Таким образом, скелетная мышца состоит не только из поперечнополосатой мышечной ткани, но также из различных видов соединительной ткани (perimysium, сухожилие), из нервной (нервы мышц), из эндотелия и гладких мышечных волокон (сосуды). Однако преобладающей является поперечнополосатая мышечная ткань, свойство которой (сократимость) и определяет функцию мускула как органа сокращения. Каждая мышца является отдельным органом, т. е. целостным образованием, имеющим свою определенную, присущую только ему форму, строение, функцию, развитие и положение в организме.
На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.
Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.
Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].
Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].
Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:
А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;
Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.
Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].
Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.
Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].
Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.
Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.
По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].
Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.
Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].
С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.
В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.
Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.
Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.
Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.
Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.
Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.
Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.
Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.
В статье представлен обзор публикаций, посвященных сравнительному анализу мышц, отличающихся архитектурными особенностями. Показан вклад зарубежных и русских и ученых: Дж. Борелли; П. Ф. Лесгафта, И. М. Сеченова, Н. А. Бернштейна, А. А. Ухтомского, А. Беннингхофа, Х. Роллхейзера, Р. Александера в разработку этой проблемы. На основе проведенного обзора сделаны выводы об особенностях функционирования мышц перистого и параллельного типа.
Самсонова, А.В. Биомеханика мышц параллельного и перистого типа / А.В.Самсонова, И.Э.Барникова // Труды кафедры биомеханики Университета имени П.Ф. Лесгафта, 2018, Вып. XII. – C. 13-24.
Биомеханика мышц параллельного и перистого типа
Аннотация
В статье представлен обзор публикаций, посвященных сравнительному анализу мышц, отличающихся архитектурными особенностями. Показан вклад зарубежных и русских и ученых: Дж. Борелли; П. Ф. Лесгафта, И. М. Сеченова, Н. А. Бернштейна, А. А. Ухтомского, А. Беннингхофа, Х. Роллхейзера, Р. Александера в разработку этой проблемы. На основе проведенного обзора сделаны выводы об особенностях функционирования мышц перистого и параллельного типа. Мышцы, имеющие одинаковый объем, но разную архитектуру различаются по следующим признакам: силе, скорости и степени укорочения, степени изменения своего поперечного сечения при сокращении. Эти особенности определяют их расположение в организме человека.
Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах «Гипертрофия скелетных мышц человека» и «Биомеханика мышц«
Введение
В организме человека существует большое разнообразие скелетных мышц. Издавна ученые пытались их систематизировать по различным признакам, а также объяснить их расположение в организме человека. В настоящее время существуют различные классификации скелетных мышц: по внешней форме, функции, числу головок, положению, месту прикрепления, направлению мышечных волокон, строению и др. (М. Ф. Иваницкий, 1985; Р. Д. Синельников, 1972; Е. Н. Комиссарова, 2012).
По направлению пучков мышечных волокон и их отношению к сухожилиям различают: параллельный тип, перистый тип и треугольный тип мышц (Р. Д. Синельников, 1972). В мышцах параллельного типа пучки мышечных волокон располагаются параллельно длинной оси (длиннику) мышцы (рис. 1. А). Примером таких мышц являются: двуглавая мышца плеча, портняжная мышца, передняя большеберцовая мышца. В мышцах перистого типа параллельно идущие мышечные пучки располагаются под углом к длиннику мышцы (рис. 1. Б) и прикрепляются к плоскому сухожилию – апоневрозу. Примером перистых мышц являются: прямая и латеральная широкая мышцы бедра, икроножная и камбаловидная мышцы.
Треугольный тип мышц характеризуется тем, что мышечные пучки с различных направлений сходятся к одному общему концевому сухожилию. Примером мышц треугольного типа является височная мышца. В этом обзоре основное внимание будет уделено мышцам параллельного и перистого типа.
Рис. 1. Строение веретенообразных (А), одно- и двуперистых (Б) мышц
РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ БИОМЕХАНИКИ МЫШЦ ПАРАЛЛЕЛЬНОГО И ПЕРИСТОГО ТИПА ДО НАЧАЛА ХХ ВЕКА
В 1680 году в книге «Движения животных» («De Motu Animalium») итальянский математик и врач Джованни Борелли (J. A. Borelli, 1680) описал особенности строения и функционирования в организме человека мышц с различной архитектурой (рис.2). J. A. Borelli (1680) различал мышцы с простым и сложным строением. Простыми мышцами он называл такие мышцы, которые состоят из мышечного тела с определенным однообразным ходом волокон. Сложные мышцы по классификации J. A. Borelli (1680) состоят из двух или нескольких мышечных тел с разнообразным направлением их волокон или частей. Простые или элементарные формы мышц он делил на мышцы с прямыми волокнами, с косыми волокнами, с волокнами, сходящимися под одинаковым углом и с кривыми, или дугообразными волокнами.
Рис.2. Строение мышцы с прямыми (слева) и косыми волокнами (J. A. Borelli, 1680)
В последующем особенностям функционирования мышц с различной архитектурой уделили внимание многие русские исследователи: П. Ф. Лесгафт, И.М. Сеченов, Н. А. Бернштейн, А. А. Ухтомский, и многие другие.
Так, П. Ф. Лесгафт (1905) в своем труде «Основы теоретической анатомии», анализируя действие мышц с различной архитектурой, писал: «Мышцы с прямыми параллельными волокнами всегда начинаются линеарно и прикрепляются линеарно; их равнодействующая может пересекать только одну ось под прямым углом, поэтому действие их будет всегда в одном направлении. Если представить себе (рис. 3) два бруса А и В, соединенные между собой параллельными упругими волокнами и обозначить силу, с которой волокна сокращаются через с, число их через n, то сила равнодействующей этих волокон будет равна nc, и действие ее будет параллельно направлению волокон (ab). При действии мышц с такими волокнами передвижение будет производиться к укрепленной кости, соответственно перемещению груза к неподвижному брусу А данной схемы… Такие мышцы невыгодны вследствие однообразия их действий, но они будут отличаться большой точностью и определенностью производимых ими движений и будут проявлять тем больше силы, чем больше будет в них волокон» (С. 240).
Далее П.Ф. Лесгафт указывает: «Мышцы с косыми параллельными волокнами имеют обыкновенно линеарное начало и линеарное прикрепление; равнодействующая их может пересекать также только одну ось, но кроме движения по направлению равнодействующей, они могут передвигать подвижную часть и в боковом (параллельном укрепленной части) направлении, если начало и прикрепление будут расположены горизонтально или вертикально. Если два параллельных бруса (рис. 3) соединяются косыми волокнами, то равнодействующая их будет равняться nc, но так как она наклонна к брусьям, то ее можно разложить на две силы bc и bd, из которых bc будет боковое перемещение бруса, а bd приближать подвижный брус к укрепленному в прямом направлении, т.е. подвижный брус будет приближаться к неподвижному по направлению равнодействующей ab; если для передвижения в горизонтальном направлении будет какое-то препятствие, то брус будет двигаться по направлению bd к укрепленному брусу; если же передвижение в вертикальном направлении будет невозможно, то он будет перемещаться в горизонтальном направлении по bc…
Деятельность мышц с косыми волокнами отличается несколько меньшей точностью, чем предыдущих, но большим разнообразием движений; кроме того, при вертикальной опоре мышцы этого типа могут поднять тяжесть на относительно большую высоту, даже при коротких волокнах, ибо длинные сухожильные растяжения, которые могут служить началом этих волокон, сделают возможным передвижение по большой дуге». С. 241.
В этом труде П. Ф. Лесгафт предложил свою классификацию скелетных мышц. Он делил мышцы на сильные и ловкие. По этой классификации мышцы перистого типа можно отнести к мышцам сильным, а мышцы параллельного типа – к мышцам ловким.
Рис.3. Функционирование мышц с прямыми параллельными волокнами (слева) и мышц с косыми параллельными волокнами (справа) (П. Ф. Лесгафт, 1905)
Известный русский физиолог И. М. Сеченов, который имел солидное техническое образование, так как закончил артиллерийское училище, в своем научном труде «Очерк рабочих движений человека» (1901) не обошел вниманием строение и функции мышц перистого типа (рис. 4). Он указал, что при сокращении перистой мышцы угол перистости увеличивается.
И. М. Сеченов писал: «Сокращаясь, она производит лишь поднятие груза Р вверх, притом на очень незначительную высоту. Так, если волокна мышцы во всей ее длине переходят при сокращении (см. середину рисунка) из положения, обозначенного сплошной линией в положение, обозначенное пунктиром, то величина укорочения будет равна ab» С. 31. Он считал, что в перистых мышцах сочетаются: форма жгута, огромная подъемная сила с очень незначительной величиной укорочения. Такие мышцы «…незаменимы, в тех местах тела, где требуется сильная тяга при малой толщине тяжа» С. 32.
Рис 4. Схема функционирования перистой мышцы (И. М. Сеченов, 1905)
Известный русский и советский биомеханик, Н. А. Бернштейн (1926) находил, что особенность строения перистых мышц определяет их местоположение в организме человека. По этому поводу Н. А. Бернштейн писал: «Везде, где работа мышц сводится к преодолению большой силы на малом пути, мышцы эти представляют собой пучки параллельно-включенных коротких волокон, обладающих большим поперечным сечением» (Н. А. Бернштейн, 1926. С. 185).
Сравнивая две мышцы одинакового объема, но разной архитектуры (рис. 5) Н. А. Бернштейн (1926) указывал, что «…перистая мышца способна поднять большую гирю на малую высоту, а мышца веретенообразная – малую гирю на большую высоту. При этом работа, совершаемая обеими мышцами, будет одинаковой» С. 185.
Рис. 5. Работа, совершаемая двумя равновеликими мышцами: перистой и веретенообразной (Н. А. Бернштейн, 1926)
А. А. Ухтомский (1927) находил, что перистую мышцу можно рассматривать как архитектуру, получившуюся из очень толстой и очень короткой параллельной мышцы путем перегиба в направлении узко локализованного дистального сухожилия (рис. 6). На основе разработанной им механической модели перистой мышцы он находил, что «…в перистой мышце решается задача размещения коротких миофибрилл для постройки данной мышцы без потери работоспособности и со значительным выигрышем в скорости эффекта» С. 163.
Рис.6. Превращение короткой параллельной мышцы в перистую (А. А. Ухтомский, 1927)
Таким образом, к началу ХХ века были сформулированы следующие особенности функционирования перистых мышц:
РЕЗУЛЬТАТЫ ИЗУЧЕНИЯ БИОМЕХАНИКИ МЫШЦ ПАРАЛЛЕЛЬНОГО И ПЕРИСТОГО ТИПА К НАЧАЛУ ХХI ВЕКА
В исследованиях Р. Александера (1970) было показано, что проигрыш в силе, развиваемой волокном мышцы перистого типа по сравнению с мышцей параллельного типа, зависит от угла наклона волокна к длиннику мышцы (рис. 7).
Рис. 7. Схема тяги мышечного волокна в перистой мышце
Этот угол называется углом перистости. Чем больше будет угол перистости, тем больше проигрыш в силе, которую мышечное волокно передает сухожилию. Теоретически, если бы угол перистости был равен 90 град., мышечное волокно не смогло бы перемещать сухожилие вверх, а тянуло только в сторону. Однако в реальных условиях угол у разных мышц варьирует в пределах от 10 до 30 град. (табл. 1). Косинус угла 10 град. равен 0,98, а косинус угла 30 град. равен 0,87, то есть проигрыш в силе из-за расположения мышечного волокна под углом к апоневрозу небольшой. Однако если сравнить мышцы перистого и параллельного типа, имеющих одинаковый объем, то будет видно, что благодаря перистой архитектуре в мышце может быть «упаковано» значительно больше мышечных волокон (рис. 8).
Рис.8. Модели мышц с параллельным (слева) и перистым (справа) ходом мышечных волокон (Р. Александер, 1970)
Так, например, в икроножной мышце, которая относится к мышцам перистого типа, содержится более 1 млн. мышечных волокон (А. Дж. МакКомас, 2001).
Р. Александер (1970) предложил модели мышц перистого и параллельного типа (рис.8). Он вывел формулу, посредством которой можно сравнить силу мышц, имеющих различную архитектуру, но одинаковый объем. Отношение силы, развиваемой мышцей перистого типа (Fпер), к силе, развиваемой мышцей параллельного типа (Fпар), равно:
где: Lсок – длина сократительного компонента мышцы; lмв– длина мышечного волокна; α – угол перистости. Из формулы (1) следует, что, чем больше длина сократительного компонента мышцы (то есть брюшка мышцы без сухожилия) и чем меньше длина мышечного волокна, тем больше будет выигрыш в силе мышцы перистого типа по сравнению с мышцей параллельного типа.
Таблица 1 Архитектурные характеристики мышц нижней конечности человека (Р. М. Энока, 1998)
мышцы
Длина волокна (lмв), см
Fпер/Fпар
Угол перистости (α), град.
Короткая приводящая
10,3
1,4
0
Длинная приводящая
10,3
2
5,1
Большая приводящая
11,4
1,9
2,3
Гребенчатая
9,8
1,2
0
Длинная головка двуглавой бедра
8,0
3,8
1,7
Тонкая
26,4
1,2
2,3
Прямая бедра
6,4
5,0
7,4
Портняжная
44,8
1,2
0
Полусухожильная
6,3
3,7
15,4
Полуперепончатая
15,5
2,2
5,1
Короткая головка двуглавой бедра
13,0
1,9
21,0
Промежуточная широкая бедра
7,2
4,3
2,9
Латеральная широкая бедра
7,2
4,3
6,8
Медиальная широкая бедра
7,3
4,3
5,7
Медиальная головка икроножной
3,7
6,3
14,3
Латеральная головка икроножной
5,5
4
10,8
Передняя большеберцовая
7,5
3,8
6,8
Длинный разгибатель пальцев (стопы)
8,0
4,0
9,7
Длинный разгибатель большого пальца стопы
7,8
3,1
6,3
Длинный сгибатель пальцев (стопы)
3,1
7,7
7,4
Длинный сгибатель большого пальца стопы
3,7
5,9
12,0
Короткая малоберцовая
3,9
5,9
6,8
Длинная малоберцовая
4,1
6,7
8,6
Задняя большеберцовая
2,6
10,0
13,7
Камбаловидная
2,5
12,5
27,4
Из табл. 1 следует, что отношение у некоторых мышц может достигать 12,5 (например, у камбаловидной мышцы). Несмотря на большой угол перистости ( град.), камбаловидная мышца имеет очень короткие волокна (2,5 см), поэтому она будет иметь выигрыш в силе по сравнению с мышцей параллельного типа, более чем в десять раз:
Таким образом, расчеты по модели Р. Александера (1970) подтверждают, что благодаря своему строению перистые мышцы выигрывают в силе по сравнению мышцами параллельного типа (при одинаковом объеме мышцы). Возможно поэтому практически все антигравитационные мышцы являются перистыми.
Р. Александер (1970) обращает внимание на еще одну особенность перистых мышц. Он пишет, что «…мышечное волокно при сокращении (укорочении) утолщается, так как его объем почти не меняется. Мышцы с параллельным расположением волокон, сокращаясь, становятся толще…Перистые же мышцы не утолщаются…при сокращении величина не изменяется, поэтому для сохранения прежнего объема не требуется никакого утолщения. Сами волокна утолщаются, но это не приводит к утолщению мышцы, так как соответственно изменяется угол их наклона» С. 27. Таким образом, благодаря тому, что угол перистости при сокращении перистой мышцы увеличивается, толщина перистой мышцы не изменяется.
В. С. Гурфинкель и Ю. С. Левик (1985) привели формулу, связывающую скорость укорочения мышечного волокна перистой мышцы с длиной волокна и углом перистости (3):
То есть скорость, с которой перемещается сухожилие перистой мышцы равна скорости укорочения мышечного волокна, деленной на cosα. Поэтому при равных условиях перистая мышца с более короткими волокнами имеет при прочих равных условиях меньшую скорость укорочения, чем мышца параллельного типа. Таким образом, во сколько перистая мышца выигрывает в силе, во столько же проигрывает в скорости мышце параллельного типа. Из этого следует, что развиваемая обеими мышцами мощность и производимая работа будут одинаковыми, если мышцы имеют одинаковый объем и сокращаются за одно и то же время.
Следует отметить, что реальная структура перистых мышц более сложна, так как в их состав входят мышечные волокна с разными углами перистости (рис.1). Вследствие этого возник вопрос: «Существует ли связь между углами перистости и длиной мышечного волокна в пределах одной мышцы?». Ответ на этот вопрос первыми получили А. Беннингхоф и Х. Роллхейзер (A. Benninghoff, H. Rollhauser, 1952). Они установили, что расстояние ( на которое перемещается сухожилие равно:
Проверка соотношения (5) на длинном сгибателе пальцев, проведенная A. Benninghoff, H. Rollhauser, (1952) человека показала, что существует хорошее соответствие между экспериментальными результатами и значениями, предсказанными на основе формулы (5). Длина волокон, имеющих угол перистости близкий к нулю, была равна 41 мм, а волокон с углом перистости равным 30 град. – 23 мм. Таким образом, между углом перистости и длиной мышечного волокна существует однозначная зависимость и именно это обстоятельство позволяет всем волокнам вносить максимальный вклад в развитие силы.
Исследования, проведенные на рубеже ХХ и ХIX веков, позволили установить факторы, влияющие на значение угла перистости мышцы в покое.
Исследования Y. Kawakami, T. Abe, T. Fukunaga (1993) показали (рис. 9), что силовая тренировка приводит к увеличению угла перистости скелетных мышц человека (табл. 2). В исследованиях участвовали 32 мужчины различной степени тренированности (от нетренированных до бодибилдеров). Изучались углы перистости и толщина трехглавой мышцы плеча (m. triceps brachii). Авторы установили, что у мужчин, не занимающихся физической культурой и спортом, мышечные волокна располагались по прямой к апоневрозу под одинаковыми углами, тогда как у высоко тренированных бодибилдеров с гипертрофированными мышцами мышечные волокна были расположены криволинейно относительно апоневроза. При этом углы перистости были значительно больше.
Рис. 9.Ультразвуковое изображение трехглавой мышцы плеча нетренированного мужчины (слева) и бодибилдера (справа) A и B – углы перистости мышечных волокон длинной и медиальной головок трехглавой мышцы плеча АТ – подкожная жировая ткань, ВONE – плечевая кость,APO— апоневроз (Y. Kawakami, T. Abe, T. Fukunaga, 1993)
Таблица 2 Изменение угла перистости под воздействием силовой тренировки
Название мышцы
Уровень
квалификации
n
Угол перистости, град.
Длинная головка
трехглавой плеча
Не занимающиеся спортом
8
15±6
Бодибилдеры
8
33±16
Медиальная головка трехглавой плеча
Не занимающиеся спортом
8
11±5
Бодибилдеры
8
19±8
Увеличение углов перистости и их криволинейное расположение авторы связывают с гипертрофией мышечных волокон, прикрепляемых к апоневрозу. Такое расположение незначительно увеличивает анатомический поперечник мышцы, что делает соотношение между площадью поперечного сечения мышцы и ее силой отличной от мышц параллельного типа. Это предположение могло бы объяснить результаты, полученные D. A. Jones, O. M. Rutherford, D. F. Parker (1989), которые нашли, что силовая тренировка привела к увеличению силы мышцы в большей степени по сравнению с увеличением ее площади поперечного сечения. В дальнем выводы Y. Kawakami, T. Abe, T. Fukunaga (1993) были подтверждены другими исследователями (J. P. Folland, A. G. Williams, 2007).
В отличие от силовой тренировки, при которой возникает гипертрофия мышц, при старении объем мышц уменьшается. Это явление возрастного уменьшения объема скелетных мышц называется саркопенией (M. V. Narici N. Maffulli, 2010). Показано (H. Degens, R. M. Erskine, C. I. Morse, 2009), что при старении углы перистости и длина мышечных волокон уменьшаются.
Следует отметить, что перистые мышцы обеспечивают незначительное перемещение сухожилия, а следовательно, своим сокращением они не могут обеспечить полную амплитуду движения в суставе. Поэтому они должны располагаться в тех местах, где в этом нет необходимости, однако нужно проявление больших усилий. Так, например, одна из антигравитационных мышц – трехглавая мышца голени расположена на большеберцовой гости и обеспечивает подошвенное сгибание стопы. Максимальная амплитуда движения в голеностопном суставе составляет всего 70 град, из которых на 25 градусов отводится на тыльное сгибание и 45 град. на подошвенное сгибание (разгибание) стопы (C. Baciu, 1967). То есть трехглавая мышца голени, имея незначительную степень укорочения, тем не менее обеспечивает полную амплитуду подошвенного сгибания в голеностопном суставе. С другой стороны, силовые показатели этой мышцы огромны. По данным P. V. Komi (2000) трехглавая мышца способна развивать усилие до 8000 Н.
Таким образом, результаты исследований проведенных со второй половины ХХ века до настоящего времени позволили получить дополнительную информацию об особенностях функционирования мышц, имеющих различную архитектуру.
Было установлено, что:
На основе проведенного анализа научных исследований особенностей расположения и функционирования мышц перистого и параллельного типа, проведенных с ХVII и до начала XIX века, можно сделать выводы об особенностях функционирования мышц с различной архитектурой:
Таким образом, расчеты по модели Р. Александера (1970) подтверждают, что благодаря своему строению перистые мышцы выигрывают в силе по сравнению мышцами параллельного типа (при одинаковом объеме мышцы). Возможно поэтому практически все антигравитационные мышцы являются перистыми.
Проверка соотношения (5) на длинном сгибателе пальцев, проведенная A. Benninghoff, H. Rollhauser, (1952) человека показала, что существует хорошее соответствие между экспериментальными результатами и значениями, предсказанными на основе формулы (5). Длина волокон, имеющих угол перистости близкий к нулю, была равна 41 мм, а волокон с углом перистости равным 30 град. – 23 мм. Таким образом, между углом перистости и длиной мышечного волокна существует однозначная зависимость и именно это обстоятельство позволяет всем волокнам вносить максимальный вклад в развитие силы.