какие капельницы капают при панкреатите

Новые возможности в противоболевой и заместительной терапии хронического панкреатита.

Елена Александровна Полуэктова, врач, кандидат медицинских наук:

– Мы возвращаемся к гастроэнтерологии, и сообщение сделает доктор медицинских наук, профессор Олег Самуилович Шифрин «Новые возможности в противоболевой и заместительной терапии хронического панкреатита».

Олег Самуилович Шифрин, профессор, доктор медицинских наук:

– Глубокоуважаемые коллеги, рабочей группой Российской гастроэнтерологической ассоциации были разработаны рекомендации по ведению пациентов с хроническим панкреатитом. Обратите внимание, красным цветом обозначены очень важные принципиальные положения, которые должен учитывать врач в ведении подобного рода пациентов. Это определение причины боли, абдоминальной боли при хроническом панкреатите и ее лечение. Вторым важным направлением выступает лечение внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Вот эти вопросы и положены в основу моего сообщения.

Итак, при дебюте хронического панкреатита абдоминальная боль занимает очень важное место, это кардинальный признак. Она встречается гораздо чаще, чем проявления внешнесекреторной недостаточности, симптомы панкреатогенного диабета, желтуха и прочее. Почти у 90% больных при различных формах панкреатита, независимо от этиологии, боль занимает центральное ведущее место при дебюте заболевания. При развернутой стадии заболевания на первый план может выступать внешнесекреторная недостаточность, и это важно учитывать.

Клинический пример. К нам в клинику обратился мужчина 54 лет с жалобой на выраженные абдоминальные боли в верхних отделах живота полуопоясывающего характера, чаще возникающие где-то через 30-40 минут после еды, на выраженное мучительное вздутие живота и на появившуюся диарею (неоформленный стул где-то 2-3 раза в день). Следует отметить, что пациент в течение 2-3 десятков лет злоупотреблял алкоголем, выпивал где-то 2-3 бутылки крепких спиртных напитков в неделю, много курил. Индекс курильщика 240 баллов. Мы остановимся чуть позже на взаимодействии этих двух крайне важных панкреотоксических факторов: алкоголь и курение.

Итак, в анализах мочи у пациента выявлялся 2-3-кратный уровень гиперамилазурии. Терапия дротаверином, блокаторами секреции, фесталом оказалась неэффективна.

Какие вопросы следует поставить, берясь лечить данного пациента? Во-первых, следует уточнить диагноз: панкреатит ли это. Не секрет, что панкреатит, к сожалению, очень часто как недодиагностируется, так и гипердиагностируется. Далее, при подтверждении диагноза надо поставить вопрос: какой это панкреатит? Очень важно определить этиологию и морфологическую форму заболевания. Необходимо выявить, выделить основные клинические синдромы заболевания. И, наконец, при наличии абдоминальной боли, а у нашего пациента выраженная абдоминальная боль, следует установить ее характер. Это принципиально важно в дальнейшем при назначении оптимальной терапии.

Следует сказать, что по Хайдельбергской классификации, так называемой классификации M-ANNHEIM, немецкие коллеги выделяют полиэтиологичную чаще всего причину развития панкреатита. То есть различные факторы сочетаются в разной пропорции, и очень редко мы сталкиваемся с моноэтиологичной формой заболевания.

У нашего пациента четко (уже при расспросе его) выделяются два панкреотоксических фактора: это злоупотребление алкоголем и курение. При взаимодействии эти факторы взаимно усиливают друг друга, вызывают быстрое развитие и прогрессирование заболевания.

При объективном статусе отмечалась болезненность в проекции поджелудочной железы, вздутие живота. В остальном каких-то выраженных изменений найдено не было. В анализах обращало внимание двукратное повышение уровня амилазы мочи. Обратите внимание, что, несмотря на явные проявления внешнесекреторной недостаточности, фекальная эластаза в пределах нормы.

При компьютерной томографии обращает внимание неоднородная структура поджелудочной железы, но каких-то выраженных локальных изменений типа псевдокист выявлено не было.

Говоря о причинах боли у пациента, следует выделить боль, связанную с собственно воспалением ткани поджелудочной железы, неважно преобладают ли процессы экссудации, когда воспалительный отек сдавливает нервные ганглии, или при преобладании в воспалительном субстрате альтеративных процессов, когда биологически активные вещества воздействуют на оболочку нервных ганглиев и разрушают ее. В этих случаях ведущее значение в генезе боли имеет собственно воспаление. Это боль типа А, на ней мы остановимся чуть позже.

В случае же осложнений собственно воспаления ткани поджелудочной железы при развитии псевдокист, в которых агрессивный панкреатический сок воздействует на обнаженные нервные окончания, при сдавлении увеличенной вследствие воспаления головкой поджелудочной железы желчных протоков или 12-перстной кишки или вследствие сдавления вирсунгового протока участками фиброза, возникает боль В-типа.

В чем же их отличие? Боль А-типа, то есть боль, вызванная собственно воспалением ткани поджелудочной железы, отличает относительно недлительная продолжительность, обычно где-то менее двух недель, длительные светлые промежутки по нескольку месяцев. И эффект наступает от консервативной терапии, неважно, будь то назначение нескольких таблеток парацетамола или госпитализация пациента в отделении интенсивной терапии с проведением комплекса мероприятий по лечению тяжелого обострения панкреатита. Но исцеление, улучшение состояния в данном случае приносит консервативная тактика, то есть такие пациенты находятся в ведении гастроэнтерологов и терапевтов.

Боль В-типа. Клинически ее отличает длительный период обострения, обычно не менее двух месяцев, короткие светлые промежутки и эффект наступает или от хирургических, или эндоскопических методов лечения.

Иной механизм абдоминальной боли при хроническом панкреатите. Уже на относительно ранних этапах заболевания уменьшается выработка поджелудочной железой (поджелудочная железа, напомню, весит где-то всего лишь 60-80 грамм) раствора бикарбоната. А здоровая поджелудочная железа производит в сутки полтора-два литра раствора бикарбоната. Вследствие уменьшения выработки раствора бикарбоната происходит ацидификация начальных отделов 12-перстной кишки, вследствие закисления среды в кишке инактивируются ферменты, возникают проявления экзокринной недостаточности. И все это сопровождается тяжелыми нарушениями моторики и развития метеоризма, которые подчас пациенты не могут отличить от чувства абдоминальной боли. Напомню, что у нашего пациента выраженный метеоризм, резко снижающий качество его жизни.

Вот обратите внимание, ингибиторы секреции, которые мы очень часто используем в лечении абдоминальной боли при хроническом панкреатите, а также сандостатин, не показывают свою эффективность при лечении болевого панкреатита при контролируемых исследованиях. Очевидно, это связано с тем, что в исследуемую группу попадают пациенты как с А-болью, так и с В-болью, то есть происходит смешение разных типов боли. И соответственно при обработке статистических данных не удается получить достоверных результатов. Хотя все мы, клиницисты, прекрасно знаем, что лечить абдоминальную боль мы начинаем, прежде всего, комбинацией ферментных препаратов и ингибиторов секреции.

Итак, остановимся на ферментных препаратах. Классическими работами конца прошлого века было показано, что традиционные таблетки панкреатина обладают большей эффективностью в лечении абдоминальной боли А-типа при хроническом панкреатите, а также они достоверно снижают давление в протоках поджелудочной железы. В то же время капсулированные, микрогранулированные препараты панкреатина не уменьшают достоверно уровень абдоминальной боли А-типа и не уменьшают достоверно повышенное давление в протоковой системе панкреас.

За неимением времени я не буду останавливаться на патогенезе действия таблетированных и микрогранулированных препаратов. Но суть в том, что таблетированные препараты в большей степени задействуют рилизинг-систему, механизм обратной связи, потому что панкреатин, который содержится в таблетках, протеазы начинают действовать раньше в начальных отделах 12-перстной кишки, где, собственно, и осуществляется механизм обратной связи, где функционирует рилизинг-система.

Вернемся к нашему пациенту. Хронический панкреатит в стадии обострения, обусловленный токсическими факторами (алкоголь и курение), первая стадия по Кембриджской классификации. Синдром избыточного микробного роста в тонкой кишке. Экзогенно-конституциональное ожирение первой степени, это тоже нередко встречается при панкреатите. Не надо обязательно думать, что эти все пациенты должны быть обязательно крайне исхудавшими.

Какие направления лечебной тактики? Мы убедили пациента, воздействовав, в том числе, и на его родственников, что ему полностью необходимо отказаться от алкоголя и курения. Пациенту проводилась дезинтоксикационная терапия в достаточном объеме. Мы назначили ему препарат мезим 20000 по две таблетки 3 раза в день до улучшения его состояния, в дальнейшем мы несколько уменьшили эту дозировку, и омепразол. Добавлю, что коротким курсом с учетом синдрома избыточного микробного роста было назначено также семидневное лечение рифаксимином, антибактериальным препаратом.

В нашей клинике было проведено исследование, сравнивали анальгезирующее воздействие классических таблеток панкреатина мезима 10000 и капсулированного панкреатина в виде микросфер, содержащего такое же количество липазы – 10000 в одной капсуле. Отмечено, что мезим 10000 чаще эффективно уменьшал уровень боли и даже совсем ее прекращал, мезим 10000 реже вызывал развитие запоров и достаточно эффективно мезим 10000 снижал уровень метеоризма, часто беспокоящего наших пациентов. Таким образом, мезим 10000 и вновь появившийся где-то около года назад на рынке мезим 20000 позволяют эффективно купировать абдоминальную боль А-типа, и они обеспечивают при умеренно выраженной внешнесекреторной недостаточности ее эффективное нивелирование. Кроме того, следует отметить, что на фоне таблетированных препаратов панкреатина в виде мезима 10000 и мезима 20000 реже возникает такое осложнение ферментативной терапии как запоры.

Еще раз вернемся к основным направлениям лечения хронического панкреатита. Помимо устранения токсических факторов мы должны назначать ферментные препараты в адекватной дозе, это при лечении абдоминальной боли, прежде всего, таблетированными препаратами. Если же абдоминальная боль сочетается с тяжелой степенью экзокринной недостаточности, присоединяются уже капсулированные препараты.

Я хочу сказать, что вот сейчас на нашем рынке появляется новый препарат панкреатина – микротаблетки панкреатина заключенные в капсулы – пангрол препарат. Он будет представлен 10000-ми капсулами панкреатина по содержанию липазы и, соответственно, пангрол 25000 единиц, которые содержат липазу в 2,5 раза больше. Мы остановимся чуть позже более подробно на этом препарате.

Кроме того, обязательно используются блокаторы протонной помпы. Здесь следует учитывать, что при наличии, скажем, билиарного панкреатита октреотид, который вызывает сгущение желчи, должен использоваться с осторожностью, но тем не менее он обладает хорошим антисекреторным воздействием в плане самой поджелудочной железы.

При лечении спастических расстройств (они чаще всего имеют место при панкреатите) безусловно нужно использовать спазмолитики, лекарственные денервации поджелудочной железы, назначаем трициклические антидепрессанты. И обязательное лечение трофологической недостаточности, синдрома избыточного микробного роста, который очень часто сочетается с хроническим панкреатитом, и, наконец, антиоксидантная терапия.

Каково преимущество препарата мезим 20000? Он содержит более эффективный ферментативный комплекс по сравнению с мезимом 10000, позволяет уменьшить количество таблеток, которое мы назначаем пациенту, а это очень важно, поскольку в данном случае у пациента повышается желание следовать указаниям врача. Пациенты не любят принимать большое количество таблеток, повышается комплаентность пациентов, настроенность их на лечение.

Препарат пангрол представляет, как я уже сказал, капсулы наполненные минитаблетками. Каждая минитаблетка содержит 500 единиц липазы. Две формы выпуска – это капсулы 10000 единиц и капсулы 25000 единиц. Очень важно, что минитаблетки покрыты не только кишечнорастворимой оболочкой, устойчивой к воздействию кислого желудочного сока, но и функциональной мембраной. Вот эта функциональная мембрана, выполненная на основе дериватов метакриловой кислоты, позволяет выделяться препарату в тонкой кишке равномерно. То есть вы видите, проводилось сравнение, как выделяются ферменты, в частности липаза, из минитаблеток и из минимикросфер. Оказалось, что из минитаблеток ферменты выделяются более равномерно, что очень важно в отношении лечения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Кроме того, минитаблетки обеспечивают равномерное перемешивание с пищей, и происходит оптимальная активация ферментов в разных участках тонкого кишечника.

Оказалось, что пангрол достоверно снижает стеаторею уже на 5 день лечения, причем у пациентов с тяжелой формой внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Очень важно, что на фоне терапии у большинства пациентов к шестому месяцу лечения нормализуется масса тела, нормализуется уровень сывороточного альбумина.

И заключить свое выступление я хотел тем, что, несмотря на то, что появились новые современные препараты в лечении хронических панкреатитов, в частности ферментативные препараты, работа гастроэнтеролога, работа терапевта не стала менее трудной. Но то, что появились новые эффективные препараты, позволяет сделать ее более эффективной, то есть помочь большему количеству наших пациентов.

Источник

К вопросу о панкреатите

Заболевания поджелудочной железы являются одними из наиболее распространенных поражений органов пищеварения. Среди больных преобладают женщины.

Заболевания поджелудочной железы являются одними из наиболее распространенных поражений органов пищеварения. Среди больных преобладают женщины. Это, по-видимому, связано с более высокой частотой встречаемости у них желчно-каменной болезни (ЖКБ) и нарушений жирового обмена. Значительную часть больных составляют пожилые и престарелые лица, однако в последнее время поражения поджелудочной железы все чаще встречаются и у детей различного возраста. В настоящее время существуют различные рекомендации и стандарты, посвященные ведению больных с панкреатитом. Наиболее известными являются критерии Атланты 1992 г. [1] и консенсунс, принятый в 1999 г. в Сантрони [2], с пересмотром в 2003 г.

Среди воспалительных заболеваний поджелудочной железы различают острый и хронический панкреатит. Причины поражения поджелудочной железы многообразны. В частности, к ним относятся: обструкция панкреатического протока, воздействие лекарственных препаратов или токсическое отравление различными веществами, метаболические нарушения как самой поджелудочной железы, так и других органов и систем, инфекционные и паразитарные заболевания, сосудистые нарушения и травмы.

Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. В основе острых панкреатитов лежит ферментативное поражение поджелудочной железы, носящее автокаталитический характер. Выделяют две группы причин заболевания. К первой относятся факторы, вызывающие затруднение оттока панкреатического сока по протокам поджелудочной железы и приводящие вследствие этого к острому повышению давления в них, с развитием гипертензионно-протоковой формы острого панкреатита. Вторую группу составляют факторы, приводящие к первичному поражению ацинозных клеток с развитием первично-ацинарной формы заболевания.

Острое поражение поджелудочной железы может возникать при приеме различных лекарственных препаратов, таких как метилдопа, 5-аминосалицилаты, азатиоприн, циметидин, фуросемид, метронидазол, тетрациклины, при переполнении паренхимы поджелудочной железы рентгеноконтрастными препаратами во время проведения инструментальных эндоскопических исследований. Кроме того, причинами развития острого панкреатита как у взрослых, так и у детей могут явиться метаболические нарушения, в частности гипертриглицеридемия — гиперлипидемия I, IV или V типа.

Из инфекционных заболеваний наиболее частой причиной развития панкреатитов являются: вирусные заболевания (цитомегалия, герпес, гепатиты А, В, С), бактериальные (микобактериоз, лептоспироз), грибковые поражения (криптококки, кандида), а также паразитарные инвазии (аскариды, закупоривающие просвет выводного протока поджелудочной железы, или пневмоцистоз).

Хронический панкреатит представляет собой длительно текущее, как правило, прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы. При этом развивается очаговая или диффузная деструкция ткани железы с постепенным замещением ее соединительной тканью. Основными этиологическими факторами развития хронического панкреатита являются те же, что и для острого панкреатита, которые непосредственно повреждают ацинозные элементы или способствуют повышению давления в панкреатических протоках, однако действующие более длительно и менее интенсивно.

В соответствии с Атлантскими критериями правильный диагноз острого панкреатита должен быть установлен у всех пациентов в течение 48 часов после поступления (уровень рекомендации C). Этиология острого панкреатита должна быть определена, по крайней мере, в 80% случаев и не больше чем в 20% должна быть классифицирована как идиопатическая (уровень рекомендации B) [3].

Если причину развития заболевания установить не удается, следует говорить об идиопатическом хроническом панкреатите.

По данным большинства исследований, причиной приблизительно в половине случаев острого панкреатита является ЖКБ, 20–25% связаны со злоупотреблением алкоголем. В группу «идиопатического» относят больных, у которых не выявлено никакой очевидной причины развития этого состояния [4]. Диагноз идиопатического панкреатита не может быть установлен без прицельного поиска желчных камней. Как минимум, дважды необходимо провести ультразвуковые исследования. После одного отрицательного ультразвукового исследования самый чувствительный диагностический тест на наличие желчных камней — это повторное УЗИ, которое выявляет конкременты, которые, возможно, были пропущены [5]. Появление эндоскопического УЗИ (EUS) и магнитно-резонансной холангиопанкреатографии (MRCP) расширило диапазон тестов, доступных для установления причины острого панкреатита. В таких ситуациях EUS может обнаружить микролитиаз в желчном пузыре или общем желчном протоке, а MRCP выявить большинство камней в протоке, а также аномалии самих протоков, таких, например, как раздвоение поджелудочной железы. EUS также точен и более безопасен, чем эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ERCP), для обнаружения камней общего желчного протока. Исследование желчи может быть единственным способом идентификации пациентов с повторным острым панкреатитом из-за микролитиаза. Протоковая манометрия (используемая для идентификации дисфункции сфинктера Одди) может иметь существенный риск в плане обострения острого панкреатита и должна выполняться только в специализированных отделениях. Необходим осторожный отбор пациентов для проведения манометрии [6]. Для определения природы развития панкреатита необходимо проводить исследования на содержание и уровень липидов плазмы и концентрацию кальция в крови. Ранние и реконвалесцентные титры антител к вирусам (эпидемического паротита, Коксаки B4 и других) могут также идентифицировать возможную причину острого панкреатита, хотя никакой специфической терапии при этом не назначается. Необходимо учитывать возможность существования сопутствующего новообразования или хронического панкреатита и соответствующим образом обследовать больного.

Исследования, необходимые для определения этиологических факторов, вызвавших острый панкреатит, в зависимости от стадии течения болезни, а также анамнестические данные, позволяющие исключить другие причины развития острого панкреатита, представлены в таблице.

Длительные нарушения функции поджелудочной железы могут приводить к развитию хронических изменений, проявляющихся в виде хронического кальцифицирующего панкреатита, хронического воспалительного панкреатита или хронического обструктивного панкреатита.

Врожденные нарушения деятельности поджелудочной железы, которые в дальнейшем могут проявиться развитием воспалительной реакции, связаны с аутосомно-доминантными аномалиями гена или хромосомы 7G, ассоциированными с раком головки поджелудочной железы.

Нарушение деятельности поджелудочной железы, не сопровождающееся, как правило, воспалительной реакцией, однако имеющее определенную клиническую симптоматику, получило название панкреатической недостаточности.

Различают первичную и вторичную панкреатические недостаточности. Первичная панкреатическая недостаточность развивается вследствие воздействия так называемых немодифицируемых факторов, на которые человек (сам пациент или врач) воздействовать и влиять не может. К ним относятся такие заболевания, как кистозный фиброз поджелудочной железы, врожденное нарушение проходимости панкреатического протока, синдром Shwachman, изолированный дефицит липазы, изолированная недостаточность трипсина, наследственный рецидивирующий панкреатит.

В клинической практике чаще встречается вторичная или относительная недостаточность поджелудочной железы (панкреатопатия), вызываемая, как правило, приемом необычной пищи, ее избыточным количеством или временными расстройствами функционирования поджелудочной железы. Вторичная недостаточность может сопровождать различные воспалительные заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта (ВОПТ).

Клиническими проявлениями панкреатической недостаточности являются признаки нарушения деятельности поджелудочной железы — боль в животе, изменение аппетита (уменьшение или полное исчезновение), тошнота, урчание в животе, метеоризм и флатуленция, стеаторея. Интенсивность и выраженность этих признаков зависит от степени поражения поджелудочной железы.

Диагностика вторичной панкреатической недостаточности нередко может представлять значительные трудности из-за нечеткости клинических симптомов, незначительных изменений при инструментальных методах исследования. Поэтому для правильной диагностики и свое­временного назначения адекватного лечения врач должен использовать весь арсенал средств, находящийся в его распоряжении. При панкреатической недостаточности боли локализуются в эпигастрии, левом подреберье или бывают опоясывающими, иррадиируют в левое подреберье, под левую лопатку, в спину. Боли могут быть приступообразными и постоянными, они усиливаются после переедания, употребления жирной, острой и жареной пищи, алкоголя. Тепло усиливает боли, применение холода несколько уменьшает. Боли с трудом купируются лекарственными препаратами. Боли несколько ослабевают при вынужденных положениях больного — коленно-локтевом, сидя, согнувшись вперед, лежа на боку с притянутыми к груди коленями. Болевой синдром сопровождается симптомами кишечной диспепсии и нарушениями стула, при этом больные жалуются на вздутия и урчание в животе, могут быть запоры и поносы. Стул при поносах обильный, жидкий, пенистый, светло-желтого цвета из-за большого количества жира. Характерны также признаки желудочной диспепсии — тошнота и рвота, которая не приносит облегчения.

При недостаточности поджелудочной железы применяются различные лекарственные средства, содержащие ферменты. Традиционно для этого используется панкреатин — препарат, приготовленный из поджелудочной железы животных [8]. Однако в условиях интенсивного кислотообразования в желудке наступала его частичная инактивация, и препарат не оказывал ожидаемого лечебного эффекта. В дальнейшем, с развитием фармацевтической промышленности, знаний о механизме процессов пищеварения, появились новые формы препаратов, содержащих панкреатин в виде таблеток, драже, гранул с защитной оболочкой и микросфер, помещенных в капсулу. В настоящее время ферментные препараты, используемые в клинической практике, должны отвечать определенным требованиям: 1) нетоксичность; 2) хорошая переносимость; 3) отсутствие существенных побочных реакций; 4) оптимум действия в интервале рН 5–7; 5) устойчивость к действию соляной кислоты, пепсинов и других протеаз; 6) содержание достаточного количества активных пищеварительных ферментов; 7) иметь длительный срок хранения [9].

В зависимости от фазы развития патологического процесса можно выделить четыре формы острого панкреатита: острый интерстициальный, соответствующий фазе отека (серозного, геморрагического, серозно-геморрагического), острый некротический, выражающий фазу образования некроза (с геморрагическим компонентом или без него); инфильтративно-некротический и гнойно-некротический, соответствующий фазе расплавления и секвестрации некротических очагов.

Для облегчения выбора тактики лечения, объема инфузионной терапии и правильной интерпретации формы панкреатита выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени интоксикации.

Легкая степень (встречающаяся обычно при серозном отеке поджелудочной железы) характеризуется удовлетворительным общим состоянием больного, умеренными болями в эпигастрии, тошнотой, однократной рвотой, отсутствием симптомов раздражения брюшины, неизмененным цветом кожных покровов, частотой пульса в пределах 88–90 ударов в минуту, нормальным или слегка повышенным артериальным давлением (АД), высокими цифрами уроамилазы, небольшой активностью трипсина и липазы, сохраненным или слегка сниженным объема циркулирующей крови (ОЦК) (дефицит 7–15%), умеренным лейкоцитозом, субфебрильной температурой.

Средняя степень интоксикации (наблюдается при мелкоочаговом некрозе железы) проявляется упорными болями в эпигастрии, которые не исчезают при применении спазмолитиков и анальгетиков, бледностью и цианотичностью кожных покровов, повторными рвотами, напряжением мышц в эпигастральной области, частотой пульса до 100–110 уд./мин, падением АД ниже исходного уровня, повышением периферического и снижением центрального венозного давления (ЦВД), высокими цифрами уроамилазы, ранней высокой активностью трипсина и липазы, снижением уровня Са и повышенным содержанием сиаловых кислот, уменьшением ОЦК (дефицит 16–35%), снижением диуреза, подъемом температуры тела до 38 °С.

Тяжелая степень интоксикации (возникает при распространенном некрозе железы) отличается тяжелым общим состоянием больного, жестокими болями в эпигастральной области, мучительной рвотой, резко бледными или цианотичными кожными покровами, нередко желтухой, появлением симптомов перитонита, частотой пульса свыше 120 уд./мин, падением уровня АД и ЦВД, снижением уроамилазы, активности трипсина и липазы, уровня Са, низким диурезом, вплоть до полной анурии, резким снижением ОЦК (дефицит 36–50%), высокой температурой, значительным нарушением функции сердца, печени, легких, почек.

В лечении острого панкреатита с самого начала превалировал оперативный метод, предложенный немецким хирургом Korbe в 1894 г. Однако высокая летальность (90–100%) даже в то время заставила сдержанно относиться к этому методу [10]. На 5-м Всероссийском съезде хирургов академик В. С. Савельев (1978) подчеркнул, что в настоящее время общепризнан преимущественно консервативный метод лечения острого панкреатита. Однако лечебная тактика диктуется главным образом формой заболевания. Если при интерстициальном и некротическом панкреатите решающее значение имеет своевременное проведение консервативной терапии и, в меньшей степени, операции, а при инфильтративно-некротическом — только консервативное лечение, то гнойно-некротическая форма требует обязательного оперативного вмешательства.

Современная консервативная терапия острого панкреатита решает следующие задачи:

1) ликвидация боли и спазма, улучшение микроциркуляции в железе;
2) борьба с шоком и восстановление гомеостаза;
3) подавление экзокринной секреции и активности ферментов железы;
4) борьба с токсемией;
5) нормализация деятельности легких, сердца, почек, печени;
6) профилактика и лечение осложнений.

В лечении панкреатита ведущее значение имеет обеспечение уменьшения панкреатической секреции, так как усиленная секреция богатого ферментами сока поджелудочной железы, особенно при значительной закупорке протока, приводит к прогрессированию процесса. Больные с тяжелым острым панкреатитом должны лечиться в отделении интенсивной терапии.

При любом варианте течения острого панкреатита лечение начинают с назначения голода, который в зависимости от тяжести заболевания назначают на 3–5 дней. При легком процессе спустя этот срок больные способны принимать пищу без боли, расширяют рацион питания, постепенно выздоравливают и в дальнейшем не требуют продолжения лечения. При более тяжелом заболевании в первые дни осуществляется постоянная аспирация желудочного содержимого и быстро определяется оптимальная тактика ведения больного. Необходимо отметить, что при грамотном ведении больные острым панкреатитом средней степени тяжести без развития панкреонекроза и парапанкреатической флегмоны могут быть излечены консервативными методами.

При выборе тактики лечения больных острым панкреатитом наиболее важно дифференцировать отечные и интерстициальные формы острого панкреатита. Показателями начавшегося некротического процесса являются изменения в сыворотке крови концентрации С-реактивного белка и эластазы. Пациенты с отечной формой панкреатита нуждаются в консервативной терапии и динамическом наблюдении, тогда как пациенты с панкреонекрозом в интенсивной терапии. Выбор тактики ведения больных определяется и функциональной состоятельностью органов и наличием сопутствующей патологии. Пациентов без сопутствующей органной патологии и с ограниченным некрозом можно лечить консервативно, тогда как пациенты с полиорганной недостаточностью или прогрессированием сопутствующей патологии являются кандидатами для хирургического лечения.

С целью подавления панкреатической секреции в настоящее время применяют ингибиторы протонной помпы, которые целесообразно вводить парентерально, в частности, пантопразол (Контролок ® ). Этот представитель ингибиторов протонной помпы имеет наибольшее время воздействия (до 48 часов), обеспечивая надежную блокировку продукции соляной кислоты в желудке и тем самым подавляя все ферментообразующие реакции в поджелудочной железе. В отличие от других представителей ингибиторов протонной помпы пантопразол (Контролок ® ) после введения не метаболизируется в печени с использованием цитохрома P450 и его коферментов, поэтому пантопразол не вступает во взаимодействие с лекарственными препаратами, претерпевающими метаболизм в печени, не конкурирует с ними и его можно сочетать с другими препаратами для лечения панкреатита как в острой, так и в хронической стадии. Начальная суточная доза Контролока ® составляет 80 мг. При необходимости дозу можно титровать, увеличивая или уменьшая, в зависимости от показателей секреции кислоты в желудке. При дозах, превышающих 80 мг в сутки, их необходимо разделить на два ввода. Возможно временное увеличение дозы больше 160 мг пантопразола, но продолжительность применения должна ограничиваться только периодом, который необходим для адекватного контроля секреции кислоты. Порошок растворяют в 10 мл физиологического раствора хлорида натрия, который добавляется во флакон. Этот раствор можно вводить непосредственно или после смешивания с 100 мл физиологического раствора хлорида натрия, 5% или 10% раствором глюкозы. Внутривенное введение необходимо проводить в течение 2–15 мин. Использовать эти лекарственные средства в выше­указанных дозах следует до купирования болевого синдрома и ликвидации «уклонения» ферментов в кровь, после чего необходимо продолжить их прием в половинной дозе перорально еще в течение одного месяца или заменить их антацидами, такими как Алмагель, Маалокс, Фосфалюгель и др. по 6–8 раз в сутки.

Важнейшее значение в остром периоде панкреатита придается ликвидации ведущего болевого синдрома, для чего чаще всего используют сочетание ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков.

в сочетании с:

Заместительная ферментная терапия панкреатита направлена на устранение нарушений переваривания жиров, белков и углеводов. Среди большого количества панкреатических ферментов, используемых в гастроэнтерологии, предпочтение отдается лекарственным средствам, в наибольшей степени отвечающим современным требованиям:

Традиционные панкреатические ферменты в виде таблеток или драже, как правило, разрушаются соляной кислотой желудочного сока, что требует увеличения суточной дозы препаратов для коррекции внешнесекреторной недостаточности. Лучшим эффектом обладают микрогранулированные ферменты [12].

Диета при панкреатите играет важную роль на всех этапах наблюдения за больными и основывается на механическом, термическом и химическое щажении поджелудочной железы, подавлении гиперферментемии, уменьшении стаза в протоках и 12-перстной кишке, уменьшении рефлекторной возбудимости желчного пузыря.

В настоящее время разработана новая концепция нутритивной поддержки при панкреатите и пересмотрено отношение к продолжительности «голодной» диеты, парентеральному и энтеральному питанию. Доказано, что голодание усиливает темпы липолиза, вызывает развитие гиподиспротеинемии, метаболического ацидоза, усугубляет дегенеративные изменения в поджелудочной железе.

Нутритивная поддержка — это полноценное питание за счет частичного или полного парентерального и энтерального питания. Ее основная цель: обеспечение организма донаторами энергии (углеводами, липидами), пластическим материалом (аминокислотами); коррекция метаболических расстройств и восстановление трофологического статуса больного. Раннее парентеральное и энтеральное питание ускоряет репаративные процессы в ЖКТ.

Алгоритм нутритивной поддержки составляется с учетом оценки состояния больного и включает этапы парентерального, энтерального или смешанного питания и собственно диетическую терапию (диета № 5П). Лечебное питание рассматривается как фармакотерапия различных метаболических нарушений и является основным путем качественного обеспечения энергопластических потребностей организма больного.

Эффективность терапии панкреатита оценивается по динамике болевого и диспептического синдромов, нормализации уровня ферментов крови и мочи, показателей копрограммы, фекальной эластазы и увеличения массы тела больного.

Литература

П. Л. Щербаков, доктор медицинских наук, профессор

ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Источник