какие заболевания почек относятся к группе иммунных нефропатий
Как выявить заболевания почек у малыша?
Метаболические нефропатии (заболевания почек) являются одной из самых частых патологий мочевыделительной системы в детском возрасте. Они могут быть первичными или вторичными.
Что вам может подсказать, что у ребёнка возникла метаболическая нефропатия?
Проблема заключается в том, что на начальном этапе симптомы, как правило, отсутствуют. Родители могут обратить внимание на то, что моча стала мутной, в ней появился осадок. Часто дебют заболевания возникает в подростковом возрасте.
Узнать о болезни можно после проведения лабораторных и инструментальных исследованиях:
Обнаружив увеличение количества данных солей в моче ребёнка необходимо пройти ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря. При этом исследовании могут быть обнаружены конкременты в почках, очаги воспаления и уплотнения почечной ткани.
Необходимо бороться и с малоподвижным образом детей, который также способствует прогрессированию заболевания.
Лечение метаболической нефропатии на начальной стадии приводит к благополучному исходу и предотвращает появление грозных осложнений. Если же ничего не предпринимать, то данное заболевание приведёт к мочекаменной болезни, которая даст о себе знать почечной коликой, кровью в моче, повышением артериального давления и, как следствие, хронической почечной недостаточностью.
Сдать все виды лабораторных анализов, пройти УЗИ, а также получить консультации опытных детских специалистов – нефролога, эндокринолога, аллерголога и других, Вы можете в центре здоровья детей «Неболейка» на ул. Воровского, 27. Записаться на приём и получить подробную информацию Вы можете прямо сейчас по ссылке или по тел. в Кирове 711-100, 255-100.
Какие заболевания почек относятся к группе иммунных нефропатий
Лабораторное обследование для определения основных маркеров аутоиммунного поражения почек, которое включает в себя выявление в крови пациента антигломерулярных антител, антител к цитоплазме нейтрофилов и антинуклеарного фактора.
Анти-БМК, антигломерулярные антитела, антинуклеарный фактор (АНФ), антиядерные антитела, антинуклеарные антитела (АНА), антитела к цитоплазме нейтрофилов, АНЦА.
Синонимы английские
Antibody to human glomerular basement membrane; Anti-GBM antibodies, anti-GBM, ANCA, аntinuclear аntibodies (ANA), Hep-2 Substrate, ANA-Hep2,аnti-neutrophilic/cytoplasm antibody.
Непрямая реакция иммунофлюоресценции.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
В медицинской практике определение в крови пациента антигломерулярных антител, антител к цитоплазме нейтрофилов и антинуклеарного фактора применяется для диагностики аутоиммунного поражения почек, уточнения причины гломерулонефрита, обследования пациентов при подозрении на аутоиммунный васкулит, мониторинга эффективности терапии аутоиммунных заболеваний
Исследование рекомендуется проводить пациентам при сочетании двух и более симптомов, таких как артериальная гипертония, олигоурия, периферические отеки и пастозность, повышение уровня мочевины, креатинина в крови, боли в области суставов, снижение слуха, боли в животе, гематурия, одышка, сухой кашель с кровью.
Огромное количество системных болезней могут влиять на функцию почек. Заболевание почек – коварная вещь, симптомы заболевания могут отсутствовать в течение длительного времени. К сожалению, многие люди узнают о проблемах с почками только при таких проявлениях болезни, как боль в поясничной области или примесь крови в моче.
Системные васкулиты часто приводят к поражению почек в виде очагового некротизирующего гломерулонефрита, к ним относятся гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, серповидный некротизирующий гломерулонефрит, синдром Чарга – Стросс (эозинофильный гранулематозный васкулит), узелковый периартериит.
Вышеуказанные заболевания являются аутоиммунными и связаны с появлением в организме больного антител к цитоплазме нейтрофилов, которые вызывают повреждение сосудов почек.
Гранулематоз Вегенера – редкая форма васкулита. Считается, что при этой патологии происходит аутоиммунное поражение эндотелиальных клеток. Это системное заболевание, в которое вовлекаются практически все системы организма. Оно может проявляться следующими симптомами: повышенная утомляемость, общая слабость, лихорадка, ночной пот, потеря аппетита, синусит, боли в области лица, кашель, одышка, боли в груди, боли в области суставов, снижение слуха, боли в животе, гематурия.
Почки часто поражаются при системной красной волчанке (люпус нефрит). Для подтверждения диагноза требуется выполнение биопсии почки. Лечение заключается в эффективной терапии основного заболевания и устранении «почечных» симптомов.
Системная склеродермия вызывает микроангиопатию, которая является причиной поражения почек. Почечный кризис (артериальная гипертония, олигоурия, головные боли, периферические отеки и пастозность, повышение уровня мочевины, креатинина в крови пациента) выявляется у 10 % больных системной склеродермией. При этом патологическом состоянии показано проведение гемодиализа.
Синдром Шегрена – аутоиммунное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением экзокринных (слюнных, слезных) желез, в результате чего развивается кератоконъюнктивит, сухость во рту, стоматит. Эта патология часто сочетается с такими заболеваниями, как системная склеродермия, антифосфолипидный синдром и патологией почек.
Синдром Гудпасчера – аутоиммунное заболевание, при котором аутоантитела (антигломерулярные антитела) разрушают коллаген, при этом развивается быстропрогрессирующая почечная недостаточность и поражаются легкие.
Клиническими проявлениями заболевания являются потеря аппетита, общая слабость, одышка, сухой кашель с кровью, тошнота, рвота, отеки, бледность кожных покровов, ощущение жжения при мочеиспускании.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
1. Антинуклеарный фактор
Титр: Что может влиять на результат?
Вероятность ложноположительного результата исследования повышается у пожилых людей, больных злокачественными новообразованиями, хроническими заболеваниями или инфекциями.
Признаками заболевания почек являются протеинурия (большое количество белка в моче, мутная моча), примесь крови в моче, снижение уровня клубочковой фильтрации, снижение общего количества белка в сыворотке крови, отеки (утренние отеки преимущественно вокруг глаз).
Даже один из этих симптомов может быть признаком поражения почек, поэтому при их выявлении нужно обратиться к врачу для определения причины поражения почек.
Кто назначает исследование?
Врач общей практики, терапевт, ревматолог, уролог.
Тест по патофизиологии с ответами — патофизиология почек
Тесты с ответами — Патофизиология почек
Звёздочкой (*) отмечены правильные ответы
Тест
Какие заболевания почек относятся к группе иммунных нефропатий?
поликистозная дегенерация почки
Тест
Какие из перечисленных показателей характеризуют нарушения функций канальцев почек?
наличие в моче выщелоченных эритроцитов
снижение клиренса креатинина
* понижение секреции ионов Н+ и аммония
Тест
Какие из нижеперечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе острой почечной недостаточности (2 стадия)?
* усиление синтеза ренина почками
* обтурация канальцев почек цилиндрами
увеличение клубочковой фильтрации
* уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек
* уменьшение эффективного фильтрационного давления
* отек почечной паренхимы
Тест
Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерны:
* снижение концентрационной функции почек
* изменение результатов проб на разведение мочи
Тест по патофизиологии
Назовите механизмы глюкозурии:
увеличение фильтрационного давления в клубочках почек
* блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии
* структурные повреждения проксимальных канальцев
повышение проницаемости капилляров клубочков почек
* избыточное содержание глюкозы в крови (> 10 ммоль/л)
Тест
Какие заболевания почек относятся к группе инфекционно-воспалительных?
Тест
Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации:
* снижение системного артериального давления менее 60 мм рт. ст.
снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах
* нарушение оттока первичной мочи
* повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови
снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев
* уменьшение числа функционирующих нефронов
Тест
Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности?
увеличение концентрации мочевины в крови
* увеличение концентрации креатинина в крови
* повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов
Тест
Следствием накопления аммиака в организме при почечной недостаточности являются следующие нарушения обмена веществ:
усиление синтеза мочевины
* нарушение переаминирования аминокислот
* блокада цикла Кребса
* усиление синтеза холестерина и кетоновых тел
* снижение синтеза мочевины
Тест
Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
* увеличение концентрации мочевины в крови
* повышение концентрации креатинина в крови
Тест
Укажите основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии?
* активация ренин-ангиотензивной системы
активация калликреин-кининовой системы
* активация симпато-адреналовой системы
* задержка ионов натрия в организме
снижение синтеза ренина
* снижение синтеза почечных простагландинов
Тест
Какие из перечисленных заболеваний почек относятся к группе метаболических нефропатий?
поликистозная дегенерация почки
Тест по патофизиологии
Назовите причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:
спазм отводящих артериол клубочка
* спазм приносящих артериол клубочка
* отложение иммунных комплексов в клубочках почек
Тест
Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
* снижение клиренса креатинина
* развитие плеврита и перикардита
Тест
Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для полиурической стадии острой почечной недостаточности?
* развитие иммунодефицитного состояния
концентрация мочевины менее 6,6 ммоль/л
Тест
Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней почек?
* поликистозная дегенерация почек
Тест
Осмоляльность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:
Тест
Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:
* острая сердечная недостаточность
* острая почечная недостаточность
острая дистрофия печени
* энцефалопатия (отек головного мозга)
Тест
Причинами, способствующими снижению клубочковой фильтрации, являются:
* снижение системного артериального давления
уменьшение онкотического давления крови
* препятствие оттоку мочи
* спазм приносящих артериол клубочка
спазм отводящих артериол клубочка
повышенное выделение ренина
Тест по патофизиологии
Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются:
* снижение клиренса креатинина
* появление в моче выщелоченных эритроцитов
Тест
Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
снижение клиренса креатинина
снижение клиренса фенолрота
Тест
Укажите изменение факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах, возникающее сразу после острой массивной кровопотери:
Тест
Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках?
Тест
Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?
Тест
Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:
* белок в большом количестве
Тест по патофизиологии
Что может лежать в основе почечного ацидоза?
* снижение канальцевой секреции протонов
избыточная реабсорбция ионов натрия
* снижение секреции аммиака
избыточная экскреция мочевой кислоты
* снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел
Тест
Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?
Тест
Какие изменения в моче характерны для нефротического синдрома?
Тест
Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
блокирования канальцев почек цилиндрами
* активации системы ренин — ангиотензин — альдостерон — вазопрессин
* снижения выработки почками простагландинов А и Е
повышения выработки почками простагландинов F
* снижения выработки почками кининов
повышения выработки почками кининов
Тест
Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза?
* уменьшение содержания в моче солюбилизаторов
увеличение содержания в моче солюбилизаторов
* инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей
Повреждение почек при инфекциях в педиатрической практике
Почки — орган, обеспечивающий постоянство гомеостаза в организме, который способствует поддержанию объема циркулирующей крови и других жидкостей внутренней среды, обеспечивает постоянство концентрации в них осмотически активных веществ и отдельных ионов,
Почки — орган, обеспечивающий постоянство гомеостаза в организме, который способствует поддержанию объема циркулирующей крови и других жидкостей внутренней среды, обеспечивает постоянство концентрации в них осмотически активных веществ и отдельных ионов, pH крови, экскреции чужеродных веществ. Инкреторная функция почек связана с их ролью в обновлении белкового состава крови, выработке глюкозы, эритропоэтина, ренина, простагландинов, активных форм витамина D3.
Число нефронов у детей раннего возраста такое же, как у взрослых, но они меньше по величине, степень развития их неодинакова: лучше развиты юкстамедуллярные, хуже — кортикальные и изокортикальные. Эпителий базальной мембраны клубочка высокий, цилиндрический, что ведет к уменьшению поверхности фильтрации и более высокому сопротивлению при этом. Сниженная клубочковая фильтрация является фактором, предрасполагающим к отекам у детей. Канальцы у детей раннего возраста, особенно у новорожденных, узкие, короткие, петля Генле также короче, а расстояние между нисходящим и восходящим коленами ее больше, что способствует низкой реабсорбционной способности. При этом дифференцировка эпителия канальцев, петли Генле и собирательных трубок после рождения еще не завершена, чем и объясняется повышенная экскреция аминокислот, бикарбонатов, фосфатов. Сниженной экскрецией водородных ионов можно объяснить склонность детей к метаболическому ацидозу. Таким образом, гломерулоканальцевый дисбаланс у детей свидетельствует о превышении фильтрационной способности над реабсорбционными возможностями канальцев, что при определенных условиях неизменно приведет к изменениям в анализе мочи. Юкстагломерулярный аппарат у детей раннего возраста также еще не сформирован, при этом вазоактивные системы (ренин-ангиотензин-альдостероновая система — РААС, внутрипочечный аденозин) активны и легко стимулируются гипоксией. Несмотря на то, что морфологическое созревание почки в целом заканчивается к школьному возрасту (к 3–6 годам), дети любого возраста попадают в группу риска повреждения почек при том или ином воздействии на организм [8]. Можно выделить следующие факторы риска повреждения почек в детском возрасте:
Характер повреждения почек при инфекциях разнообразен и обусловлен, в первую очередь, свойствами инфекционного агента и состоянием макроорганизма. В зависимости от клинико-лабораторных изменений выделяют:
При анализе характера поражения почек при инфекционных заболеваниях врачу важно различать, является ли патология почек:
Патология почек как проявление основного инфекционного заболевания представлена достаточно редкими заболеваниями, такими как:
Диагностика данных заболеваний основывается, в том числе, и на клинико-лабораторном исследовании поражения почек, и затруднений в их интерпретации, как правило, не возникает.
Если говорить об осложнениях инфекционных заболеваний, необходимо остановиться лишь на некоторых из них. Так, наиболее часто встречаемым осложнением в детском возрасте является ИН.
Примечательным является тот факт, что ИН был впервые описан в 1898 г. Каунсильменом у больных, перенесших дифтерию и скарлатину. Однако очень долго ИН отождествлялся исключительно с пиелонефритом. Термин «хронический интерстициальный нефрит» долгое время соответствовал современному пониманию поражения почек при гипертонической болезни — нефроангиосклерозу, первичной сморщенной почке, т. е. обозначал те типы патологии почек, в основе которых лежит поражение сосудов. Параллельно в первой половине ХХ века существовал термин «тубулоинтерстициальный нефрит» (ТИН) для обозначения ОПН.
Сегодня под ТИН понимается воспалительное (чаще иммуновоспалительное) заболевание почек, протекающее с преимущественным поражением межуточной ткани и канальцев. При этом термин «интерстициальный нефрит» отождествляют с тубулоинтерстициальным, поскольку трудно себе представить поражение интерстиция без повреждения канальцев [6]. Согласно МКБ-10 в рубрики N10, 11 включены острый и хронический инфекционный ТИН.
Острый ТИН (ОТИН) — острое воспаление интерстиция и канальцев, нередко сочетающееся с минимальным вовлечением в процесс гломерул и сосудов. Клинически часто ОТИН проявляется острой почечной недостаточностью, реже канальцевыми нарушениями и изменениями мочевого осадка.
Хронический ТИН (ХТИН) — это необратимый процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением функций почек с развитием хронической почечной недостаточности.
Первичный ТИН — воспаление (чаще иммунного характера) непосредственно интерстициальной ткани и канальцев без вовлечения в процесс гломерул или сосудов.
Вторичный ТИН — воспаление интерстициальной ткани и канальцев, развившееся на фоне другой нефропатии (чаще гломерулонефрита), или тубулоинтерстициальный нефрит, сопутствующий (ассоциированный) гломерулонефриту или другим нефропатиям.
ТИН, ассоциированный с различными вирусными, бактериальными, паразитарными и грибковыми инфекциями (табл. 1), относится к первичным и острым.
Значительные трудности в повседневной практике возникают у врача в дифференциальной диагностике ТИН инфекционного и лекарственного генеза, поскольку терапия, направленная против микроорганизма, как правило, интенсивная, агрессивная, длительная и может вызывать повреждение почечной ткани [3]. Ниже перечислены лишь некоторые противомикробные и противовирусные препараты, используемые в детской практике, которые могут приводить к почечным повреждениям.
Антибактериальные и противовирусные препараты, способствующие развитию ТИН
Клинические симптомы ТИН разнообразны и, в ряде случаев, маскируются под симптомы основного заболевания либо выступают на первый план. Как при многих инфекционных заболеваниях, так и при ТИН в клинике могут превалировать общие интоксикационные симптомы, такие как повышение температуры, головная боль, слабость, потеря массы, бледность кожного покрова, слизистых, артралгии. Тошнота, боли в животе, диарея, лимфаденопатия чаще ассоциируются с инфекцией, но достаточно часто возникают и вследствие повреждения почек. И лишь боли в спине, полиурия, полидипсия заставляют врача исключать вовлечение в патологический процесс почек.
Лабораторные признаки этого вовлечения неспецифичны и носят непостоянный характер. В частности, в анализах крови могут наблюдаться изменения в виде анемии, лейкоцитоза, эозинофилии, увеличения СОЭ, повышения уровня мочевины и креатинина, метаболического ацидоза, повышения уровня IgG и IgE. При исследовании мочевого осадка может выявляться аминоацидурия, бикарбонатурия, лейкоцитурия, эозинофилурия > 1% (чаще при лекарственной этиологии), глюкозурия, гематурия (обычно микрогематурия), фосфатурия, протеинурия (до 1 г/сут), цилиндрурия (гиалиновые, лейкоцитарные). Во многом клиническая и лабораторная картина определяется местом канальцевого нарушения (табл. 2), и наиболее тяжелым ее проявлением будет развитие у больного синдрома Фанкони. Пожалуй, лишь снижение удельного веса мочи независимо от темпа диуреза и нарушение реабсорбции бета2-микроглобулина позволит врачу с уверенностью говорить о развитии острого ТИН.
Дифференциальный диагноз ОТИН проводится, прежде всего, с острым гломерулонефритом. Отсутствие нефритического синдрома (отеков, артериальной гипертензии, гематурии), эритроцитарных цилиндров, гипокомплементемии, цикличности течения позволит исключить острый постинфекционный гломерулонефрит.
Отсутствие диагностически значимой бактериурии, ультразвуковых и рентгенологических признаков обструкции, деформации чашечно-лоханочной системы позволит отклонить диагноз пиелонефрита.
От ОПН ТИН будут отличать отсутствие стадийности процесса, зависимости азотемии от темпов снижения диуреза, некронефроза. Для ТИН не характерны ДВС-синдром, такие электролитные сдвиги, как гиперкалиемия, что сопровождает ОПН. Уже в начале течения ТИН возможны азотемия и полиурия, что должно насторожить врача и помочь в дифференциальной диагностике.
При ОРВИ у детей поражение мочевыделительной системы является вторым по частоте осложнением, и проявляется либо транзиторным мочевым синдромом, либо ОТИН [4]. Подобное представление правомочно при:
1) появлении симптомов нефропатии на фоне острого периода вирусной инфекции (на 2–5 день заболевания) и наличии их в течение 2–3 недель, именно в эти дни отмечается появление вирурии и максимальное накопление вирусов в паренхиматозных органах;
2) отсутствии истинной бактериурии, что косвенно может подтверждать вирусный характер поражения;
3) изменениях в мочевыводящих путях преимущественно в первый год жизни, характеризующиеся подъемом ОРВИ, что указывает на эпидемический характер патологии и дополнительно подтверждает вирусную этиологию процесса, происходящего в мочевой системе;
4) доброкачественном характере течения нефрита.
Еще одним достаточно частым осложнением инфекционных заболеваний является гломерулонефрит. На сегодняшний день к данной категории относится гетерогенная группа заболеваний иммуновоспалительного генеза с преимущественным поражением клубочкового аппарата почек с различными клинико-морфологической картиной, течением и прогнозом [1]. Многообразие заболеваний и возбудителей, приводящих к повреждению клубочков, представлено в табл. 3.
Механизмы гломерулярных поражений связаны с непосредственным цитопатическим действием, участием инфекционного агента в образовании иммунных комплексов, вовлечением клубочков в аутоиммунные механизмы. При некоторых заболеваниях вирусные антигены обнаруживают в биоптатах почечной ткани у детей с гломерулонефритом [13, 15].
Проявления соответствуют основным клинико-лабораторным синдромам, таким как нефритическому, нефротическому (чистому или смешанному), гематурическому. К экстраренальным симптомам относят головную боль, вследствие артериальной гипертензии, периферические отеки. К ренальным — боли в поясничной области за счет увеличения размеров почек, олигурию, связанную со снижением скорости клубочковой фильтрации, и мочевой синдром. Последний может быть в виде протеинурии и/или гематурии, степень которых и будет определять ведущий синдром. При обследовании необходимо определиться с функцией почек, измерив уровень сывороточного креатинина и мочевины. Повышение гуморальной активности, иммунологические сдвиги (увеличение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), уровня иммуноглобулинов, комплемента) помогут установить иммуновоспалительный генез заболевания. Гиперкоагуляционные сдвиги (ускорение АПТВ (активированного парциального тромбопластинового времени), повышение растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), Д-димеров), как правило, сопровождают данное повреждение почек.
К наиболее частым инфекциям, значимо повреждающим гломерулярный аппарат почек, относят вирусные гепатиты. Причем от его типа зависит вариант поражения почек, течение и прогноз. Так, поражение почек обычно развивается на фоне хронического персистирующего или активного гепатита В. Мужчины болеют чаще; среди больных много инъекционных наркоманов и других лиц с высоким риском гепатита В. Последний осложняется мембранозной нефропатией (мембранозным гломерулонефритом. МемГН), МКГН, IgA-нефропатией. Чаще всего встречается МемГН, при котором в эндемических районах (например, странах Азии и Африки) HBsAg выявляют у 80–100% детей и 30–45% взрослых. Иммунные комплексы образуются местно после оседания антигена либо образуются в кровотоке и только потом оседают в клубочках. Прогноз при МемГН у детей благоприятный: в течение 3 лет 2/3 из них выздоравливают без лечения. У взрослых прогноз хуже: в течение 5 лет у 30% развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН), в 10% случаев — терминальная ХПН.
При гепатите С наиболее часто встречаются такие морфологические варианты гломерулонефрита, как МПГН, МКГН, МемГН [2]. При этом изменения в мочевом осадке находят у 30% инфицированных вирусом гепатита С. На фоне типичных для МКГН изменений обнаруживают отложения в клубочках IgG, IgM, С3. У большинства больных наблюдаются НС и микрогематурия (иногда — эритроцитарные цилиндры). На этом фоне активность печеночных ферментов обычно повышена, уровень СЗ снижен, в крови присутствуют антитела к вирусу и вирусная РНК [7].
В последние годы в детской практике большое внимание уделяется цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ), при врожденной или приобретенной форме которой может развиться нефропатия с НС [16]. При нефробиопсии могут выявляться мембранозная нефропатия, ФСГС. ЦМВ — это этиологический фактор в развитии гормонорезистентного НС, что в значительной степени определяет течение заболевания и прогноз для почечной выживаемости.
Сифилис может осложняться НС, причем вторичный — в 0,3%, а врожденный уже в 8% случаев. Типичная морфологическая картина — мембранозная нефропатия, иногда в сочетании с пролиферацией мезангия и эндотелия. Иммунофлюоресцентное окрашивание выявляет отложения IgG и IgM и антигены Treponema pallidum. При врожденном сифилисе уровни С3 и С4 комплемента снижены. Стандартная терапия сифилиса — это пенициллины, в большинстве случаев специального лечения гломерулонефрита не требуется.
Огромный интерес в последние годы у практикующих врачей вызывает ВИЧ-инфекция. Немногочисленные данные свидетельствуют о том, что эта инфекция может вызвать ФСГС, МПГН (включая IgA-нефропатию), МКГН и мембранозную нефропатию. Однако наиболее характерен ФСГС, получивший название ВИЧ-нефропатия, который может быть даже первым проявлением ВИЧ-инфекции. ВИЧ-нефропатия встречается во всех группах риска ВИЧ-инфекции, включая детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей, но больше всего она распространена среди лиц негроидной расы и инъекционных наркоманов и в меньшей степени — среди гомосексуалистов. Механизм развития ВИЧ-нефропатии точно неизвестен, особенно учитывая у данной категории больных присутствие таких оппортунистических инфекций, как гепатит, ЦМВ, длительно проводимую, высокоактивную антиретровирусную терапию [12]. В некоторых исследованиях в почках этих больных обнаружена вирусная ДНК, однако ее обнаруживают и у ВИЧ-инфицированных без нефропатии. Вероятно, для развития нефропатии необходимы какие-то дополнительные факторы. ВИЧ-нефропатия проявляется тяжелым смешанным НС, а терминальная ХПН может развиться через несколько недель или месяцев [14].
ОПН — это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся быстрым уменьшением производительности почек, которое приводит к увеличению концентрации азотистых шлаков в сыворотке крови и снижению диуреза. Данное осложнение может сопровождать любой инфекционный процесс, ввиду многообразия причин, которые приводят к его развитию. Все эти причины представлены в классификации Ж. Амбурже, датированной 1968 годом, а в последующем дополненной. Таким образом, на сегодняшний день выделяют следующие формы ОПН и причины:
В настоящее время в практической работе используются следующие основные критерии постановки диагноза ОПН [5]:
1) отсутствие ХПН;
2) повышение уровня сывороточного креатинина;
3) повышение сывороточной мочевины;
4) снижение скорости мочеотделения.
Согласно рекомендациям ADQI (2004) и консенсусному определению AKIN (2005) ОПН у взрослых — это быстрое нарастание концентрации креатинина плазмы крови не менее чем в 3 раза по сравнению с начальными значениями или уровень креатинина не менее ≈360 мкмоль/л (4 мг/дл) в результате недавнего, быстрого увеличения не менее чем на ≈45 мкмоль/л (0,5 мг/дл) в комбинации или без сопутствующей олиго-, анурии. На данных форумах были разработаны и представлены основные стадии и их критерии (RIFLE) при повреждении почек (табл. 4).
В последние годы в практику врача прочно вошел термин «острое почечное повреждение» (AKI), консенсусная конференция основных нефрологических обществ и ведущих экспертов по проблеме ОПН (AKIN, Амстердам, 2005) определяет его как сложный полиэтиологический синдром, который клинически характеризуется быстрым нарастанием концентрации креатинина: от несколько повышенных значений до собственно ОПН [10, 11].
AKI представляет собой резкое, на протяжении менее 48 часов, нарастание креатинина плазмы более чем на 26,5 мкмоль/л (0,3 мг/дл) (абсолютные значения) или на 50% (относительные значения); и/или объективно отмеченная олигурия (снижение диуреза до значений менее 0,5 мл/кг/час в течение более чем 6 часов) (табл. 5). Данные характеристики острого почечного повреждения применимы у детей старшей возрастной группы.
С учетом особенностей становления функции почек у детей Akcan-Arikan с соавт. в 2007 году предложили педиатрическую классификацию RIFLE [9], которая удовлетворяет требованиям педиатров, детских реаниматологов (табл. 6).
Таким образом, можно говорить о многоликости повреждений почек у детей, на фоне остро либо хронически протекающей инфекции. Клиническая картина этих повреждений может затруднять диагностику основного заболевания, часто предопределяет тактику ведения данной категории больных и влияет на прогноз для жизни.
Литература
НГМУ, Новосибирск
Контактная информация об авторах для переписки: krasnova-inf@rambler.ru
Таблица 4. Классификация ОПН RIFLE (ADQI, 2004)
Таблица 6. Педиатрическая шкала RIFLE (pRIFLE) (Akcan-Arikan с соавт., 2007)