какие заболевания вызывает вирус varicella zoster

Герпес опоясывающий (лишай) — лечение и причины

Опоясывающий герпес (лишай) возникает в результате реактивации вируса varicella-zoster.

Ветряная оспа представляет собой первичную инфекцию, вызываемую вирусом varicella-zoster. У детей (90% заболевания встречается до 13 лет) заболевание протекает относительно легко, у взрослых может осложниться энцефалитом и пневмонией.

Заражение

Герпес-зостер передается воздушно-капельным путем. Вирус попадает в дыхательные пути, где происходит его репликация; иногда вирус инвазирует лимфатические узлы, вызывая первичную вирусемию. В дальнейшем вирус распространяется внутри организма гематогенным, лимфогенным и нейрогенным путями, инфицирует сенсорные ганглии вегетативной нервной системы, что практически обеспечивает его пожизненную персистенцию в организме человека. Инкубационный период — 10-20 дней (13-17). У детей повышенная температура и сыпь появляются одновременно. У взрослых недомогание и температура появляются раньше сыпи на несколько дней. Сыпь начинается с лица и головы, переходит на туловище, конечности поражаются редко. Её развитие сопровождается зудом. Новые высыпания появляются через 2-5 дней, все элементы сыпи существуют одновременно.

Симптомы опоясывающего герпеса

Опоясывающий лишай характеризуется высыпаниями по ходу отдельных чувствительных нервов нечётких розоватых пятен (диаметром 3-5 см), на фоне которых через 18-24 ч образуются группы болезненных везикул; основной признак, отличающий их от прочих герпетических кожных поражений, — наличие чёткой демаркационной зоны. Наиболее часто поражения локализуются на грудной клетке, но также могут располагаться по ходу любого чувствительного нерва и, как правило, односторонне. Поражения исчезают в течение 2-4 недели, боль (невралгия) может сохраняться в течение недель и нескольких месяцев. Заразность: 1-2 суток до сыпи и до отпадения корок. Осложнения включают вторичную бактериальную инфекцию кожи, а также энцефалит, менингит, миокардит, гломерулонефрит, артрит (редко). Очень серьезным осложнением является пневмония, повышающая риск смертности: у взрослых до 5-10%.

Лечение опоясывающего герпеса

от 2 500 руб

Медицинскую помощь пациентам, заболевшим опоясывающим герпесом, в остром периоде оказывает врач дерматовенеролог, в задачи которого входит назначение противовирусных ацикловир-содержащих препаратов внутрь в таблетках. Противовирусные препараты должны быть назначены как можно раньше от начала заболевания с соблюдением разовой и суточной дозы препарата и длительности лечения. Вторая задача дерматовенерога – лечение очага поражения. Для этого применяются различные препараты для наружного применения как противовирусного, так и других механизмом действия.

Наиболее частым осложнением опоясывающего герпеса является симпатоганглионеврит, который проявляется стойким, длительно протекающим болевым синдромом. Это постгерпетическая невралгия, лечением которой занимается врач невролог.

Источник

Инфекция, вызываемая вирусом Варицелла-Зостер

Вирус Варицелла–Зостер (ВЗВ, Varicella–Zoster virus) – вирус герпеса 3 типа – ДНК–содержащий вирус семейства Herpesviridae подсемейства Alphaherpesvirinae, для которого характерны высокая цитопатическая активность с относительно коротким репликативным циклом. ВЗВ вызывает два заболевания: при первичном заражении – ветряную оспу (ветрянку), при реактивации – опоясывающий герпес (опоясывающий лишай). Большая часть заболеваемости приходится на детский возраст. В дальнейшем вирус находится в организме в «спящем» состоянии, при ослаблении клеточного иммунитета – с возрастом, в процессе лечения иммунодепрессантами, либо в результате других причин – вирус реактивируется, что приводит к развитию опоясывающего герпеса. Факторами риска служат пожилой возраст, онкологические и гематологические заболевания, ВИЧ-инфекция (особенно поздние стадии), иммуносупрессивная и лучевая терапия. Риск возникновения опоясывающего герпеса у ВИЧ-инфицированных лиц в 15–25 раз выше по сравнению с риском для населения в целом. При развитии опоясывающего герпеса в молодом возрасте (и особенно при развитии его рецидивов), необходимо обязательно обследовать пациента для исключения ВИЧ-инфекции.

Для ветряной оспы характерно наличие везикулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Опоясывающий герпес характеризуется воспалительной реакцией в задних корешках спинного мозга и в ганглиях; он сопровождается высыпанием пузырьков на коже в участке, иннервируемом пораженным чувствительным нервом. Вирус представляет опасность для плода: перенесенная ветряная оспа в течение первого триместра беременности может привести к врожденным уродствам.

Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14–21 день. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом, представляющий опасность с конца инкубационного периода до отпадения корок. Инфекция чаще всего передается воздушно-капельным путем. Контактный (через содержимое везикул) и парентеральный пути заражения более редки и реализуются, в основном, когда источником инфекции является больной вторичной (рекуррентной) инфекцией – опоясывающим герпесом. Ветряная оспа является высококонтагиозным заболеванием, сопровождается лихорадкой, везикулезной сыпью и общим недомоганием. Высыпания новых пузырьков продолжаются 3–4 дня, их содержимое включает огромное количество вируса. У 80–90% людей инфицирование происходит в первые 6–8 лет жизни и проявляется ветряной оспой. У переболевших ветряной оспой сохраняется пожизненный иммунитет к реинфекции из экзогенных источников. Случаи повторного заболевания практически неизвестны. Однако около 5% женщин детородного возраста не имеют иммунитета, заболевание ветряной оспой может реализовать вертикальный путь передачи инфекции.

Входными воротами для вируса является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой он размножается, затем лимфогенным путем проникает в кровь, с ней – в кожу и в различные внутренние органы, но чаще вирус проникает в клетки чувствительных ганглиев – тройничного, лицевого, межпозвоночных нервов, где сохраняется в неактивном состоянии в течение всей жизни человека. Наибольший тропизм вирус имеет к клеткам шиповатого слоя кожи, где возникают дистрофические изменения, приводящие к их гибели, образуются полости, наполненные серозным экссудатом, клиническим эквивалентом которых является типичная для ветряной оспы сыпь.

Летальность и осложнения (энцефалит, пневмония) довольно редки, чаще наблюдаются у новорожденных и у ослабленных людей. На фоне иммуносупрессии поражаются также слизистые оболочки мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта. Изменения в виде мелких некрозов с геморрагическим пояском можно обнаружить в печени, почках, легких и других органах.

Инфекция, вызванная вирусом ветряной оспы, во время беременности довольно редка, поскольку только 5–10% всех женщин детородного возраста не имеют антител к ВЗВ. При заболевании ветряной оспой женщин во время беременности риск заражения для плода и новорожденного составляет 8%. ВЗВ может передаваться плоду антенатально (трансплацентарно, трансцервикально), интранатально и новорожденному ребенку постнатально (воздушно-капельно, контактно). При инфекции возможны осложнения беременности: самопроизвольные выкидыши, неразвивающаяся беременность в первой ее половине в 3–8% наблюдений и фетальный ветряночный синдром у 12% пораженных плодов. Частота эмбриопатий и фетопатий после перенесенной ветряной оспы в первые 20 недель беременности составляет 2%, после 25-й недели зарегистрированы единичные случаи. Если заболевание беременной произошло в I триместре, у 5% новорожденных отмечается синдром врожденной ветряной оспы: атрофия конечностей, рубцы на коже, рудиментарные пальцы, атрофия коры головного мозга, пороки развития глаз, параличи и судорожный синдром. При заболевании менее чем за 10 суток до родов у плода могут развиться тяжелые поражения – врожденная (неонатальная) ветряная оспа, проявляющаяся в первые 10–12 дней жизни новорожденного. Наиболее тяжело протекает инфекция у детей, матери которых заболели ветряной оспой в период за 5 дней до и 48 часов после родов. Летальность при этом достигает 20–30%. Клинические проявления ветряной оспы у новорожденного спустя 12 дней после рождения свидетельствуют о постнатальном заражении. При заболевании женщины во время беременности опоясывающим лишаем осложнений со стороны плода не наблюдается.

Наличие типичных проявлений ветряной оспы, особенно с учетом эпидемиологических данных (контакт с больным ветряной оспой), и опоясывающего герпеса позволяет поставить диагноз на основании клинических данных, в таких случаях лабораторного подтверждения не требуется. Однако с учетом возможности атипичного течения инфекции, вызванной ВЗВ, особенно у вакцинированных лиц, развития осложнений в виде энцефалита, перинатальной патологии (внутриутробная инфекция, врожденные пороки развития) требуется лабораторное подтверждение.

Дифференциальная диагностика. Герпетическая инфекция (ВПГ 1, ВПГ 2), аллергические высыпания, контактный дерматит, краснуха.

Показания к обследованию

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное обнаружение вируса методом микроскопии, выделение вируса или его ДНК, определение АТ.

Материал для исследования

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Выделение ВЗВ в культуре клеток (фибробластов) применяется только в вирусологических лабораториях и для рутинной диагностики в клинико-диагностических лабораториях не используется. Традиционно применяемое микроскопическое исследование препаратов содержимого везикул, окрашенных по Морозову или Романовскому- Гимзе, имеют низкую диагностическую специфичность (не позволяют дифференцировать ВЗВ от ВПГ) и чувствительность, поэтому не могут считаться надежными.

Основную роль в лабораторной диагностике инфекций, вызываемых ВЗВ, отводят выявлению ДНК вируса методом ПЦР и определению специфических АТ IgM, IgG к АГ вируса с использованием ИФА. Определение авидности специфических АТ IgG позволяет оценить сроки инфицирования, установить период развития инфекционного процесса, дифференцировать острую инфекцию от инфекции, перенесенной в прошлом, и первичной инфекции от реактивации. Дополнительным исследованием при диагностике энцефаломиелита или энцефалита, вызванного ВЗВ, является параллельное обнаружение вирусоспецифических АТ IgG в крови и СМЖ методом ИФА с расчетом индекса интратекальной продукции. Выявление интратекальной продукции специфических АТ в СМЖ свидетельствуют о вовлечении в инфекционный процесс ЦНС. Исследование не применяется для рутинной диагностики, лабораторное подтверждение диагноза основано на использовании прямых методов исследования.

Показания к применению различных лабораторных исследований. Индикаторами активной инфекции служат наличие ДНК ВЗВ и АТ IgM. АТ IgM появляются в крови на 4–7 сутки от начала болезни и сохраняются в течение нескольких месяцев. АТ IgG появляются в крови на 10–14 сутки болезни и сохраняются в течение всей жизни, поэтому для установления факта первичного инфицирования целесообразно количественное определение АТ IgG в динамике. Определение вирусоспецифических АТ IgG может быть использовано в скрининговых исследованиях для определения наличия иммунитета к ВЗВ.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Обнаружение специфических АТ IgМ – маркеров острой фазы заболевания – свидетельствует о первичном инфицировании или реактивации инфекции. Обнаружение АТ IgG свидетельствует о наличии постинфекционного или поствакцинального иммунитета к ВЗВ, указывает на существующую латентную инфекцию. При отсутствии АТ IgМ и обнаружении АТ IgG рекомендуется повторное обследование через 7–10 дней. О текущей инфекции (реинфекции, реактивации) свидетельствует нарастание титра АТ IgG в 4 раза.

При использовании только косвенных методов лабораторной диагностики – выявлении вирусоспецифических АТ, нередко возникают затруднения в интерпретации результатов. Обнаружение ДНК ВЗВ методом ПЦР способствует корректной интерпретации данных и верификации диагноза заболевания. Выявление специфического фрагмента ДНК ВЗВ в биоматериале пациента (плазма крови, СМЖ, соскобы со слизистой оболочки ротоглотки) позволяет при однократном тестировании подтвердить факт инфицирования ВЗВ.

Положительные результаты выявления специфических АТ IgG в сыворотке крови новорожденных или детей первого года жизни не являются однозначным свидетельством инфицирования: появление АТ IgМ может быть вызвано контаминацией пуповинной крови материнскими АТ, появление АТ IgG – передачей плоду от матери через плаценту. Положительные результаты определения АТ в пуповинной крови должны быть подтверждены выявлением ДНК ВЗВ методом ПЦР.

У больных ВИЧ-инфекцией с атипичными клиническими проявлениями кожных поражений в диагностике отдается предпочтение обнаружению ДНК ВЗВ методом ПЦР. Диагностическое значение (специфичность и чувствительность) обнаружения ДНК ВВЗ в ликворе у больных ВИЧ-инфекцией с поражением ЦНС окончательно не установлены. Возможно, для подтверждения герпетической этиологии энцефалита необходим количественный анализ содержания ДНК ВЗВ в СМЖ.

Источник

Опоясывающий лишай: «взрослый» вариант ветрянки

Первые признаки опоясывающего герпеса, или в быту «лишая», начинаются не с кожи, как можно было бы предположить, а с резкой боли в области ребер, чаще на уровне груди. Пациентов с таким симптомом первоначально обследуют на предмет сердечных патологий и невралгий. Тогда как специфические признаки болезни появляются несколько позже.

Вариант ветряной оспы

Мало кому известно, но ветряная оспа и опоясывающий герпес – разные «маски» одного и того же вируса.

Особенность вируса в том, что, при попадании в организм (например, при ветрянке в детстве), возбудитель никогда его больше не покидает. И навсегда остается «жить» в нервных волокнах инфицированного, правда уже под строгим надзором иммунных сил.

При сохранности и адекватности иммунитета, герпес может никогда больше себя не проявить. А вот ослабление организма – буквально снимает охрану с «камеры заключения», и позволяет вирусу разгуляться.

Признаки реактивации

«Проснувшийся» вирус герпеса начинает активно размножаться, провоцируя иммунитет «вспомнить» о своих обязанностях.

Это вызывает классический воспалительный процесс, сопровождающийся внезапной болью, чаще по ходу ребер, а через 2-3 дня – покраснением кожи и появлением «классических» герпетических пузырьков.

Пузырьки со временем вскрываются и могут сливаться между собой, образуя масштабную раневую поверхность. Что, в условиях ослабления организма, сопровождается длительным заживлением и, нередко, присоединением бактериальной инфекции.

Такие «полосы» поражения всегда имеют односторонний характер, что является отличительной чертой «лишая». А вот география расположения может варьировать.

Диагностика

В большинстве случаев характерная симптоматика лишая позволяет установить диагноз без каких-либо дополнительных анализов.

Однако в случае сомнений у врача, или при желании обследоваться самостоятельно потребуется анализ крови на антитела.

Выявление антител IgА к вирусу Варицелла-Зостер подтверждает реактивацию возбудителя.

А наличие IgG – маркер перенесенной ветряной оспы и наличия вируса в организме.

Другие методы исследования, как, например, ПЦР-диагностика элементов высыпаний, для само обследования не подходят, поскольку имеют ряд важных нюансов при заборе материала. И осуществить правильное взятие материала только врач-дерматолог или венеролог.

Источник

Какие заболевания вызывает вирус varicella zoster

Вирус Варицелла-Зостер (Varicella Zoster Virus, VZV) относится к вирусам герпеса человека 3-го типа (HHV-3) и является возбудителем ветряной оспы и опоясывающего герпеса (опоясывающий лишай). Ветрянка развивается в результате первичного инфицирования, как правило, в детстве (более 95 % всех случаев заболевания), в дальнейшем вирус персистирует в ганглиях и при реактивации приводит к развитию опоясывающего герпеса. Исследование предназначено для определения антител класса IgA к вирусу Варицелла-Зостер (VZV). Определение антител IgA является подтверждающим маркером в случае подозрения на реинфекцию.

Антитела класса IgA к VZV, иммуноглобулины класса A к вирусу опоясывающего лишая и ветряной оспы, 3-й тип герпеса, VZV, вирус герпеса человека 3 типа, ВГЧ-III.

Anti-Varicella Zoster Virus IgA, VZV antibodies, IgA.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Вирус ветряной оспы (Varicella Zoster Virus) вызывает у человека две болезни: ветряную оспу и опоясывающий лишай (опоясывающий герпес). Оба заболевания, как правило, диагностируются по внешним признакам. Тем не менее в нетипичных случаях нужна лабораторная диагностика. Кроме того, определение антител к Varicella Zoster Virus проводится при планировании беременности – ветряная оспа во время беременности может приводить к осложнениям.

Ветряная оспа развивается, когда вирус впервые попадает в организм человека. Как правило, это происходит в детстве (поэтому ветрянка традиционно считается детской болезнью). При этом у взрослых заболевание протекает тяжелее, чем у детей.

Заражение происходит при контакте с больным человеком: вирус передается воздушно-капельным путем. Он проникает в тело через рот, где оседает на слизистых оболочках. Инкубационный период составляет около 2 недель (от 10 до 21 дня). Первые симптомы активной инфекции: повышенная температура и общее недомогание. Через 1-2 дня появляется сыпь. Вскоре пузырьки подсыхают, покрываются корочками и через 2 недели исчезают, обычно не оставляя рубцов. После перенесенной инфекции у человека развивается пожизненный иммунитет, т. е. ветряной оспой не болеют второй раз.

Вирус варицелла-зостер инфицирует только людей, преимущественно детей-дошкольников и младших школьников. Особенно высоко число заражений в школах, детских садах, в любых больших по численности коллективах. Пути распространений: воздушно-капельный (чихание, кашель) и контактный. На теле заболевшего ребенка всегда образуются пузырьки, в которых можно насчитать тысячи тысяч вирусов. Когда эти пузырьки лопаются, патогены с экссудатом выходят в окружающую среду и могут попасть в организм здорового человека через грязные руки, предметы или при телесном контакте, например рукопожатии. Плодотворно существовать вирусы могут только в клетках своей жертвы, поэтому, оказавшись снаружи, становятся легкоустранимыми. Их можно устранить дезрастворами, кипячением, любыми моющими средствами.

Вирус может бессимптомно сохраняться в нервах спинного мозга, а после активации провоцировать сбои в работе внутренних органов больного. Он способен вызывать две основных патологии: ветряную оспу в качестве первичного инфицирования и опоясывающий лишай в качестве рецидива.

Ветряная оспа представляет некоторую опасность при беременности. Во-первых, она опасна для самой матери, потому что у беременных протекает в тяжелой форме. Частым осложнением (в 20 % случаев) является пневмония. Во-вторых, болезнь угрожает плоду. Ребенок может родиться с различными нарушениями: рубцами на коже, недоразвитыми конечностями, микроцефалией, энцефалитом, поражениями глаз и пр. Кроме того, если мать заразилась в самом конце беременности, то новорождённый может тяжело заболеть ветряной оспой в первые дни жизни, причем с риском летального исхода. Вероятность осложнений невысокая, тем не менее лучше предварительно сдать анализы на иммунитет против ветряной оспы.

После того как человек переболел ветряной оспой и выздоровел, вирус обычно не погибает. Он переходит в скрытое состояние и сохраняется в нейронах. Позднее, под действием стресса, при снижении иммунитета или при резком охлаждении, вирус может активизироваться. Нередко заболевают пожилые люди.

В первые дни опоясывающего лишая пациент испытывает общее недомогание, у него повышается температура. В туловище или реже на лице возникает сильная боль (покалывание, зуд, раздражение). Через 1-3 дня в местах, где чувствовалась боль, появляется сыпь, причем с одной стороны тела. Болевые ощущения (невралгия) сохраняются и после ее исчезновения, в течение месяца.

В отличие от ветряной оспы, опоясывающий лишай не опасен во время беременности.

После того как вирусы попадают в организм человека, он начинает с ними бороться. Одна из ответных реакций – это выработка антител (специальных белков иммуноглобулинов). Существует несколько их типов: IgG, IgM, IgA и др. Первичная инфекция ВЗВ связана с ранней продукцией антител IgA. Об информационном значении антител можно судить по проведенным исследованиям. Так, среди испытуемых с ветряной оспой через 1-5 дней после начала заболевания у двух третей был обнаружен IgA, и все отрицательные сыворотки были получены до 3-го дня экзантемы ветряной оспы. VZV IgA был обнаружен в одной из трех сывороток, полученных более чем через 60 дней после начала заболевания. Четыре из пяти сывороток, полученных от испытуемых в течение 1 недели после начала опоясывающего герпеса, имели измеримые уровни IgA. Между 1 и 4 неделями после начала инфицирования у всех испытуемых определялись IgA к ВЗВ. Также VZV IgA был обнаружен уже через 63 дня после начала опоясывающего герпеса. VZV IgA не был обнаружен в сыворотках от 42 детей, которые не имели никаких антител IgG к VZV. VZV IgA были найдены только в 3 из 23 сывороток от взрослых, которые имели Varicella более 20 лет назад. В 45 здоровых контрольных сыворотках антител VZV IgA не обнаружено. 1

Анализ на IgA дает возможность ранней диагностики; а также позволяет диагностировать активную стадию или реактивацию активной стадии инфицирования VZV.

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: антитела не обнаружены.

Коэффициент позитивности (КП):

1,1 – положительный результат (антитела обнаружены).

КП – концентрация специфических антител в единице объема. Чем выше КП пробы, тем выше концентрация антител.

В случае получения сомнительного результата рекомендуется повторить исследование через 10-14 дней. При повторном результате «Сомнительно» результат следует рассматривать как отрицательный.

19 Varicella Zoster Virus, IgG

37 Varicella Zoster Virus, IgM

34 Varicella Zoster Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]

128 Антителак Herpes simplex virus 1/2, IgM (иммуноблот)

118 Антитела к Herpes simplex virus 1/2, IgG (иммуноблот)

Кто назначает исследование?

Акушер-гинеколог, дерматовенеролог, педиатр, инфекционист, неонатолог.

Источник

Опоясывающий герпес

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ОПОЯСЫВАЮЩИМ ГЕРПЕСОМ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
B02

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Опоясывающий герпес (герпес Zoster, опоясывающий лишай) – вирусное заболевание кожи и нервной ткани, возникающее вследствие реактивации вируса герпеса 3 типа и характеризующееся воспалением кожи (с появлением преимущественно пузырьковых высыпаний на фоне эритемы в области «дерматома») и нервной ткани (задних корешков спинного мозга и ганглиев периферических нервов).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

B02.0 Опоясывающий лишай с энцефалитом
B02.1 Опоясывающий лишай с менингитом
B02.2 Опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы
Постгерпетический(ая):
— ганглионит узла коленца лицевого нерва
— полиневропатия
— невралгия тройничного нерва
B02.3 Опоясывающий лишай с глазными осложнениями
Вызванный вирусом опоясывающего лишая:
— блефарит
— конъюнктивит
— иридоциклит
— ирит
— кератит
— кератоконъюнктивит
— склерит
B02.7 Диссеминированный опоясывающий лишай
B02.8 Опоясывающий лишай с другими осложнениями
B02.9 Опоясывающий лишай без осложнений

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания – вирус герпеса человека 3 типа (вирус Vаricella Zoster, Human herpesvirus, HHV-3, Varicella-zoster virus, VZV) –подсемейства Alphаherpesviridae, семейства Herpesviridae. Существует только один серотип возбудителя опоясывающего герпеса. Первичная инфекция вирусом Varicella zoster проявляется, как правило, ветряной оспой.

Заболеваемость опоясывающим герпесом (ОГ) в различных странах мира составляет от 0,4 до 1,6 случаев заболевания на 1000 человек в год у лиц в возрасте до 20 лет, и от 4,5 до 11,8 случаев на 1000 человек в год в старших возрастных группах.

Риск развития ОГ у пациентов с иммуносупрессией более чем в 20 раз выше, чем у людей того же возраста с нормальным иммунитетом. К иммуносупрессивным состояниям, ассоциированным с высоким риском развития ОГ, относятся: инфицирование ВИЧ, пересадка костного мозга, лейкемия и лимфомы, химиотерапия и лечение системными глюкокортикостероидными препаратами. Опоясывающий герпес может быть ранним маркером инфицирования ВИЧ, указывающим на первые признаки развития иммунодефицита. К другим факторам, увеличивающим риск развития ОГ, относят: женский пол, физическую травму пораженного дерматома, полиформизм гена интерлейкина.

При неосложненных формах ОГ вирус может быть выделен из экссудативных элементов в течение семи дней после развития сыпи (период увеличивается у пациентов с иммуносупрессией).

При неосложненных формах ОГ распространение вируса происходит при прямом контакте с высыпаниями, при диссеминированных формах – передача инфекции возможна воздушно-капельным путем.

В процессе течения заболевания VZV проникает из высыпаний на коже и слизистых оболочек в окончания сенсорных нервов и по их волокнам достигает сенсорных ганглиев – это обеспечивает его персистенцию в организме человека. Наиболее часто вирус персистирует в I ветви тройничного нерва и спинальных ганглиях T₁–L₂.

Большое значение имеет внутриутробный контакт с VZV, ветряная оспа, перенесенная в возрасте до 18 месяцев, а также иммунодефициты, связанные с ослаблением клеточного иммунитета (ВИЧ инфекция, состояние после трансплантации, онкологические заболевания и др.). Так, ОГ страдают до 25% ВИЧ-инфицированных лиц, что в 8 раз превышает средний показатель заболеваемости у лиц в возрасте от 20 до 50 лет. Опоясывающим герпесом заболевают до 25–50% больных отделений трансплантации органов и онкологических стационаров, при этом летальность достигает 3–5%.
Рецидивы заболевания встречаются менее чем у 5% переболевших лиц.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина опоясывающего герпеса включает в себя кожные проявления и неврологические расстройства. Наряду с этим, у большинства больных наблюдаются общеинфекционные симптомы: гипертермия, увеличение региональных лимфатических узлов, изменения ликвора (в виде лимфоцитоза и моноцитоза).

Высыпания при опоясывающем герпесе имеют короткую эритематозную фазу (часто она вообще отсутствует), после чего быстро появляются папулы. В течение 1-2 дней папулы превращаются в везикулы, которые продолжают появляться в течение 3–4 дней – везикулярная форма Herpes zoster. Элементы склонны к слиянию. Если период появления новых везикул длится более 1 недели, это указывает на возможность наличия у пациента иммунодефицитного состояния.
Пустулизация везикул начинается через неделю или раньше после появления первичных высыпаний. Далее через 3–5 дней на месте везикул появляются эрозии и образуются корочки. Корочки обычно исчезают к концу 3-й или 4-й недели заболевания. Однако чешуйки, а так же гипо- или гиперпигментация могут оставаться и после разрешения высыпаний опоясывающего герпеса.

При более легкой, абортивной форме Herpes zoster в очагах гиперемии также появляются папулы, но пузырьки не развиваются.

При геморрагической форме заболевания пузырьковые высыпания имеют кровянистое содержимое, процесс распространяется глубоко в дерму, корочки приобретают темно-коричневый цвет. В некоторых случаях дно пузырьков некротизируется и развивается гангренозная форма Herpes zoster, оставляющая рубцовые изменения кожи.
Интенсивность высыпаний при ОГ разнообразна: от диффузных форм, почти не оставляющих здоровых участков кожи на стороне поражения, до отдельных пузырьков, нередко сопровождающихся резко выраженными болевыми ощущениями.

Генерализованная форма характеризуется появлением везикулярных высыпаний по всему кожному покрову наряду с высыпаниями по ходу нервного ствола. Повторного проявления инфекции в виде генерализованных высыпаний, как правило, не наблюдается. При наличии иммунной недостаточности (в том числе, при ВИЧ-инфекции) кожные проявления могут появляться вдали от пораженного дерматома – диссеминированная форма ОГ. Вероятность появления и степень выраженности диссеминации высыпаний на коже повышаются с возрастом больного.

Поражение глазной ветви тройничного нерва наблюдается у 10–15% больных ОГ, высыпания при этом могут располагаться на коже от уровня глаза до теменной области, резко прерываясь по срединной линии лба. Поражение назоцилиарной ветви, иннервирующей глаз, кончик и боковые части носа, приводит к проникновению вируса в структуры органа зрения.

Поражение второй и третьей ветви тройничного нерва, а также других черепно-мозговых нервов может приводить к развитию высыпаний на слизистой оболочке полости рта, глотки, гортани и коже ушных раковин и наружного слухового прохода.

Болевой синдром
Боль является основным симптомом опоясывающего герпеса. Она часто предшествует развитию кожной сыпи и наблюдается после разрешения высыпаний (постгерпетическая невралгия, ПГН). Боль при опоясывающем герпесе и ПГН обусловлена различными механизмами. На ранних стадиях течения ОГ формируются анатомические и функциональные изменения, приводящие к развитию ПГН, что объясняет связь тяжести первичной боли с последующим развитием ПГН, а также причины неудач противовирусной терапии в профилактике ПГН.

Болевой синдром, ассоциированный с ОГ, имеет три фазы: острую, подострую и хроническую (ПГН). Острая фаза болевого синдрома возникает в продромальный период и длится в течение 30 дней. Подострая фаза болевого синдрома следует за острой фазой и длится не более 120 дней. Болевой синдром, длящийся более 120 дней, определяется как постгерпетическая невралгия. ПГН может длиться в течение нескольких месяцев или лет, вызывая физическое страдание и значительно снижая качество жизни больных.

Непосредственной причиной продромальной боли является субклиническая реактивация и репликция VZV в нервной ткани. Повреждение периферических нервов и нейронов в ганглиях является триггерным фактором афферентных болевых сигналов. У ряда больных болевой синдром сопровождается общими системными воспалительными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгиями, головной болью.

У большинства иммунокомпетентных пациентов (60–90%) сильная острая боль сопровождает появление кожной сыпи. Значительный выброс возбуждающих аминокислот и нейропептидов, вызванный блокадой афферентного импульса в продромальном периоде и острой стадии ОГ, может вызывать токсическое повреждение и гибель ингибирующих вставочных нейронов задних рогов спинного мозга. Выраженность острого болевого синдрома увеличивается с возрастом. Избыточная ноцицепторная активность и генерация эктопических импульсов могут приводить к увеличению и пролонгированию центральных ответов к обычным стимулам – аллодиния (боль и/или неприятное ощущение, вызванные стимулами, которые в норме не вызывают боли, например прикосновением одежды).

Предрасполагающими факторами к развитию ПГН, являются: возраст старше 50 лет, женский пол, наличие продрома, массивные кожные высыпания, локализация высыпаний в области иннервации тройничного нерва или плечевого сплетения, сильная острая боль, наличие иммунодефицита.

Осложнения опоясывающего герпеса
К осложнениям опоясывающего герпеса относятся: острый и хронический энцефалит, миелит, ретинит, быстро прогрессирующий герпетический некроз сетчатки, приводящий к слепоте в 75-80% случаев, офтальмогерпес (Herpes ophtalmicus) с контралатеральным гемипарезом в отдаленные сроки, а также поражения желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы и др.

Ганглиолит коленчатого ганглия проявляется синдромом Ханта. При этом поражаются сенсорные и моторные участки черепно-мозгового нерва (паралич лицевого нерва), что сопровождается вестибуло-кохлеарными нарушениями. Высыпания появляются в области распределения его периферических нервов на слизистых оболочках и на коже: везикулы локализуются на барабанной перепонке, наружном слуховом отверстии ушной раковины, наружном ухе и на боковых поверхностях языка. Возможна односторонняя потеря вкуса на 2/3 задней части языка.

Высыпания ОГ могут располагаться в области копчика. При этом развивается картина нейрогенного мочевого пузыря с нарушениями мочеиспускания и задержкой мочи (за счет миграции вируса на соседние автономные нервы); может ассоциироваться с ОГ сакральных дерматомов S₂, S₃ или S₄.

Опоясывающий герпес у детей
Имеются единичные сообщения о заболевании детей опоясывающим герпесом. К факторам риска возникновения ОГ у детей относятся: ветряная оспа у матери во время беременности или первичная инфекция VZV в 1-й год жизни. Риск заболевания ОГ повышен у детей, которые переболели ветряной оспой в возрасте до 1 года.
Опоясывающий герпес у детей протекает не так тяжело, как у пожилых пациентов, с меньшей выраженностью болевого синдрома; постгерпетические невралгии также развиваются редко.

Опоясывающий герпес у больных ВИЧ-инфекцией
Риск развития ОГ у больных ВИЧ-инфекцией более высок, и у них чаще развиваются рецидивы заболевания. Возможно появление дополнительных симптомов за счет вовлечения двигательных нервов (в 5–15% случаев). Течение ОГ более длительное, нередко развиваются гангренозные и диссеминированные формы (25–50%), при этом у 10% больных данной категории выявляются тяжелые поражения внутренних органов (легких, печени, головного мозга). При ВИЧ-инфекции отмечаются частые рецидивы ОГ как в пределах одного, так и нескольких смежных дерматомов.

Опоясывающий герпес у беременных
Заболевание у беременных может осложняться развитием пневмонии, энцефалита. Инфицирование VZV в I триместре беременности приводит к первичной плацентарной недостаточности и, как правило, сопровождается прерыванием беременности.
Наличие инфекции должно служить основанием для проведения интенсивной профилактики последствий нарушения гемодинамики (плацентарной недостаточности, внутриутробной гипоксии, задержки внутриутробного развития плода).

Диагностика

Диагностика ОГ основана на характерных жалобах (проявления неврологической симптоматики), течении заболевания (продромальный период и манифестация на коже) и особенностях клинических проявлений на коже.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать проявления ОГ необходимо с зостериформной разновидностью простого герпеса, контактным дерматитом (после укусов насекомых, фотодерматитом), пузырными дерматозами (герпетиформным дерматитом Дюринга, буллезным пемфигоидом, пузырчаткой).

Лечение

— купирование клинических симптомов заболевания;
— предупреждение развития осложнений.

Общие замечания по терапии
Наличие при ОГ поражений периферических ганглиев и нервной ткани, органа зрения, определяют необходимость привлечения к лечению специалистов соответствующего профиля: терапия постгерпетической невралгии и офтальмогерпеса проводится совместно с врачами неврологами и офтальмологами.
Для эффективного воздействия на течение вирусной инфекции, обусловленной VZV необходимо применение противовирусных препаратов. При выраженности болевого синдрома назначают анальгетические препараты. Наружное лечение направлено на ускорение регресса кожных высыпаний, уменьшение признаков воспаления и предупреждение бактериальной суперинфекции.
Необходимость противовоспалительного лечения определяется возникновением герпетических невралгий, сопровождающихся болевым синдромом, при наличии показаний оно должно быть подобрано индивидуально.
Необходимо избегать применения окклюзионных повязок и глюкокортикостероидных препаратов. Наружное лечение ОГ противовирусными и обезболивающими средствами неэффективно!

Показания к госпитализации
Осложненное течение опоясывающего лишая

Схемы терапии
1. Противовирусная терапия
Назначение противовирусных препаратов наиболее эффективно в первые 72 часа развития клинических проявлений заболевания:
— ацикловир (А) 800 мг перорально 5 раз в сутки в течение 7 дней [1, 2]

— фамцикловир (А) 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2]
или
— валацикловир (А) 1000 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2].
Сниженная по сравнению с ВПГ чувствительность VZV к ацикловиру, а также высокий уровень противовирусной активности, определяют предпочтительное назначение для лечения ОГ фамцикловира или валацикловира (А) [1, 2].

2. Противовоспалительная терапия.
Возможно назначение нестероидных противовоспалительных средств.
При отсутствии эффекта обезболивающей терапии могут использоваться препараты с центральным анальгетическим действием и невральные блокады (симпатические и эпидуральные), что определяется консультацией невролога (А) [3–6].

3. Интерфероны системного действия:
— интерферон гамма 500000 МЕ 1 раз в сутки подкожно через день, на курс 5 инъекций (В) [7–14].

4. Наружное лечение
Для оказания местного противовоспалительного действия и предупреждения бактериальной суперинфекции назначаются спиртовые 1–2% растворы анилиновых красителей (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый), фукорцин (D) [15].
При наличии буллезных высыпаний пузыри вскрывают (надрез стерильными ножницами) и тушируют анилиновыми красителями или антисептическими растворами (0,5% р-р хлоргексидина биглюконата и др.) (D) [15].

Особые ситуации
При лечении ОГ у больных с нарушениями иммунитета (лица со злокачественными лимфопролиферативными новообразованиями, реципиенты трансплантированных внутренних органов, пациенты, получающие системную терапию кортикостероидами, а также больные СПИДом) терапией выбора является внутривенное введение ацикловира:
— ацикловир (В) 10 мг на кг массы тела (или 500 мл/м 2 ) внутривенно 3 раза в сутки [1, 2, 4].
По достижении морбистатического эффекта лечение может быть продолжено пероральными формами ацикловира, фамцикловира или валацикловира по методике, предложенной для больных с нормальным иммунитетом:
— ацикловир (А) 800 мг перорально 5 раз в сутки в течение 7 дней [1, 2, 4]

— фамцикловир (А) 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2, 4]
или
— валацикловир (А) 1000 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней [1, 2, 4].

Лечение детей:
— ацикловир (В) 20 мг на кг массы тела перорально 4 раза в сутки в течение 5 дней [1, 2, 4].

Требования к результатам лечения
— клиническое выздоровление;
— купирование болевого синдрома.

ПРОФИЛАКТИКА
В Российской Федерации на момент создания данных рекомендаций вакцинопрофилактика ОГ не проводится.

Информация

Источники и литература

Информация

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Опоясывающий герпес»:
1. Дубенский Валерий Викторович – заведующий кафедрой дерматовенерологии ГБОУ ВПО «Тверская государственная медицинская академия» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Тверь.
2. Дубенский Владислав Валерьевич – доцент кафедры дерматовенерологии ГБОУ ВПО «Тверская государственная медицинская академия» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Тверь.

М​ЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Источник