какие животные выделяют мочевую кислоту
Дидактический материал Продукты выделения животных
Наземные животные ограничены в воде: чтобы избежать накопления аммиака в тканях и жидкостях тела, они должны преобразовать его в конечные продукты, нетоксичные для организма. Наземные ресничные черви, земноводные, млекопитающие выделяют мочевину.
Водно-солевой обмен рыб
Почки рыб выводят аммиак, соли, воду; почки наземных позвоночных — мочевину, мочевую кислоту, соли, воду. Выделительная система рыб служит для выведения из организма продуктов обмена и обеспечения его водно-солевого состава. Она включает:
Основную массу туловищной почки заполняют нефроны. Нефрон состоит из:
1) мальпигиева тельца (клубочек капиллярных сосудов, заключенный в боуменову капсулу);
2) выделительного канальца.
Выделение продуктов распада тесно связано с водно-солевым обменом рыб. У морских и пресноводных рыб эти процессы протекают различно.
Морские хрящевые рыбы живут в изотоничной среде (т.е. осмотическое давление крови и тканевых жидкостей равно давлению окружающей среды). У них изотоничность внутренней и внешней среды обеспечивается за счет удержания в крови и тканевых жидкостях мочевины и солей (концентрация мочевины в крови у них достигает 2,6%). Через почки наружу у них выводятся лишь излишки мочевины, солей и воды, количество выделяемой мочи невелико (2-50 мл на 1 кг массы тела в сутки). У морских хрящевых рыб для выведения избытка солей сформировалась особая ректальная железа, открывающаяся в прямую кишку.
Все пресноводные рыбы живут в гипотонической среде (т.е. осмотическое давление крови и тканевых жидкостей выше, чем в окружающей среде), поэтому вода постоянно проникает в организм через кожу, жабры, с пищей. Чтобы избежать обводнения пресноводные рыбы имеют хорошо развитый фильтрационный аппарат почек, что позволяет им выделять большое количество мочи (50-300 л на 1 кг массы тела в сутки). Потеря солей с мочой компенсируется активной их реабсорбцией в почечных канальцах и поглощением солей жабрами из воды, часть солей поступает с пищей.
Морские костистые рыбы живут в гипертонической среде (т.е. осмотическое давление крови и тканевых жидкостей ниже, чем в окружающей среде), поэтому вода выходит из организма через кожу, жабры, с мочой и фекалиями. Во избежание иссушения они пьют соленую воду (от 40 до 200 мл на 1 кг массы в сутки), которая из кишечника всасывается в кровь. У морских костистых рыб уменьшается число клубочков в почках, а у некоторых рыб исчезают совсем (морская игла, морской черт). Таким образом, почки выводят небольшое количество мочи (0,5—20 мл на 1 кг массы тела в сутки).
Адаптации наземных животных к выделению веществ
According to New World Encyclopedia, reptiles use two small kidneys as tools for excretion. The kidneys serve to filter the nitrogen from the animal’s bloodstream, then turn it into waste. The nitrogen then exits the body in dry form as uric acid crystals along with the feces. According to Stanford University, the kidneys in a bird also function as a means to remove nitrogen from the blood. The white substance found in bird droppings is actually uric acid, which is not water soluble. In both reptiles and birds, eliminating the nitrogen requires that the body exerts a great deal of energy. Both species are able to efficiently remove the nitrogen while losing very little water in the waste product.
Coping with water loss is a particular problem for animals that live in dry conditions. Some, like the camel, have developed great tolerance for dehydration. For example, under some conditions, camels can withstand the loss of one third of their body mass as water. They can also survive wide daily changes in temperature. This means they do not have to use large quantities of water in sweat to cool the body by evaporation.Smaller animals are more able than large ones to avoid extremes of temperature or dry conditions by resting in sheltered more humid situations during the day and being active only at night.The kangaroo rat is able to survive without access to any drinking water at all because it does not sweat and produces extremely concentrated urine. Water from its food and from chemical processes is sufficient to supply all its requirements.
Какой из нефронов принадлежит верблюду, а какой – рептилии? Почему вы сделали такой выбор?
Marine fish like the sharks and dogfish have body fluids that have the same concentration of dissolved substances as the water ( isotonic ) have little problem with water balance. However, marine bony fish like red cod, snapper and sole, have body fluids with a lower concentration of dissolved substances than seawater (they are hypotonic to seawater). This means that water tends to flow out of their bodies by osmosis. To make up this fluid loss they drink seawater and get rid of the excess salt by excreting it from the gills.
Marine birds that eat marine fish take in large quantities of salt and some only have access to seawater for drinking. Bird’s kidneys are unable to produce very concentrated urine, so they have developed a salt gland. This excretes a concentrated salt solution into the nose to get rid of the excess salt.
2. Using the words/phrases in the list below fill in the blanks in the following statements.
| cortex | amino acids | renal | glucose | water reabsorption | large proteins |
| bowman’s capsule | diabetes mellitus | secreted | antidiuretic hormone (ADH) | blood cells |
| glomerulus | concentration of the urine | medulla | nephron |
b) When cut across the kidney is seen to consist of two regions, the outer. and the inner.
c) Another word for the kidney tubule is the.
d) Filtration of the blood occurs in the.
e) The filtered fluid (filtrate) enters the.
f) The filtrate entering the e) above is similar to blood but does not contain. or.
g) As the fluid passes along the first coiled part of the kidney tubule. and. are removed.
h) The main function of the loop of Henle is.
i) Hydrogen and potassium ions are. into the second coiled part of the tubule.
j) The main function of the collecting tube is.
k) The hormone. is responsible for controlling water reabsorption in the collecting tube.
l) When the pancreas secretes inadequate amounts of the hormone insulin the condition known as. results. This is most easily diagnosed by testing for. in the urine.
Мочевая кислота повышена в крови: причины, что значит и о чем говорит
Мочевая кислота — отход после распада нуклеиновых кислот и пуринов. В незначительном количестве присутствует в организме здоровых детей и взрослых. Значительное увеличение показателей может свидетельствовать о наличии различных патологических процессов в организме.
Что такое мочевая кислота?
Мочевая кислота вырабатывается в организме при переработке белков. Образуется при распаде пуринов и нуклеиновых соединений под воздействием определенных ферментов. Полезные свойства — стимулирует работу головного мозга и различных участков нервной системы, снижает негативное воздействие на организм свободных радикалов.
На уровень мочевой кислоты влияет:
Выводится преимущественно почками. При скоплении в организме кислота преобразуется в кристаллы, которые скапливаются в полостях суставов, почках, сердце, тканях глаз и органах желудочно-кишечного тракта. В большом количестве приводит к интоксикации, вызывает дисфункцию органов.
Нормы мочевой кислоты в крови у мужчин и женщин
Уровень мочевой кислоты меняется с возрастом. У детей значения ниже, чем у взрослых, начинают увеличиваться в пубертатном возрасте. У женщин репродуктивного возраста показатели снижаются за счет эстрогена. Но с наступлением менопаузы концентрация вещества увеличивается.
Какие показатели считаются нормой (мкмоль/л):
Критическими считается показатель свыше 360 мкмоль/л. При таких значениях риска развития подагры у мужчин возрастает в 4 раза, у женщин — в 17 раз.
Причины повышения показателей
Уровень мочевой кислоты повышается при нарушении процесса выведения или синтеза вещества печенью. При увеличении концентрации вещества в плазме крови диагностируют гиперурикемию.
Спровоцировать увеличение показателей могут следующие заболевания:
К провоцирующим факторам относят злоупотребление алкоголем белковой пищей, длительное голодание, постоянные чрезмерные физические нагрузки. Уровень мочевой кислоты может повыситься при длительном приеме препаратов на основе ацетилсалициловой кислоты, диуретиков, противоопухолевых средств.
Анализ на определение уровня мочевой кислоты назначают при диагностировании болезней почек, первичной и вторичной подагры, артритов, артрозов, оценки работы мочевыделительной системы в целом, для контроля переносимости препаратов для химиотерапии. Другие показания — пневмония, туберкулез и другие острые инфекционные болезни, заболевания печени и желчевыводящих путей, ацидоз на фоне сахарного диабета, при остром алкогольном отравлении.
Плюсы повышенного уровня мочевой кислоты
При резком повышении уровня пуринового продукта:
Но полезные свойства проявляются только при резком скачке показателей. При хронической гиперурикемии процессы старения ускоряются, развиваются различные патологические состояния.
Признаки и последствия высокого содержания мочевой кислоты
На начальном этапе гиперурикемия протекает без выраженных симптомов. Чаще всего о патологии человек узнает случайно при сдаче анализа крови.
При наличии подобных симптомов назначают биохимический анализ крови, пуриновый продукт обозначают UA. Чтобы результаты были достоверными, за 24 часа до забора биоматериала нельзя пить соки, алкоголь и напитки с кофеином, употреблять жевательную резинку. Нужно избегать чрезмерных физических и умственных нагрузок. Кровь сдавать на голодный желудок, последний прием пищи — за 12 часов до анализа.
Дополнительно назначают клинический анализ крови и мочи, исследование суставной жидкости, рентген суставов, УЗИ внутренних органов.
При хроническом течении гиперурикемии развивается или активно прогрессирует подагра. Увеличивается риск развития артритов, воспаления суставов. Болезни сопровождаются сильным болевым синдромом, нарушением подвижности сочленений, что может привести к инвалидности.
Снижение уровня мочевой кислоты бывает редко, но может стать причиной развития опасных патологий и летального исхода. Признаки — ухудшение слуха, нарушение кожной чувствительности, слабость и сонливость, паралич.
Как нормализовать показатели?
При выраженной гиперурикемии назначают обезболивающие и противовоспалительные препараты, лекарства для устранения основного заболевания, специальные средства для выведения излишков мочевой кислоты из организма, диуретики.
Уменьшить концентрацию мочевой кислоты в крови помогут растения с мочегонным действием. Это эрва шерстистая, толокнянка, плоды и корень шиповника, василек, хвощ, ортосифон, березовые листья.
Обязательно необходимо придерживаться диеты.
Полезные продукты — зеленые яблоки, цитрусовые плоды, лук и чеснок, зелень, морковь и тыква. В рацион нужно включать арбузы, тыкву, картофель, кисломолочные продукты, нежирное мясо и рыбу, оливковое и другие растительные масла.
Нужно пить в сутки не менее 1,5 л воды, полностью отказаться от алкоголя, сиропов на основе фруктозы, рафинированных углеводов. Следует нормализовать вес, регулярно проходить профилактические осмотры.
Научная электронная библиотека
Колосов А. Е., Жданова О. Б., Мартусевич А. К., Ашихмин С. П.,
1.3. Краткая характеристика азотистого обмена в организме человека и млекопитающих
Азотистый обмен (АО) – совокупность химических превращений, реакций синтеза и распада азотистых соединений в организме; составная часть обмена веществ и энергии. Понятие «азотистый обмен» включает в себя белковый обмен (совокупность химических превращений в организме белков и продуктов их метаболизма), а также обмен пептидов, аминокислот, нуклеиновых кислот, нуклеотидов, азотистых оснований, азотсодержащих липидов, витаминов, гормонов и других соединений, содержащих азот.
Организм животных и человека усвояемый азот получает с пищей, в которой основным источником азотистых соединений являются белки животного и растительного происхождения. Главным фактором поддержания азотистого равновесия – состояния АО, при котором количество вводимого и выводимого азота одинаково, – служит адекватное поступление белка с пищей. Еще в СССР суточная норма белка в питании взрослого человека принята равной 100 г (или 16 г азота белка) при расходе энергии 2500 ккал.
Азотистый баланс (разность между количеством азота, который попадает в организм с пищей, и количеством азота, выводимого из организма с мочой, калом, потом) является показателем интенсивности АО в организме. Голодание или недостаточное по азоту питание приводят к отрицательному азотистому балансу, или азотистому дефициту, при котором количество азота, выводимого из организма, превышает количество азота, поступающего в организм с пищей. Положительный азотистый баланс, при котором вводимое с пищей количество азота превышает количество азота, выводимое из организма, наблюдается в период роста организма, при процессах регенерации тканей и т.д. Состояние АО в значительной степени зависит от качества пищевого белка, которое, в свою очередь, определяется его аминокислотным составом и прежде всего наличием незаменимых аминокислот.
Принято считать, что у человека и позвоночных животных АО начинается с переваривания азотистых соединений пищи в желудочно-кишечном тракте. В желудке происходит расщепление белков при участии пищеварительных протеолитических ферментов Трипсина и гастриксина с образованием полипептидов, олигопептидов и отдельных аминокислот. Из желудка пищевая масса поступает в двенадцатиперстную кишку и нижележащие отделы тонкой кишки, где пептиды подвергаются дальнейшему расщеплению, катализируемому ферментами сока поджелудочной железы трипсином, химотрипсином и карбоксипептидазой и ферментами кишечного сока аминопептидазами и дипептидазами. Наряду с пептидами, в тонкой кишке расщепляются сложные белки (например, нуклеопротеины) и нуклеиновые кислоты. Существенный вклад в расщепление азотсодержащих биополимеров вносит и микрофлора кишечника. Олигопептиды, аминокислоты, нуклеотиды, нуклеозиды и др. всасываются в тонкой кишке, поступают в кровь и с ней разносятся по всему организму. Белки тканей организма в процессе постоянного обновления также подвергаются протеолизу под действием тканевых протеаз (пептидаз и катепсинов), а продукты распада тканевых белков попадают в кровь. Аминокислоты могут быть использованы для нового синтеза белков и других соединений (пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеотидов, порфиринов и т.д.), для получения энергии (например, посредством включения в цикл трикарбоновых кислот) или могут быть подвергнуты дальнейшей деградации с образованием конечных продуктов АО, подлежащих выведению из организма.
Продуктом разных путей деградации аминокислот является аммиак, который может образовываться и в результате метаболизма других азотсодержащих соединений (например, при дезаминировании аденина, входящего в состав никотинамидадениндинуклеотида – НАД). Основным путем связывания и нейтрализации токсичного аммиака у уреотелических животных (животные, у которых конечным продуктом АО, является мочевина) служит так называемый цикл мочевины (синоним: орнитиновый цикл, цикл Кребса-Гензелейта), протекающий в печени. Он представляет собой циклическую последовательность ферментативных реакций, в результате которой из молекулы аммиака или амидного азота глутамина, аминогруппы аспарагановой кислоты и диоксида углерода осуществляется синтез мочевины. При ежедневном потреблении 100 г белка суточное выведение мочевины из организма составляет около 30 г. У человека и высших животных существует еще один путь нейтрализации аммиака – синтез амидов дикарбоновых кислот аспарагана и глутамина из соответствующих аминокислот. У урикотелических животных (рептилии, птицы) конечным продуктом АО является мочевая кислота.
В результате расщепления нуклеиновых кислот и нуклеопротеинов в желудочно-кишечном тракте образуются нуклеотиды и нуклеозиды. Олиго- и моно-нуклеотиды при участии различных ферментов (эстераз, нуклеотидаз, нуклеозидаз, фосфорилаз) превращаются затем в свободные пуриновые и пиримидиновые основания.
Дальнейший путь деградации пуриновых оснований аденина и гуанина состоит в их гидролитическом дезаминировании под влиянием ферментов аденазы и гуаназы с образованием соответственно гипоксантина (6-оксипурина) и ксантина (2,6-диоксипурина), которые затем превращаются в мочевую кислоту в реакциях, катализируемых ксантиноксидазой. Мочевая кислота – один из конечных продуктов АО и конечный продукт обмена пуринов у человека – выводится из организма с мочой. У большинства млекопитающих имеется фермент уриказа, который катализирует превращение мочевой кислоты в экскретируемый аллантоин.
Таким образом, разнообразные превращения важнейших азотистых соединений организма связаны между собой в единый обмен. Сложный процесс АО регулируется на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Регуляция АО в целом организме направлена на приспособление интенсивности АО к изменяющимся условиям окружающей и внутренней среды и осуществляется нервной системой как непосредственно, так и путем воздействия на железы внутренней секреции.
У здоровых взрослых людей содержание азотистых соединений в органах, тканях, биологических жидкостях находится на относительно постоянном уровне. Избыток азота, поступившего с пищей, выводится с мочой и калом, а при недостатке азота в пище нужды организма в нем могут покрываться за счет использования азотистых соединений тканей тела. При этом состав мочи изменяется в зависимости от особенностей АО и состояния азотистого баланса. В норме при неизменном режиме питания и относительно стабильных условиях окружающей среды из организма выделяется постоянное количество конечных продуктов АО, а развитие патологических состояний приводит к его резкому изменению. Значительные изменения экскреции азотистых соединений с мочой, в первую очередь экскреции мочевины, могут наблюдаться и при отсутствии патологии в случае существенного изменения режима питания (например, при изменении количества потребляемого белка), причем концентрация остаточного азота в крови меняется незначительно.
При исследовании АО необходимо учитывать количественный и качественный состав принимаемой пищи, количественный и качественный состав азотистых соединений, выделяемых с мочой и калом и содержащихся в крови. Для исследования АО применяют азотистые вещества, меченные радионуклидами азота, фосфора, углерода, серы, водорода, кислорода, и наблюдают за миграцией метки и включением ее в состав конечных продуктов АО Широко используют меченые аминокислоты, например 15N-глицин, которые вводят в организм с пищей или непосредственно в кровь. Значительная часть меченого азота глицина пищи выводится в составе мочевины с мочой, а другая часть метки попадает в тканевые белки и выводится из организма крайне медленно. Проведение исследования АО необходимо для диагностики многих патологических состояний и контроля эффективности лечения, а также при разработке рациональных схем питания, в т.ч. лечебного.
Патологию АО (вплоть до клинически значимой) вызывает белковая недостаточность. Ее причиной может стать общее недоедание, продолжительный дефицит белка или незаменимых аминокислот в рационе, недостаток углеводов и жиров, обеспечивающих энергией процессы биосинтеза белка в организме. Белковая недостаточность может быть обусловлена преобладанием процессов распада белков над их синтезом не только в результате алиментарного дефицита белка и других важнейших пищевых веществ, но и при тяжелой мышечной работе, травмах, воспалительных и дистрофических процессах, ишемии, инфекции, обширных ожогах, дефекте трофической функции нервной системы, недостаточности гормонов анаболического действия (гормона роста, половых гормонов, инсулина), избыточном синтезе или избыточном поступлении извне стероидных гормонов и т.п. Нарушение усвоения белка при патологии желудочно-кишечного тракта (ускоренная эвакуация пищи из желудка, гипо- и анацидные состояния, закупорка выводного протока поджелудочной железы, ослабление секреторной функции и усиление моторики тонкой кишки при энтеритах и энтероколитах, нарушение процесса всасывания в тонкой кишке и др.) также может приводить к белковой недостаточности. Белковая недостаточность ведет к дискоординации АО и характеризуется резко выраженным отрицательным азотистым балансом.
Известны случаи нарушения синтеза определенных белков, а также генетически обусловленного синтеза аномальных белков, например при гемоглобинопатиях, миеломной болезни и др.
Патология АО, заключающаяся в нарушении обмена аминокислот, часто связана с аномалиями процесса трансаминирования: уменьшением активности аминотрансфераз при гипо- или авитаминозах В6, нарушением синтеза этих ферментов, недостатком кетокислот для трансаминирования в связи с угнетением цикла трикарбоновых кислот при гипоксии и сахарном диабете и т.д. Снижение интенсивности трансаминирования приводит к угнетению дезаминирования глутаминовой кислоты, а оно, в свою очередь, – к повышению доли азота аминокислот в составе остаточного азота крови (гипераминоацидемии), общей гиперазотемии и аминоацидурии. Гипераминоацидемия, аминоацидурия и общая азотемия характерны для многих видов патологии АО. При обширных поражениях печени и других состояниях, связанных с массивным распадом белка в организме, нарушаются процессы дезаминирования аминокислот и образования мочевины таким образом, что возрастают концентрация остаточного азота и содержание в нем азота аминокислот на фоне снижения относительного содержания в остаточном азоте азота мочевины (так называемая продукционная азотемия). Продукционная азотемия, как правило, сопровождается выведением избытка аминокислот с мочой, поскольку даже в случае нормального функционирования почек фильтрация аминокислот в почечных клубочках происходит интенсивнее, чем их реабсорбция в канальцах. Заболевания почек, обтурация мочевых путей, нарушение почечного кровообращения приводят к развитию ретенционной азотемии, сопровождающейся нарастанием концентрации остаточного азота в крови за счет повышения содержания в крови мочевины. Обширные раны, тяжелые ожоги, инфекции, повреждения трубчатых костей, спинного и головного мозга, гипотиреоз, болезнь Иценко–Кушинга и многие другие тяжелые заболевания сопровождаются аминоацидурией. Она характерна и для патологических состояний, протекающих с нарушением процессов реабсорбции в почечных канальцах: болезни Вильсона–Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия), нефронофтизе Фанкони и др. Эти болезни относятся к многочисленным генетически обусловленным нарушениям АО. Избирательное нарушение реабсорбции цистина и цистинурия с генерализованным нарушением обмена цистина на фоне общей аминоацидурии сопровождает так называемый цистиноз. При этом заболевании кристаллы цистина откладываются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Наследственное заболевание фенилкетонурия характеризуется нарушением превращения фенилаланина в тирозин в результате генетически обусловленной недостаточности фермента фенилала-
нин – 4-гидроксилазы, что вызывает накопление в крови и моче непревращенного фенилаланина и продуктов его обмена – фенилпировиноградной и фенилуксусной кислот. Нарушение превращений этих соединений характерно и для вирусного гепатита.
Тирозинемию, тирозинурию и тирозиноз отмечают при лейкозах, диффузных заболеваниях соединительной ткани (коллагенозах) и других патологических состояниях. Они развиваются вследствие нарушения трансаминирования тирозина. Врожденная аномалия окислительных превращений тирозина лежит в основе алкаптонурии, при которой в моче накапливается непревращенный метаболит этой аминокислоты – гомогентизиновая кислота. Нарушения пигментного обмена при гипокортицизме связаны с угнетением превращения тирозина в меланин вследствие ингибирования фермента тирозиназы (полное выпадение синтеза этого пигмента характерно для врожденной аномалии пигментации – альбинизма).
При хроническом гепатите, сахарном диабете, остром лейкозе, хроническом миело- и лимфолейкозе, лимфогранулематозе, ревматизме и склеродермии нарушается обмен триптофана и его метаболиты 3-оксикинуренин, ксантуреновая и 3-оксиантраниловая кислоты, обладающие токсическими свойствами, накапливаются в крови. К патологии АО относятся и состояния, связанные с нарушением выделения почками креатинина и накоплением его в крови. Усиление экскреции креатинина сопровождает гиперфункцию щитовидной железы, а снижение экскреции креатинина при повышенном выведении креатина – гипотиреоз.
При массивном распаде клеточных структур (голодание, тяжелая мышечная работа, инфекции и др.) отмечают патологическое нарастание концентрации остаточного азота за счет увеличения относительного содержания в ней азота мочевой кислоты (в норме концентрация мочевой кислоты в крови не превышает 0,4 ммоль/л).
В пожилом возрасте снижаются интенсивность и объем синтеза белка за счет непосредственного угнетения биосинтетической функции организма и ослабления его способности усваивать аминокислоты пищи; развивается отрицательный азотистый баланс. Нарушения обмена пуринов у людей пожилого возраста приводят к накоплению и отложению в мышцах, суставах и хрящах солей мочевой кислоты – уратов. Коррекция нарушений АО в пожилом возрасте может быть осуществлена за счет специальных диет, содержащих полноценные животные белки, витамины и микроэлементы, с ограниченным содержанием пуринов.
Азотистый обмен у детей отличается рядом особенностей, в частности положительным азотистым балансом как необходимым условием роста. Интенсивность процессов АО на протяжении роста ребенка подвергается изменениям, особенно ярко выраженным у новорожденных и детей раннего возраста. В течение первых 3-х дней жизни азотистый баланс отрицателен, что объясняется недостаточным поступлением белка с пищей. В этот период обнаруживается транзиторное повышение концентрации остаточного азота в крови (так называемая физиологическая азотемия), иногда достигающее 70 ммоль/л; к концу 2-й нед. жизни концентрация остаточного азота снижается до уровня, отмечаемого у взрослых. Количество выделяемого почками азота нарастает в течение первых 3-х дней жизни, после чего снижается и вновь начинает увеличиваться со 2-й недели жизни параллельно возрастающему количеству пищи.
Наиболее высокая усвояемость азота в организме ребенка наблюдается у детей первых месяцев жизни. Азотистый баланс заметно приближается к равновесию в первые 3-6 мес. жизни, хотя и остается положительным. Интенсивность белкового обмена у детей достаточно высока у детей 1-го года жизни обновляется около 0,9 г белка на 1 кг массы тела в сутки, в 1-3 года –
0,8 г/кг/сут, у детей дошкольного и школьного возраста – 0,7 г/кг/сут.
Средние величины потребности в незаменимых аминокислотах, по данным ФАО ВОЗ (1985), у детей в 6 раз больше, чем у взрослых (незаменимой аминокислотой для детей в возрасте до 3 месяцев является цистин, а до 5 лет – и гистидин). Более активно, чем у взрослых, у детей протекают процессы трансаминирования аминокислот. Однако в первые дни жизни у новорожденных из-за относительно низкой активности некоторых ферментов отмечаются гипераминоацидемия и физиологическая аминоацидурия в результате функциональной незрелости почек. У недоношенных, кроме того, имеет место аминоацидурия перегрузочного типа, т.к. содержание свободных аминокислот в плазме их крови выше, чем у доношенных детей. На первой неделе жизни азот аминокислот составляет 3-4 % общего азота мочи (по некоторым данным – до 10 %), и лишь к концу 1-го года жизни его относительное содержание снижается до 1 %. У детей 1-го года жизни выведение аминокислот в расчете на 1 кг массы тела достигает величин выведения их у взрослого человека, экскреция азота аминокислот, достигающая у новорожденных 10 мг/кг массы тела, на 2-м году жизни редко превышает 2 мг/кг массы тела. В моче новорожденных повышено (по сравнению с мочой взрослого человека) содержание таурина, треонина, серина, глицина, аланина, цистина, лейцина, тирозина, фенилаланина и лизина. В первые месяцы жизни в моче ребенка обнаруживаются также этаноламин и гомоцитруллин. В моче детей 1-го года жизни преобладают аминокислоты пролин и [гидр]оксипролин.
Исследования важнейших азотистых компонентов мочи у детей показали, что соотношение мочевой кислоты, мочевины и аммиака в процессе роста существенно изменяется. Так, первые 3 мес. жизни характеризуются наименьшим содержанием в моче мочевины (в 2–3 раза меньше, чем у взрослых) и наибольшей экскрецией мочевой кислоты. Дети в первые три месяца жизни выделяют 28,3 мг/кг массы тела мочевой кислоты, а взрослые – 8,7 мг/кг. Относительно высокая экскреция у детей первых месяцев жизни мочевой кислоты способствует иногда развитию мочекислого инфаркта почек. Количество мочевины в моче нарастает у детей в возрасте от 3 до 6 месяцев, а содержание мочевой кислоты в это время снижается. Содержание аммиака в моче детей в первые дни жизни невелико, но затем резко возрастает и держится на высоком уровне на протяжении всего 1-го года жизни.
Характерной особенностью АО у детей является физиологическая креатинурия. Креатин обнаруживается еще в амниотической жидкости; в моче он определяется в количествах, превышающих содержание креатина в моче взрослых, начиная с периода новорожденности и до периода полового созревания. Суточная экскреция креатинина (дегидроксилированного креатина) с возрастом увеличивается, в то же время по мере нарастания массы тела ребенка относительное содержание азота креатинина мочи снижается. Количество креатинина, выводимого с мочой за сутки, у доношенных новорожденных составляет 10-13 мг/кг, у недоношенных – 3 мг/кг, у взрослых не превышает 30 мг/кг.
При выявлении в семье врожденного нарушения АО необходимо проведение медико-генетического анализа.
1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М., 1982. – С. 431.
2. Вельтищев Ю.Е. с соавт. Обмен веществ у детей. М., 1983. – С. 53,
3. Дудел Дж. с соавт. Физиология человека / пер. с англ. – М., 1985. – т. 1-4.
4. Зилва Дж.Ф., Пэннелл П.Р. Клиническая химия в диагностике и лечении / пер. с англ. – М., 1988. – С. 298-398.
5. Кон Р.М., Рой К.С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ / пер. с англ. – М., 1986. – С. 211.
6. Лабораторные методы исследования в клинике / под ред. В.В. Меньшикова. – М., 1987. – С. 222.
7. Ленинджер А. Основы биохимии / пер. с англ. М., 1985. – Т. 2.
8. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. М., 1985. – С. 322.
9. Руководство по педиатрии / под. ред. У.Е. Бермана и В.К. Вогана: пер. с англ. – М., 1987. – кн. 2. – С. 337
10. Страйер Л. Биохимия / пер. с англ. – М., 1985. – т. 2. – С. 233.