сульфонилмочевина что это такое препараты

Препараты сульфонилмочевины в современной клинической практике

Масштабность проблемы тем более значительна, ведь наряду с официально зарегистрированными случаями СД 2, у значительной части населения диагноз не установлен, и наблюдается нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) или нарушение гликемии натощак. Ежегодно примерно у 1,5-7,3% лиц с НТГ развивается СД 2 (14). Следовательно, фактическая распространенность СД 2 в несколько раз превышает официально зарегистрированную распространенность. Необходимо особо подчеркнуть, что наибольшее количество пациентов с НТГ или с СД 2 – это люди активного трудоспособного возраста.

Медицинская и социальная значимость СД 2 определяется прежде всего его тяжелыми осложнениями, которые приводят к ранней инвалидизации и высокой смертности, сокращению продолжительности и ухудшению качества жизни пациентов. Развитие осложнений связывают в первую очередь с хронической гипергликемией, что было убедительно доказано в ходе длительных крупномасштабных исследований (7, 12).

СД 2 – это хроническое заболевание, развивающееся в результате сочетанного воздействия генетических и средовых факторов (5). Для СД 2 к настоящему времени принята концепция полигенного наследования. В развитии заболевания имеют значение два фундаментальных патофизиологических механизма: прогрессирующее нарушение функции β-клеток поджелудочной железы и различной степени выраженности инсулинорезистентность (ИР). При манифестации СД 2 секреция инсулина в среднем снижается на 50%, а чувствительность к инсулину – на 70% (5). В дальнейшем функция β-клеток ухудшается примерно со скоростью 4-5% в год от момента установления диагноза.

ИР, как наиболее раннее нарушение, намного опережает клиническую манифестацию СД 2. Это состояние, характеризующееся не­до­статочным биологическим ответом организма на физиологические концентрации инсулина. Основными внешними факторами, способствующими реализации ИР, является увеличение потребления высококалорийной пищи, недостаточная физическая активность и избыточная масса тела. В условиях ИР, которая во многом обусловлена нарушением действия инсулина на пострецепторном уровне, происходит снижение утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью. ИР печени сопровождается снижением синтеза гликогена, активизацией глюконеогенеза и гликогенолиза. Длительное время ИР компенсируется нефизиологической гиперинсулинемией, способствующей поддержанию нормогликемии на этом этапе заболевания.

У здоровых людей секреция инсулина в ответ на прием пищи имеет 2 фазы. Одним из ранних патофизиологических дефектов секреторной функции β-клеток при СД 2 является именно нарушение ранней фазы секреции инсулина, в норме ограничивающей нефизиологический подъем гликемии в постпрандиальный период (5). Ранняя фаза прандиального ответа, составляющая около 10% от всего за сутки секретируемого инсулина, вызывает подавление эндогенной продукции глюкозы печенью, подавляет секрецию глюкагона и липолиз, повышает чувствительность периферических тканей к действию инсулина, способствуя утилизации ими глюкозы. Другими особенностями нарушенной секреторной функции β-клеток являются сниженный и отсроченный во времени ответ на прием смешанной пищи, повышение концентрации проинсулина, нарушение пульсативной секреции инсулина.

В дальнейшем механизм компенсаторной гиперинсулинемии утрачивается и секреция инсулина становится недостаточной по отношению к нарастающей гипергликемии. В этих условиях печень избыточно продуцирует глюкозу, что приводит к гипергликемии натощак. Кроме того, гепатическая продукция глюкозы продолжается несмотря на пищевую нагрузку и в сочетании с относительной недостаточностью выброса инсулина также приводит к постпрандиальной гипергликемии. При СД 2 наибольшая диспропорция между секрецией инсулина и потребностью в нем возникает именно после приема пищи.

По результатам крупных эпидемиологических и обсервационных исследований в области диабета были получены убедительные доказательства наличия тесной связи между эволюцией СД 2, нарушениями углеводного обмена и возрастающим риском микро- и макрососудистых осложнений заболевания (4, 12). Так, в исследовании UKPDS были продемонстрированы достоверные преимущества интенсивного контроля гликемии СД 2 (11): снижение уровня HbA1c на 0,9% при длительности наблюдения до 10 лет уменьшает риск смерти на 21%, острого инфаркта миокарда на 14%, микрососудистых осложнений на 37% и заболеваний периферических сосудов на 43%. Важно отметить, что при впервые диагностированном СД 2 осложнения наблюдаются практически у 50% больных (8). Так, согласно данным исследования CODE-2 (Cost of Diabetes in Europe – Type 2), изучавшего распространенность различных хронических осложнений у больных СД, различные осложнения имели 59% обследованных, причем у 23% было два, а у 3% – три осложнения и более (7).

В настоящее время глибенкламид – это единственный ПСМ, терапия которым доказано снижает риск развития хронических осложнений СД 2. Существенным является, что по данным исследования URPDS лечение глибенкламидом позволило снизить риск развития микрососудистых осложнений на 30% (р = 0,015), включая ретинопатию, требующую фотокоагуляции – на 33% (р = 0,008). Проблема макрососудистых осложнений СД 2 представляется еще более серьезной: глибенкламид значительно уменьшал частоту инфаркта – на 22% (р = 0,056). Благодаря столь выраженному сахароснижающему действию, задокументированному в URPDS длительному опыту применения, отличающему глибенкламид от всех других ПСМ, этот препарат по-прежнему остается золотым стандартом пероральной сахаро­снижающей терапии и наиболее часто используемым ПСМ (13).

В Российской Федерации применяется как традиционная форма глибенкламида (немикронизированная, 5 мг), так и микронизированные формы препарата. Ввиду особенностей фармакокинетики и фармакодинамики микронизированные формы глибенкламида (препарат Манинил®, компания «Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп», Германия) (1,75/3,5 мг) назначаются в настоящее время шире, чем немикронизированная. Большим достоинством микронизированной формы глибенкламида является быстрая абсорбция (полное высвобождение действующего вещества в течение 5 мин. после растворения) и соответственно полная биодоступность (100%), благодаря чему суточная доза глибенкламида снижается на 30-40% в отличие от традиционной формы глибенкламида 5 мг. Терапевтическая концентрация препарата Манинил® в крови достигается быстро, в течение 15-30 мин. Период полувыведения микронизированной формы глибенкламида составляет 1,5-3,5 ч; длительность сахароснижающего действия, однако, не соответствует этому периоду и составляет сутки. Благодаря этим фармакокинетическим характеристикам микронизированные формы глибенкламида можно принимать 1-2 раза в сутки, что удобно для пациентов, а плавное достижение максимальной концентрации через 2,5 часа – на подъеме постпрандиальной гипергликемии – позволяет избежать риска гипогликемий между приемами пищи, что, без сомнения, важно для пожилых пациентов.

Начальная доза микронизированной формы глибенкламида обычно составляет 1,75-3,5 мг в день, Манинил® необходимо принимать непосредственно перед приемом пищи. Доза препарата постепенно титруется до достижения необходимого терапевтического эффекта – целевых показателей гликемии – не быстрее чем каждые 5-7 дней; если суточная доза составляет 50% от максимальной терапевтической дозы (14 мг/сут.), то рекомендуется 2-кратный прием Манинила.

Глибенкламид метаболизируется с образованием неактивных и активных оксиметаболитов и характеризуется двойным путем выведения: 50% через почки, столько же с желчью. При хронической почечной недостаточности выведение глибенкламида не меняется, однако снижается связывание с белками, вследствие чего возрастает свободная фракция Манинила и риск развития гипогликемии (1).

Всегда следует помнить о возможном риске развития гипогликемических состояний, особенно опасных в пожилом возрасте, на фоне сахароснижающей терапии. Одной из частых причин гипогликемий является быстрое увеличение суточной дозы или неправильно подобранные дозы Манинила, а также нарушение режима питания (резкое ограничение сложных углеводов, пропуск очередного приема пищи) и нерациональная физическая нагрузка.

Пациенты с СД 2 часто имеют различную сопутствующую патологию, поэтому в клинической практике необходимо принимать во внимание и проблему лекарственного взаимодействия. Так, при назначении целого ряда препаратов за счет различных механизмов может наблюдаться как усиление, так и ослабление действия глибенкламида, как и других ПСМ: снижают сахароснижающую активность глюкокортикоиды, барбитураты, фенотиазины, тиазидные диуретики, тиреоидные гормоны (супрессивная терапия), эстрогены, гестагены, адреномиметики, производные никотиновой кислоты, рифампицин. Напротив, следующие препараты усиливают сахароснижающее действие: салицилаты, сульфаниламиды, анаболические стероиды, пентоксифиллин, аллопуринол, хлорамфеникол, пиразолоновые производные, клофибрат, безафибрат, ингибиторы моноаминоксидазы, непрямые антикоагулянты, противогрибковые средства системного действия, спиртсодержащие лекарственные средства.

Известно, что 85-90% больных с СД 2 имеют избыточную массу тела или ожирение. Нежелательным побочным эффектом глибенкламида, как и других ПСМ, в ряде случаев может быть прогрессирование ожирения (рисунок 2), что можно уменьшить или предотвратить соблюдением врачебных рекомендаций по питанию и физическим нагрузкам, что часто не претворяется активно на практике пациентами.

Не возможно обойти вниманием такой важный вопрос, как доступность терапии, в связи как с хроническим характером течения заболевания и необходимостью длительной сахароснижающей терапии, так и с огромным, постоянно растущим количеством больных СД 2 и непростой экономической ситуацией, сложившейся в нашей стране. В этом плане наиболее выгодным является применение Манинила с учетом высокой эффективности, длительного опыта применения и наличия современной микронизированной формы препарата. Высокую социальную значимость глибенкламида подчеркивают и эксперты ВОЗ, включив его в очередной раз в перечень Основных лекарственных средств – наиболее эффективных, безопасных и выгодных с фармако-экономической точки зрения средств для лечения социально значимых заболеваний; глибенкламид является единственным представителем ПСМ в данном списке (15).

Противопоказаниями к назначению Манинила являются: СД типа 1, диабет после панкреатэктомии, кетоацидоз, хирургические вмешательства (большие операции), тяжелые инфекции и травмы, аллергии на ПСМ или сходные с ними препараты в анамнезе, тяжелые нарушения функции почек и печени. Следует воздержаться от назначения препарата в период беременности и лактации.

У большинства больных СД 2 монотерапия ПССП не обеспечивает долгосрочного эффективного гликемического контроля: по результатам исследования UKPDS монотерапия одним из пероральных сахароснижающих препаратов через 3 года от начала лечения была эффективной только у половины пациентов, а через 9 лет – лишь у 25%; это приводит к необходимости назначения комбинированной терапии (11). Дальнейшее поддержание компенсации углеводного обмена может быть достигнуто при использовании комбинации из двух-трех ПССП с разным механизмом действия или при добавлении к лечению базального инсулина. Манинил® может эффективно использоваться в комбинированной терапии как с метформином, тиазолидиндионами, миметиками инкретина, так и с инсулином (4, 6).

В заключение следует отметить, что при назначении сахароснижающей терапии не нужно пренебрегать ПСМ – основой фармакотерапии заболевания – Манинилом с длительным опытом клинического применения и доказанной эффективностью, что позволит задержать или отсрочить время появления осложнений заболевания, улучшить прогноз и повысить качество жизни пациентов.

Источник

Препараты для снижения сахара в крови

Препаратов для снижения уровня сахара в крови очень много, от дешевых таблеток до современных инсулинов в специальных устройствах. Иногда хочется разобраться в назначениях врача. Вдруг есть препарат лучше?

Сдайте все необходимые анализы со скидкой от 10% до 25% по промокоду «МОЕЗДОРОВЬЕ». Посетите один из множества удобно расположенных медофисов KDL https://bit.ly/3gIM9wP или бесплатно вызовите медсестру для забора биоматериала с помощью инновационной лабораторной службы LifeTime https://bit.ly/3yd9Pj2

Сахарный диабет

Сахароснижающие препараты никто не принимает просто так. Это важнейший пункт в лечении сахарного диабета, заболевания, которое связано с гипергликемией. У здорового человека уровень сахара в крови достаточно постоянен и не должен выходить за определенные границы независимо от периодов приема пищи или голода. Считается что он может колебаться от 2,5 ммоль/л до 8 ммоль/л.

Раньше, когда лечения сахарного диабета не было, через несколько лет болезни могла развиться кетоацидотическая кома и человек умирал. Сегодня таких случаев все меньше, препараты помогают не повышаться уровню сахара до критических для жизни значений. Перед врачами и пациентами стоит новая задача – отсрочить развитие осложнений и максимально продлить жизнь.

Гипергликемия приводит к развитию атеросклероза, поражению сосудов и нервов, ишемической болезни сердца, нарушению чувствительности конечностей. Может развиться слепота, гангрена, хроническая почечная недостаточность, инфаркт, инсульт. Все эти изменения копятся изо дня в день по причине высокого уровня сахара в крови.

При сахарном диабете 1 типа постепенно гибнут клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, поэтому лечение одно – регулярное введение инсулина.

При сахарном диабете 2 типа могут использоваться как препараты, так и различные формы инсулина. Обычно введение инсулина на постоянной основе происходит, когда использованы все возможности комбинаций препаратов, а эффекта нет. Именно на постоянной основе, потому что инсулин может вводиться временно для снятия токсического эффекта от гипергликемии.

Только при сахарном диабете 2 типа могут использоваться лекарственные препараты, а не инсулин.

Теперь подробнее о препаратах, кроме инсулина.

Препараты

Цель приема препаратов — удержание уровня глюкозы в определенном коридоре значений. При этом слишком низкий сахар может быть также «вредным», как и высокий. Порог цифровых значений определяет эндокринолог. После начала лечения может быть долгий путь подбора оптимальной терапии, так как результаты оцениваются не на следующий день по показаниям глюкометра, а только через 3 месяца по анализу на гликированный гемоглобин.

Средства, влияющие на инсулинорезистентность

Эта группа увеличивает чувствительность клеток организма к инсулину, клетки организма (мышечные, жировые и др.) начинают активнее захватывать глюкозу из крови.

Недостатки:

К преимуществам можно отнести:

Глитазоны (Тиазолидиндионы). Используются с 1996 года. Пиоглитазон наиболее широко применяющееся действующее вещество из этой группы.

Недостатки:

Преимущества:

Средства, усиливающие выделение инсулина

Производные сульфонилмочевины (ПСМ):

Эта группа стимулирует выход инсулина из поджелудочной железы. С одной стороны происходит быстрое снижение уровня глюкозы в крови, с другой — есть риск развития гипогликемии. Доступная цена, возможное положительное влияние на мелкие сосуды делают препарат часто назначаемым, но из отрицательных эффектов можно отметить быстрое привыкание, что может свести на нет эффект от его приема, а также возможное увеличение массы тела.

Средства с инкретиновой активностью

Эти вещества помогают восстановить достаточный синтез инсулина поджелудочной железой в ответ на прием пищи.

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4):

У этих лекарств достаточно высокая цена, а также предполагается влияние на развитие панкреатита, но эти данные еще не подтверждены. Из положительных действий:

Удобны готовые комбинированные препараты с метформином:

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1):

Данные препараты имеют инъекционную форму введения и выпускаются в форме шприц-ручек, но это не инсулин. Лекарство вводится в подкожно-жировую клетчатку на животе, бедре или плече один раз в день, желательно в одно и то же время. Лечение требует определенных навыков использования, условий; нужны расходные материалы (иглы). После использования шприц-ручки иглы нужно снимать и выбрасывать, не все соблюдают эти правила, что может приводить к инфицированию в местах введения, поломке устройства. Еще одна из возможных неприятностей — это падение шприц-ручки и ее выход из строя. По сравнению с таблетированными формами эти препараты имеют внушительный список положительных действий:

К недостаткам можно отнести:

Средства, блокирующие всасывание глюкозы в кишечнике

Ингибиторы альфа-глюкозидазы. Препарат, представленный на рынке, — Акарбоза. Она блокирует всасывание углеводов из пищеварительного тракта. Несмотря на плюсы в виде:

Средства, ингибирующие реабсорбцию глюкозы в почках

Глифлозины (Ингибиторы НГЛТ-2):

Прием этих препаратов вызывает глюкозурию, то есть выведение глюкозы с мочой, что помогает снизить гипергликемию при сахарном диабете. Кроме этого, теряя с мочой глюкозу, происходит и потеря калорий, так препараты помогают снизить вес. Также их прием имеет низкий риск развития гипогликемии, снижает смертность, уменьшает частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности. Действие препаратов не зависит от наличия инсулина в крови.

Глифлозины уменьшают частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности.

Но есть и риски развития:

Цена также достаточно высокая.

Сложный выбор

Определить самый лучший препарат невозможно, все они лишь кирпичики в комплексном подходе. Успех в лечении сахарного диабета во многом зависит от пациента. Для того чтобы получить эффект от приема препаратов не только врач должен подобрать правильную схему и комбинировать препараты, учесть риски со стороны почек, сердца, сопутствующие заболевания. От человека требуется изменить образ жизни, привычки питания, заняться физкультурой, проводить ежедневно мониторинг уровня глюкозы, вести дневник, соблюдать диету. Только вместе можно добиться стабильных цифр глюкозы в крови.

Источник

Метформин и препараты сульфанилмочевины: брак по расчету

Одно из последних исследований, специально посвященное оценке смертности больных сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа), леченных комбинированной терапией метформина и различных инсулин-секретагогов, было проведено группой ученых из Университета Флоре

Одно из последних исследований, специально посвященное оценке смертности больных сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа), леченных комбинированной терапией метформина и различных инсулин-секретагогов, было проведено группой ученых из Университета Флоренции под руководством д-ра Edoardo Mannucci [1].

Давно и хорошо известно то, что комбинация метформина с препаратами сульфанилмочевины является своего рода «золотым» стандартом пероральной сахароснижающей терапии, позволяющей на определенной стадии заболевания достигнуть «целевых» показателей компенсации углеводного обмена у большинства больных СД 2-го типа [2] (рис. 1).

Рис. 1. Изменение уровня гликемии на фоне терапии глибенкламидом и метформином

Именно подобная комбинация пероральных средств была рекомендована Американской диабетической ассоциацией (АДА) и Европейским обществом по изучению диабета в 2008 году в качестве второго этапа основного алгоритма лечения больных СД 2-го типа [3]. В 2011 году АДА вновь подтвердила актуальность применения подобного алгоритма.

Вышеупомянутое Флорентийское исследование привлекло внимание медиков своими данными о том, что годовая смертность больных СД 2-го типа значительно и достоверно различается среди групп больных, получавших в комбинации с метформином различные препараты сульфанилмочевины. Достоверно самая высокая смертность была отмечена у больных, получавших метформин и глибенкламид, в 4 раза меньшая смертность при комбинации метформина и гликлазида и в 20 раз меньшая — при комбинации метформина с глимепиридом (рис. 2).

Рис. 2. Годовая смертность больных СД 2-го типа при комбинированной терапии метформином и различного типа инсулин-секретагогами

В настоящее время подобного рода выраженные различия в смертности больных СД 2-го типа наиболее часто объясняют различной частотой возникновения гипогликемий при применении метформина в комбинации с отдельными препаратами сульфанилмочевины. То, что применение глибенкламида вызывает значительно более частое развитие гипогликемий, чем применение гликлазида или глимепирида, в настоящее время сомнений не вызывает и подтверждено соответствующими рекомендациями по использованию данных препаратов у больных СД 2-го типа [3].

Правомерность подобного рода объяснения подтверждает и обнаруженный факт достоверно большего количества гипогликемий, развивающихся при одинаковой степени компенсации углеводного обмена у больных СД 2-го типа при использовании комбинации метформина и глибенкламида по сравнению с использованием метформина и глимепирида.

К сожалению, данное объяснение, по-видимому, не может быть адекватно использовано при рассмотрении различий между смертностью больных СД 2-го типа на комбинации метформина с гликлазидом и метформина с глимепиридом.

По данным Флорентийского регистра смертность этих групп больных различается между собой в 5 раз. В то же время убедительных данных о подобном уровне различий по частоте гипогликемий при применении гликлазида и глимепирида не существует. Более того, в международных документах как тот, так и другой препарат рекомендованы для применения вместо глибенкламида с целью снижения риска развития гипогликемических состояний [3].

В связи с этим стоит напомнить, что препараты сульфонилмочевины различаются между собой и по другим параметрам. В первую очередь, имеется в виду способность этих препаратов влиять на процессы адаптации клеток миокарда к ишемии, к так называемому процессу «прекондиционирования» [4].

Данные о сущности этого процесса накапливались в течение последних 30 лет, и в настоящее время представления о нем несколько отличаются от взглядов, распространенных в начале 90-х годов.

С середины 80-х годов стало известно, что сердечно-сосудистые эффекты препаратов сульфанилмочевины прямо связаны с их воздействием на К_АТФ-зависимые калиевые каналы в сарколемальных (наружних) мембранах миокардиоцитов [5, 6]. Тогда было высказано предположение, что открытие этих каналов играет важную роль в развитии метаболической адаптации миокарда к транзиторной ишемии. Названный термином «прекондиционирование», этот феномен представляет собой защитный механизм миокарда, который включается во время одного или нескольких коротких эпизодов сублетальной ишемии и предохраняет миокард от повреждения во время последующих периодов снижения поступления кислорода в ткани миокарда.

Все препараты сульфанилмочевины обладают способностью закрывать К_АТФ-зависимые каналы бета-клеток, вызывая увеличение секреции инсулина из поджелудочной железы. При наличии в своем строении определенных химических групп некоторые препараты сульфанилмочевины могут связываться также и с К_АТФ-зависимыми каналами клеток сердечно-сосудистой системы, приводя к их закрытию и вызывая неблагоприятные сдвиги в процессах метаболической адаптации миокарда к ишемии [7, 8]. Это объясняло причину ухудшения коронарного прогноза при приеме сульфаниламидов у больных СД 2-го типа с тяжелым течением ишемической болезни сердца (ИБС).

К_АТФ-каналы на внутренней мембране митохондрий миокарда были открыты в 1992 году, а в последующие годы интенсивно исследовались. Обнаружено, что открытие митохондриальных КАТФ-каналов предохраняет сердце от ишемической контрактуры и улучшает его постишемическое функциональное восстановление [9, 10].

В результате полученных данных интерес исследователей механизмов развития «прекондиционирования» переместился с сарколемальных КАТФ-каналов на митохондриальные КАТФ-каналы. Было установлено, что митохондриальные КАТФ-каналы являются важнейшей составной частью сигнальных путей, инициирующих развитие «прекондиционирования».

Таким образом, к 1997 году стало известно, что основную роль в регулировании процесса «прекондиционирования» в миокарде играют митохондриальные (мито-К_АТФ) каналы, а не сарколемальные, как думали ранее. Было показано, что открытые мито-К_АТФ-зависимые каналы играют важную кардиопротективную роль в течении всех фаз ишемическо-реперфузионного повреждения миокарда [11].

Рис. 3. Влияние препаратов сульфанилмочевины на мито-КАТФ-каналы

Рис. 4. Влияние глибенкламида на процесс «прекондиционирования»

В дальнейшем было обнаружено, что глибенкламид блокирует как сарколемальные, так и митохондриальные К_АТФ-зависимые каналы миокардиоцитов (рис. 3), что вполне объясняло его негативное воздействие на процессы «прекондиционирования», обнаруженное в клинических условиях (рис. 4).

Данные о влиянии гликлазида на мито-КАТФ-зависимые каналы обнаружить пока не удалось, но при экспериментальной оценке его влияния на деятельность кардиомиоцитов человека было показано, что в малых дозах процесс «прекондиционирования» не нарушается, а в больших дозах — блокируется (рис. 5).

Глимепирид оказался единственным препаратом сульфанилмочевины, который ни при каких условиях не блокировал мито-КАТФ-зависимые каналы и в клинических условиях поддерживал нормальное течение процесса «прекондиционирования» в ишемизированном миокарде (рис. 6) [12–15].

Рис. 5. Влияние глибенкламида и гликлазида на «прекондиционирование» в кардиомиоцитах человека

Рис. 6. Влияние глимепирида на процесс «прекондиционирования»

Открытие КАТФ-каналов внесло огромный вклад в развитие кардиологии и эндокринологии. Без понимания сущности процессов кардиопротекции невозможна современная кардиохирургия, развитие клинической фармакологии ИБС и недостаточности кровообращения. Современная диабетология неотделима от понимания процессов секреции инсулина и действия как традиционных, так и новых сахароснижающих препаратов.

Использование представлений о гипогликемиях и «прекондиционировании» позволяет достаточно адекватно объяснить результаты Флорентийского регистра и придти к заключению о причинах отмеченной наибольшей безопасности комбинации метформина и глимепирида при контроле показателей углеводного обмена у больных СД 2-го типа, страдающих ИБС.

Наличие на аптечном рынке России метформина (Глиформин, «Акрихин»; Глюкофаж, «Никомед»; Сиофор, «Берлин-Хеми»; Метформин-Рихтер, «Гедеон Рихтер» и т. д.) и глимепирида (Амарил, «Санофи-Авентис»; Глемаз, Bago Group; Диамерид, «Акрихин») открывает широкие возможности эффективного и безопасного предотвращения развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 2-го типа, страдающих ИБС.

Брак по расчету — это, в первую очередь, рациональный выбор партнера. Социологи утверждают, что это один из самых устойчивых видов брака. С точки зрения общества это самое главное. Конечно, эмоциональная привязанность еще более укрепляет подобный союз. Возможность использования при рациональном лечении препаратов российского производства, пожалуй, сродни чувствам привязанности в браке по расчету.

Литература

Ан. А. Александров, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития РФ, Москва

Источник

• ← сульфонат олефина натрия c14 16 что это
• сульфоуголь что это такое →