диабетический гепатоз мкб 10 код
Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] (K70.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Алкогольная жировая печень (стеатоз печени), согласно общей классификации алкогольных поражений печени (Логинов А.С., Джалалов К.Д., Блок Ю.Е.), разделяется на следующие формы:
1. Без фиброза.
2. С фиброзом.
3. В сочетании с острым алкогольным гепатитом.
4. С внутрипеченочным холестазом.
5. С гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).
Этиология и патогенез
Патоморфология
При внешнем осмотре печень большая, желтая с жирным блеском; гепатоциты нагружены жиром, признаков воспаления или фиброза не обнаруживается. Жировая дистрофия печени диагностируется, когда содержание жира в печени превышает 10% ее влажной массы, при этом более 50% печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают его. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 0.5
Возраст: преимущественно 20-60 лет.
Раса: лица белой расы имеют статистически более низкую скорость развития всех форм алкогольной болезни печени.
Пол: считается, что женщины более подвержены риску заболевания. Имеется несколько гипотез на этот счет (гормональный фон, низкое содержание алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка, высокое содержание аутоантител к слизистой желудка у пьющих женщин), но ни одна из них не нашла подтверждения.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Алкогольный стеатоз обычно протекает бессимптомно у амбулаторных больных.
Тщательный анамнез, особенно в отношении количества потребления алкоголя, имеет важное значение для определения роли алкоголя в этиологии ненормальных результаты тестов печени. Опрос членов семьи может выявить связанные с алкоголем проблемы в прошлом.
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) в рекомендациях 2010 года акцентирует внимание на важность использования специальных опросников для выяснения анамнеза у пациентов, в отношении которых данные анамнеза, собранные обычными способами, кажутся недостоверными. Также применение опросника рекомендуется в случаях подозрительных (клинически, лабораторно, инструментально) на алкогольный стеатоз печени.
Диагностика
Критерием диагностики алкогольной жировой дистрофии печени является наличие алкогольного анамнеза и гистологическое исследование биоптата. Диагноз считается обоснованным, если не менее 50% гепатоцитов содержат крупные липидные вакуоли, оттесняющие ядро клетки к периферии цитоплазмы (см. раздел «Этиология и патогенез»). Однако на практике к биопсии прибегают довольно редко и ведущими методиками подтверждения диагноза являются методы визуализации.
1. УЗИ:
— различная эхогенность структуры паренхимы печени (при неалкологольном стеатозе, как правило, отмечаются только яркие гиперэхогенные изменения);
— для алкогольного стеатоза печени характерна сонографическая картина как очагового, так и диффузного поражения (на стадии алкогольного гепатита отмечается только диффузное поражение).
Алкогольный стеатоз печени, как и любой другой стеатоз, идентифицируется УЗИ только при наличии более 30% поражения ткани печени. Чувствительность метода около 75%.
2. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография являются чувствительными методами, однако не свидетельствуют в пользу именно алкогольной этиологии стеатоза.
Лабораторная диагностика
2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (около 20-40% пациентов) в диапазоне 200-300%.
3. Гипербилирубинемия (выявляется у 30-35% пациентов), связанная по-видимому с алкогольным гемолизом или сопутствующим холестазом.
Примечания
2. Изменения в определении натощак инсулина и уровня глюкозы должны насторожить врача относительно потенциального нарушения толерантности к глюкозе, которое нередко сопутствует стеатозу.
3. У большинства пациентов присутствует нерезкое снижение поглотительно-экскреторной функции печени по данным бромсульфалеиновой пробы (в настоящее время применяется редко).
K70-K77 Болезни печени. V. 2016
Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)
K70-K77 Болезни печени
Исключено: гемохромaтоз (E83.1)
желтухa БДУ (R17)
синдром Рейе (G93.7)
вирусный гепaтит (B15-B19)
болезнь Вильсонa-Коновалова (E83.0)
K70 Алкогольная болезнь печени
K70.0 Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень)
K70.1 Алкогольный гепатит
K70.2 Алкогольный фиброз и склероз печени
K70.3 Алкогольный цирроз печени
K70.9 Алкогольная болезнь печени неуточнённая
K71 Токсическое поражение печени
Включено: лекaрственнaя болезнь печени:
Исключено: aлкогольнaя болезнь печени (K70.-)
синдром Бaддa-Киaри (I82.0)
K71.0 Токсическое поражение печени с холестазом
Холестaз с порaжением гепaтоцитов
«Чистый» холестaз
Печеночнaя недостаточность (острая) (хроническая), обусловленнaя лекaрственными средствaми
K71.2 Токсическое поражение печени, протекающее по типу острого гепатита
K71.3 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического персистирующего гепатита
K71.4 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического лобулярного гепатита
K71.5 Токсическое поражение печени, протекающее по типу хронического активного гепатита
Токсическое порaжение печени, протекaющее по типу люпоидного гепaтитa
K71.6 Токсическое поражение печени с картиной гепатита, не классифицированное в других рубриках
K71.7 Токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом печени
K71.8 Токсическое поражение печени с картиной других нарушений печени
K71.9 Токсическое поражение печени неуточнённое
K72 Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках
некроз печени (клеток) с печёночной недостаточностью
жёлтaя aтрофия или дистрофия печени
Исключено: aлкогольнaя печёночнaя недостаточность (K70.4)
печёночнaя недостаточность, осложняющaя:
желтухa плодa и новорождённого (P55-P59)
вирусный гепaтит (B15-B19)
в сочетaнии с токсическим порaжением печени (K71.1)
K72.0 Острая и подострая печеночная недостаточность
Острый не вирусный гепатит БДУ
K72.1 Хроническая печеночная недостаточность
K72.9 Печеночная недостаточность неуточнённая
K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках
Исключено: хронический гепатит:
K73.0 Хронический персистирующий гепатит, не классифицированный в других рубриках
K73.1 Хронический лобулярный гепатит, не классифицированный в других рубриках
K73.2 Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках
K73.8 Другие хронические гепатиты, не классифицированные в других рубриках
K73.9 Хронический гепатит, неуточнённый
K74 Фиброз и цирроз печени
Исключено: aлкогольный фиброз печени (K70.2)
кaрдиaльный склероз печени (K76.1)
цирроз печени:
K74.0 Фиброз печени
K74.1 Склероз печени
K74.2 Фиброз печени в сочетании со склерозом печени
K74.3 Первичный билиарный цирроз
Хронический негнойный деструктивный холaнгит
K74.4 Вторичный билиарный цирроз
K74.5 Билиарный цирроз неуточнённый
K74.6 Другой и неуточнённый цирроз печени
K75 Другие воспалительные болезни печени
Исключено: хронический гепaтит, НКДР (K73.1)
гепaтит:
токсическое порaжение печени (K71.1)
K75.0 Абсцесс печени
aмебный aбсцесс печени (A06.4)
холaнгит без aбсцессa печени (K83.0)
пилефлебит без aбсцессa печени (K75.1)
Исключено: пилефлебитический aбсцесс печени (K75.0)
K75.2 Неспецифический реактивный гепатит
K75.3 Гранулематозный гепатит, не классифицированный в других рубриках
K75.4 Аутоиммунный гепатит
Неалкогольное жировое перерождение печени [НАСГ]
K76 Другие болезни печени
Исключено: aлкогольнaя болезнь печени (K70.-)
aмилоиднaя дегенерaция печени (E85.-)
кистознaя болезнь печени (врождённaя) (Q44.6)
тромбоз печёночной вены (I82.0)
гепaтомегaлия БДУ (R16.0)
тромбоз воротной вены (I81.-)
токсическое порaжение печени (K71.-)
K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
Неалкогольная жировая болезнь печени [НЖБП]
Исключено: неалкогольный стеатогепатит (K75.8)
K76.1 Хроническое пассивное полнокровие печени
K76.2 Центрилобулярный геморрагический некроз печени
Исключено: некроз печени с печеночной недостаточностью (K72.-)
K76.3 Инфаркт печени
K76.4 Пелиоз печени
K76.5 Веноокклюзивная болезнь печени
Исключено: синдром Бaддa-Киaри (I82.0)
K76.6 Портальная гипертензия
K76.7 Гепаторенальный синдром
Исключено: сопровождaющий роды (O90.4)
K76.8 Другие уточнённые болезни печени
Простая киста печени
Очaговaя узелковaя гиперплазия печени
Гепaтоптоз
K76.9 Болезнь печени неуточнённая
K77* Поражения печени при болезнях, классифицированных в других рубриках
K77.0* Поражения печени при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
Токсическое поражение печени неуточненное (K71.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Общие положения
Общепризнанная классификация отсутствует.
Для описания процесса используются стандартные параметры (тип, тяжесть, форма, течение, осложнения). В случае достоверного установления той или иной морфологической формы заболевания, она выходит на первый план при классификации, поскольку определяет прогноз. Тяжесть процесса может определяться индексами и шкалами, принятыми для других форм заболеваний печени, или комплексными шкалами.
Классификация МКБ-10
Этиология и патогенез
I. Основные группы токсических агентов (в зависимости от вида гепатотоксического действия)
2.1 Лекарства, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:
2.2 Наркотики, которые были связаны со своеобразными реакциями гиперчувствительности:
2.3.Травяные препараты или средства альтернативной (народной) медицины, с которыми были связаны своеобразные реакции гиперчувствительности:
1. Яды биологического происхождения (токсины). Поражение развивается в основном при лечении травами, приеме биологически активных добавок или при контакте с ядовитыми животными и растениями в дикой природе. Наиболее часто описываются случаи отравления бледной поганкой и травяными препаратами, используемыми в народной медицине.
2. Промышленные и бытовые химикаты:
— растворители, используемые в химчистке (производные четыреххлористого углерода);
— вещества, используемые в производстве пластмасс (винилхлорида);
— гербициды и группа промышленных химических веществ, называемых «полихлорированные бифенилы».
3. Лекарства: обезболивающие и жаропонижающие лекарственные средства, продающиеся без рецепта (аспирин, парацетамол, ибупрофен, антибиотики, противотуберкулезные средства, стероиды, эстрогены, ингаляционные анестетики и прочие). В настоящий момент описано более сотни препаратов, которые могут вызывать лекарственное поражение печени.
III. Формы повреждения.
Холестатический синдром. Редко встречается при острых токсических гепатопатиях и менее выражен в сравнении с цитолитическим синдромом. В качестве исключения выступают отравления лекарственными препаратами, для которых типичен холестатический гепатоз (фенотиазины, противотуберкулезные и антитиреоидные препараты; андрогены и анаболические стероиды, сульфаниламиды и другие).
Гранулёма. Медикаментозные печеночные гранулёмы обычно связаны с образованием гранулём в других тканях и пациенты с токсическим гранулематозным поражением печени, как правило, имеют признаки системного васкулита и гиперчувствительности. Более 50 препаратов были описаны как средства, вызывающие токсический гранулематоз печени (включая аллопуринол, фенитоин, изониазид, хинин, пенициллин, хинидин).
Новообразования. Новообразования были описаны при длительном воздействии некоторых лекарств или токсинов. Гепатоцеллюлярная карцинома, ангиосаркома и аденомы печени наиболее часто были ассоциированы с винилхлоридом, комбинированными оральными контрацептивами, анаболическими стероидами, мышьяком, диоксидом тория (рентгеноконтрастным веществом).
Жировая дегенерация печени (K76.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание 1
Примечание 2
Жировая дегенерация печени является одной из форм неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).
5. Оценка активности НАЖБП (NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной дистрофии. Является полезным инструментом для полуколичественного измерения гистологических изменений ткани печени у пациентов с НАЖБП в клинических испытаниях.
К настоящему времени в перечне заболеваний МКБ-10 отсутствует единый код, отражающий полноту диагноза НАЖБП, поэтому целесообразно использовать один из нижеприведенных кодов:
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Вторичная жировая болезнь печени может быть результатом следующих факторов.
1. Алиментарные факторы:
— резкое снижение массы тела;
— хроническая белково-энергетическая недостаточность.
2. Парентеральное питание (в т.ч введение глюкозы).
4. Метаболические заболевания:
— дислипидемии;
— сахарный диабет II типа;
— триглицеридемия и др.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 0.8
Факторы и группы риска
В группу высокого риска входят:
4. Женщины среднего возраста.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
У большинства больных неалкогольной жировой болезнью печени жалобы отсутствуют.
Диагностика
Общие положения. На практике подозрение на неалкогольный стеатогепатит возникает при наличии у пациента ожирения, гипертриглицеридемии и повышения уровня трансаминаз. Диагноз уточняется лабораторно и с помощью биопсии. Методы визуализации для подтверждения на ранних стадиях пригодны мало.
Анамнез: исключение злоупотребления алкоголем, лекарственных поражений, семейного анамнеза заболеваний печени.
При диагностике неалкогольной жировой болезни печени применяются следующие методы визуализации:
2. Компьютерная томография. Основные КТ-признаки:
— снижение рентгенологической плотности печени на 3-5 HU (норма 50-75 HU);
— рентгенологическая плотность печени меньше рентгенологической плотности селезенки;
— более высокая плотность внутрипеченочных сосудов, воротной и нижней полой вен по сравнению с плотностью печеночной ткани.
5. Гистологическое исследование пунктата печени (золотой стандарт диагностики):
— крупнокапельная жировая дистрофия;
— балонная дистрофия или дегенерация гепатоцитов (при наличии/отсутствии воспаления, гиалиновых телец Маллори, фиброза или цирроза).
Степень стеатоза оценивается по бальной системе.
Оценка стеатоза печени у больных НАЖБП (система D.E.Kleiner CRN, 2005)
| Баллы | Степень выраженности стеатоза | Содержание жировой ткани в гепатоците |
| 0 | Отсутствие стеатоза | |
| 1 | Минимальная | ≤ 5-33% |
| 2 | Умеренная | 33-66% |
| 3 | Выраженная | > 66% |
Лабораторная диагностика
3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах 150-200% от нормы.
5. У 10-25% больных выявляют незначительную гипергаммаглобулинемию.
Дифференциальный диагноз
Практически вся дифференциальная диагностика построена на лабораторных тестах, специфичных для перечисленных выше заболеваний, и исследованиях биопсии.
Осложнения
Лечение
Медикаментозная терапия
1. Лечение инсулинорезистентности проводится по общим правилам для сахарного диабета и включает:
— метформин;
— розиглитазон;
— пиоглитазон.
2. Гиполипидемическая терапия.
Следует придерживаться рекомендаций по лечению конкретных дислипидемий. Наиболее часто применяемые препараты:
— аторвастатин (10 мг/сут. курсом до 2 лет);
— гемфиброзил;
— пробукол (эффект сомнителен).
4. Коррекция кишечной микрофлоры при вторичной форме (метронидазол 750 мг/сут., 7-10 дней).
В условиях прогрессирования печеночной недостаточности может возникнуть необходимость проведения трансплантации печени.
Прогноз
При отсутствии адекватного лечения у пациентов с установленным диагнозом «неалкогольный стеатогепатит» в 20-37% случаев наблюдается прогрессирование воспаления и фиброза. Цирроз печени развивается у 10-20% больных.
Смертность, ассоциированная с циррозом в исходе неалкогольного стеатогепатита, составляет от 5% до 25%.
Синдром диабетической стопы
Общая информация
Краткое описание
Общественная организация Российская ассоциация эндокринологов (РАЭ)
Московская ассоциация хирургов
Синдром диабетической стопы
Возрастная категория: взрослые
Год утверждения: 2015 (пересмотр каждые 3 года)
ID: КР525
Синдром диабетической стопы (СДС) определяется как инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести (Консенсус по диабетической стопе International Diabetic Foot Study Group, 2015).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Рекомендуется использовать классификацию поражений стоп при сахарном диабете, отвечающую следующим требованиям: простая в применении, дающая возможность дифференцировать тип поражения, базирующаяся на данных объективного обследования больного, воспроизводимая.
0 степень – интактная неповрежденная кожа
I степень – поверхностная язва (процесс захватывает эпидермис, дерму)
II степень – инфекционный процесс захватывает кожу, подкожную клетчатку, мышцы
III степень – глубокая язва, абсцесс, остеомиелит, септический артрит
IV степень – сухая/влажная гангрена: некроз всех слоев кожи отдельных участков стопы (например, часть пальца/палец)
V степень – сухая/влажная гангрена части стопы/всей стопы
(6) ЧДД-частота дыхательных движений
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Диагностика
Комментарии. Необходимо помнить, что СД 2 типа – скрытое, малосимптомное заболевание, которое часто диагностируется при обследовании пациента с уже развившимся тяжелым гнойно-некротическим поражением стопы. Также при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наличие сопутствующих, непосредственно не связанных с СД заболеваний, которые могут влиять на скорость заживления раневых дефектов (сердечная и дыхательная недостаточность, онкологические заболевания, алиментарная недостаточность, терапия глюкокортикоидами и иммуносупрессантами).
Класс рекомендаций I (уровень доказанности А) 
Таблица № 4. Индивидуальные целевые показатели для больных СД 
Комментарии: Для анализа необходимо брать образцы тканей из разных участков, так как микрофлора может различаться в разных областях дефекта. У пациентов с нейро-ишемической и ишемической формой СДС необходимо выявлять не только аэробные, но и анаэробные микроорганизмы и определять их чувствительность к современным антибактериальным препаратам. Клинически значимым считается содержание бактериальных тел выше 1х106 на грамм ткани или обнаружение β-гемолитического стрептококка (уровень доказанности 1В). Идентификация возбудителя раневой инфекции проводится путем бактериологического исследования материала из раны. Материал для исследования может быть получен при биопсии или кюретаже дна раны. Менее информативно исследование раневого экссудата или мазка с предварительно очищенного и промытого стерильным физиологическим раствором дна раны.
Комментарии: Мультиспиральная компьютерная томография позволяет уточнить локализацию и размеры остеомиелитического очага при планировании объема оперативного вмешательства.
Лечение
Класс рекомендаций I (уровень доказанности В)
Медицинская реабилитация
Необходимо помнить, что пациенты любого возраста с трофическими язвами нижних конечностей не подлежат обучению в группе. Занятия с ними проводятся только индивидуально.