гангрена кишечника код мкб
Хронические сосудистые болезни кишечника (K55.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Клинические понятия, включенные в данную подрубрику:
1. Хронический ишемический:
— колит;
— энтерит;
— энтероколит.
2. Ишемическое сужение кишечника.
3. Мезентериальный (ая):
— атеросклероз;
— сосудистая недостаточность.
Примечания
2. В последние годы было введено такое понятие, как «хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения» (Звенигородская Л. А., 2001).
Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения – заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно-секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных – прогрессирующим похуданием.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
II стадия – характеризуется выраженным нарушением функции кишечника и болью в животе после приема пищи.
III стадия – проявляется нарушением функции кишечника, постоянными болями в животе, прогрессирующим похудением.
Классификация развития хронической ишемической болезни органов пищеварения (ХИБОП)
I – стадия компенсации:
— IA – стадия бессимптомного течения; на УЗИ выявляются локальные изменения гемодинамики;
— IБ – стадия микросимптоматики; наблюдается возникновение ишемического синдрома вследствие функциональной перегрузки (развиваются локальные гемодинамические нарушения с тенденцией к снижению уровня функциональной и коллатеральной компенсации).
II – стадия субкомпенсации. Ишемия возникает вследствие функциональной нагрузки на органы пищеварения. С помощью УЗИ выявляют локальные гемодинамические сдвиги с различным поражением сосудов. При приеме пищи отсутствует гиперемическая реакция или она носит парадоксальный характер.
III – стадия декомпенсации. При УЗИ диагностируются различные поражения сосудов брюшной полости с развитием локальных и системных гемодинамических нарушений при выраженном снижении уровня функциональной и коллатеральной компенсации.
IV – стадия язвенно-некротических изменений органов пищеварения. При УЗИ диагностируются различные поражения сосудов брюшной полости с развитием локальных и системных гемодинамических нарушений и отсутствием функциональной и коллатеральной компенсации.
Клиническая классификация ишемического колита (считается наиболее приемлемой в настоящий момент):
— обратимая ишемическая колонопатия;
— преходящий язвенный ишемический колит;
— хронический язвенный ишемический колит;
— стриктура толстой кишки;
— гангрена толстой кишки.
Этиология и патогенез
Общее представление о хронической ишемии кишечника (Марстон А.)
Клиника ишемического энтероколита или колита возникает при поражении 2-3 мезентериальных артерий. Поскольку поражения тонкой кишки встречаются реже, в большей половине случаев речь идет о колите. Поражается, как правило, селезеночный угол толстой кишки и верхняя часть сигмовидной, что обусловлено анатомическими особенностями кровоснабжения толстой кишки.
Наиболее частые локализации:
— прямая и сигмовидная кишка (20%);
— нисходящая ободочная кишка (20%);
— селезеночный угол (11%);
— сочетание вышеперечисленных локализаций (14%);
— только прямая кишка (6%);
— восходящая ободочная кишка (8%).
Эпидемиология
Возраст: преимущественно пожилой
Соотношение полов(м/ж): 1
Примерно 1 из 2000 случаев госпитализации приходится на ишемический колит. Ишемический колит обнаруживается примерно в 1 из 100 эндоскопий. Мужчины и женщины страдают в равной степени. Более чем 90% случаев приходится на людей в возрасте старше 60 лет.
Частота возникновения абдоминального ишемического синдрома достаточно высока: выявляется в 75,5% случаев при аутопсии умерших от ишемической болезни сердца, вследствие атеросклероза церебральных артерий и/или сосудов нижних конечностей, также выявляют атеросклероз брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей.
Частота стенозирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты по данным аутопсии варьируется от 19,2% до 70%, по данным ангиографии – от 4,1% до 53,5%.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
— боли могут купироваться нитроглицерином и/или папаверином.
2. Дисфункция кишечника
Отмечается в 88% случаев и проявляется нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкого кишечника (метеоризм, неустойчивый стул, частый жидкий стул), а также нарушением эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами.
4. Кровотечение из нижних отделов кишечника
Встречается в 62% случаев, но более характерно для острой ишемии. Эпизоды скрытой кровопотери могут длиться от суток до нескольких месяцев, что усугубляет анемию, возникающую вследствие недостаточности питания. Кровотечение в 85% случаев бывает незначительным и в 90% купируется самостоятельно.
При физикальном обследовании обнаруживаются:
— признаки недостаточности питания;
— боль, непропорциональная усилиям при пальпации;
— легкая, диффузная болезненность в той или иной области живота;
— отсутствие симптомов раздражения брюшины (защитных, охранительных симптомов);
— наличие систолического шума в эпигастральной области;
— признаки атеросклеротического поражения периферических сосудов (шумы над сонной артерией, изменения пульса, признаки ишемии сосудов ног, признаки церебральной ишемии, ишемической болезни сердца).
Диагностика
5. УЗИ (чувствительность 50-75%). На начальной стадии, ишемии кишечника может показать усиление перистальтики, которое затем нормализуется. Стенки кишки становятся утолщенными и узловатыми. Очаги кровоизлияния и отеки приводят к выявлению области (-ей) пониженной эхогенности в стенках кишечника.
6. УЗДГ (чувствительность 80%). Метод особенно эффективен при подозрении на стеноз нескольких сосудов.
УЗДГ не рекомендуется проводить при острой ишемии, ожирении, кишечной непроходимости, когда нарушение кровотока можно выявить только в проксимальных отделах.
Высокую прогностическую ценность имеют отклонения от нормы пиковой систолической скорости кровотока (S), которая ориентировочно составляет более 275 см/с для ВБА или 200 см/с для НБА (по некоторым данным > 300 см/с).
Нормальная скорость после приема пищи должна увеличиться примерно на 20% и более.
Ненормальный постпрандиальный ответ интерпретируется как увеличение пиковой систолической скорости менее чем на 20%.
Тяжелым считает стеноз артерий, составляющий более чем 60-70%, который выявляется при триплексном сканировании. При этом на допплерограмме ниже места поражения ламинарный поток исчезает и появляется турбулентный поток.
11. Алиментарные провокационные пробы основаны на тесной взаимосвязи болевого синдрома или дисфункции кишечника с приемом пищи.
Проба Миккельсена – пациенту выпивает литр молока в течение часа, появление болей при этом свидетельствует об ишемическом генезе заболевания.
Проба регулярного приема пищи обычной калорийности с исключением острых блюд (4-разовое питание).
Некоторые авторы предлагают проводить физические пробы – поднятие тяжестей, длительный физический труд в наклонном положении (стирка белья, мытье полов), быстрая ходьба, бег, подпрыгивание на месте, велоэргометрическую пробу для выявления экстравазальной компрессии чревного ствола.
Существуют также лекарственные пробы, провоцирующие проявления ИК (вазоспастические средства) и ликвидирующие его (вазодилататоры).
Диагноз брыжеечной ишемии часто является вызовом для клиницистов и рентгенологов. Пациенты с воспалительными заболеваниями кишечника и инфекционными колитами могут иметь сходные признаки и симптомы, в том числе спазмы, боли в животе, диарею, примесь крови в стуле. Утолщение стенки кишки является общей находкой для всех трех видов заболеваний, однако, структура сосудистого распределения кровотока иногда может сузить круг дифференцируемых заболеваний.
Острые сосудистые болезни кишечника (K55.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
В данную подрубрику включены:
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Причины, приводящие к развитию острой ишемии кишечника
— гиперкоагуляция (дефицит, диспропорции или аномалии факторов свертывающей системы): истинная полицитемия (наиболее распространенная причина), тромбоцитоз, серповидно-клеточная анемия, беременность, использование оральных контрацептивов;
— неопластические процессы, вызывающие сжатие вен или гиперкоагуляцию (паранеопластический синдром);
— инфекции, как правило, внутрибрюшной локализации (например, аппендицит, дивертикулит или абсцесс);
— венозный застой вследствие цирроза печени (портальная гипертензия);
— травмы вен вследствие несчастных случаев или хирургических вмешательств, особенно наложение портокавальных анастомозов;
— повышение внутрибрюшного давления при выполнении пневмоперитонеума для проведения лапароскопических операций;
— панкреатит;
— декомпрессионная болезнь.
В дальнейшем реализуются последовательно три патогенетические стадии: ишемия, инфаркт, перитонит (некоторые авторы выделяют также стадию функциональной кишечной непроходимости). Реализация стадий находится в зависимости от варианта течения: с компенсацией кровотока, с субкомпенсацией кровотока, с декомпенсацией кровотока.
Примечание
1. Исследователи обнаружили значительно более высокой риск острой брыжеечной ишемии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (отношение рисков 11,2, P
Эпидемиология
Возраст: преимущественно пожилой
Признак распространенности: Редко
Соотношение полов(м/ж): 1
Острая ишемия кишечника составляет около 0,1% всех госпитализаций.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
I. Общие проявления
Стадии развития острых ишемий кишечника:
1. Гиперактивная фаза. Первичные симптомы: сильные боли в животе и примесь крови в стуле. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
Фаза считается спонтанно обратимой в ряде случаев и не приводит к развитию осложнений.
II. Особенности, связанные с типом ишемии
Возможные провоцирующие факторы возникновения тромбоза мезентериальной артерии:
— внезапное падение сердечного выброса вследствие инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, разрыва атеросклеротической бляшки;
— обезвоживание (рвота или диарея, связанные с другим заболеванием).
Неокклюзионная брыжеечная ишемия возникает у пожилых пациентов чаще, чем эмболия и тромбоз.
III. Особенности клиники, связанные с локализацией
Эмболия и тромбоз верхней мезентериальной артерии
Верхняя мезентериальная артерия отвечает за кровоснабжение всей тонкой кишки, слепой, восходящей и частично поперечно-ободочной кишки.
Основные клинические признаки эмболии верхней мезентериальной артерии: острая внезапная боль в области пупка или правом верхнем квадранте живота, иногда во всей правой половине живота.
При тромбозе боли менее интенсивные и не носят схваткообразного характера. Однако в дальнейшем, по мере нарастания ишемии кишечника, боли быстро становятся все более явными.
При поражениях верхней брыжеечной артерии в начале заболевания наблюдается 1-2-кратный жидкий стул (ишемическое опорожнение кишечника). При отсутствии кишечного содержимого может возникнуть только чувство позыва на дефекацию.
Тромбоз брыжеечных вен
Клинически проявляется нелокализованной болью в животе, иногда в верхней части живота. Для тромбоза вен характерно сегментарное поражение кишечника в виде небольших участков ишемии и некроза.
Диагностика
Диагноз ишемии кишечника почти никогда не ставится только на основании анамнеза, клиники и лабораторных исследований. Основными методами диагностики являются инструментальные методы.
6. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА) аналогичны по диагностической ценности КТ и являются методами первой линии, особенно при подозрении на венозный тромбоз. MРA имеет чувствительность 100% и специфичностью 91%. Основными недостатками являются стоимость и время, необходимое для проведения исследования.
7. Эхокардиография может подтвердить источник эмболизации или визуализировать клапанную патологию сердца.
8. Электрокардиография может диагностировать инфаркт миокарда или фибрилляцию предсердий. Обнаружение фибрилляции предсердий увеличивает вероятность диагноза на 17,5%. Кроме этого ЭКГ необходима для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда.
9. Назогастральный зонд производит декомпрессию верхних отделов желудочно-кишечного тракта и помогает диагностировать кровотечение из его верхних отделов.
10. Диагностический перитонеальный лаваж может показать наличие серозной жидкости, связанной с наличием инфаркта кишечника, но не является предпочтительным методом диагностики при острой ишемии кишечника, хотя может быть использован для дифференциальной диагностики.
11. Катетеризация мочевого пузыря позволяет измерять диурез, контролировать инфузионную терапию и проводить дифдиагностику с заболеваниями почек.
Лабораторная диагностика
1. Общий анализ крови может быть в пределах нормы на начальном этапе. Лейкоцитоз и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается более чем в 50% случаев в финальных стадиях, по мере прогрессирования заболевания и развития осложнений. Гематокрит сначала повышен но быстро уменьшается при развитии желудочно-кишечных кровотечений.
3. Коагулограмма. Повышение уровня Д-димера может свидетельствовать об острой ишемии, но клинических данных пока недостаточно для оценки чувствительности и специфичности признака.
Гангрена, не классифицированная в других рубриках (R02)
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Что такое сухая гангрена? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Манасяна К.В., флеболога со стажем в 7 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гангрена — это некроз (омертвление) тканей живого организма, связанных с внешней средой, например, кожи, лёгких, кишечника и других. С древнегреческого данный термин переводится как «разъедающая язва».
Сухая гангрена — это опасное заболевание, требующее незамедлительного лечения. При этой патологии отмирание ткани происходит без выраженного инфекционного и воспалительного процесса. Иначе такой характер течения заболевания называют мумификацией, т. е. отсыханием органа.
Механизмы возникновения гангрены бывают двух типов:
Исходя из этого факторы риска развития сухой гангрены можно также разделить на две группы:
Зачастую гангрена возникает при совокупности факторов, например, в результате механического повреждения кожи пациента с сахарным диабетом. По статистике, доля людей с мумификацией, развившейся на фоне подобных факторов и приведшей к ампутации конечности, составляет 4,2-6,4 на одну тысячу человек в год. В связи с этим люди с диабетической стопой относятся к группе риска развития гангрены. [10]
Симптомы сухой гангрены
К симптомам сухой гангрены относятся:
Болевой синдром отражает то, насколько сильно страдают окружающие ткани: чем сильнее боль в зоне некроза, тем больше в этой области живых клеток. Ослабление болезненных ощущений или их исчезновение указывает на прогрессирование заболевания, так как чувствительность отмирающей ткани пропадает в результате гибели нервных окончаний. В это время анатомические области, граничащие с сухой гангреной, остро нуждаются в артериальном кровотоке, которого им не хватает. В итоге в этих тканях вырабатываются продукты метаболизма и болевые импульсы.
Сухая гангрена начинается с появления небольшого очага на конечности (как правило, расположенного на пальце). Далее она распространяется на прилегающие пальцы, подошвенную и тыльную поверхность стопы, захватывая всё больше тканей конечности.
Изменения цвета отмирающих участков кожи связано с накоплением в них гемоглобина и выделением эритроцитарного железа, которое в результате соединения с сероводородом воздуха превращается в сульфид железа.
Зона, которая находится на границе гангрены и здоровой ткани называется демаркацией. Обычно она не оформлена. В исключительно редких случаях при естественном течении болезни она может самостоятельно ограничиться, что приведёт к самоампутации отмирающей конечности. [3] [5] [6]
К первым признакам сухой гангрены относятся следующие состояния:
ВАЖНО: Возникновение одного из этих проявлений при наличии таких предрасполагающих факторов, как сахарный диабет или атеросклероз, — веский повод для скорейшего обращения к врачу-флебологу или хирургу. Промедление как минимум может обернуться для пациента утратой конечности.
Патогенез сухой гангрены
Процесс возникновения и развития сухой гангрены конечностей можно условно разделить на семь этапов:
При естественном течении сухой гангрены признаков инфекции не наблюдается (в отличие от влажной гангрены), однако в омертвевших тканях не исключено наличие возбудителей условно-патогенной инфекции. При этом в зонах некроза не происходит бурного развития инфекции.
Процесс развития сухой гангрены ног и рук может длится от нескольких дней до нескольких месяцев в зависимости от уровня поражения артерий и компенсаторных механизмов саморегуляции. [3] [4] [5] [6] Если некроз уже развился, то заживление без удаления некоторой части конечности невозможно.
Классификация и стадии развития сухой гангрены
В зависимости от распространения некроза на конечности можно выделить следующие виды заболевания:
По механизму развития различают два вида гангрены:
По распространённости выделяют три степени гангрены:
Помимо сухой гангрены существует ещё влажная и газовая.
Влажная гангрена протекает с преобладанием инфекционного компонента, т. е. гнилостного расплавления. В процесс вовлекаются все без исключения ткани — кожа, подкожно-жировая клетчатка, фасции, связки, мышцы, сухожилия и кости. Кожные покровы местами приобретают багрово-синюшный, чёрный или серо-зелёный цвет. Характерно появление эпидермальный пузырей, наполненных вначале бурым, а затем зеленоватым содержимым с выраженным неприятным гнилостным запахом.
В отличие от сухой гангрены при влажной ткани не уплотняются, а распадаются, становятся рыхлыми и разжижаются. Отёк и гиперемия кожи быстро распространяются. Кожа голени может быть напряжена, лосниться. Без активного лечения демаркационная линия не появляется, так как процесс стремится к генерализации.
Газовая гангрена отличается возникновением вокруг очага некроза лёгкой крепитации газа под кожей, т. е. ощущением хруста, которое появляется из-за лопающихся пузырьков газа в тканях. Крепитация не слышна, но осязается пальцами как «скрип» крахмала или снега под ногами. Объективно газ в мягких тканях может быть обнаружен при рентгенографии конечности на достаточно «мягких» снимках. [11]
Осложнения сухой гангрены
Само по себе наличие гангрены указывает на полную нежизнеспособность и омертвление тканей, предполагая крайнюю степень патологического процесса. Поэтому отсутствие своевременного лечения может привести к потере поражённой конечности.
Сухая гангрена не может перерасти во влажную или газовую гангрену, как ошибочно утверждают многие источники, потому что изначально при возникновении некроза становится очевиден механизм развития гангрены. [1] [2] [3] [4] [7]
Редкими осложнениями сухой гангрены являются сепсис и септический шок. Они возникают в связи с токсическим действием продуктов распада при проникновении их в системный кровоток. Данные осложнения способны привести к полиорганной недостаточности и, как следствие, летальному исходу.
К проявлениям сепсиса относятся:
В случае септического шока давление становится крайне низким, даже на фоне интенсивного вливания внутривенных растворов. В связи с этим около 30-40 % пациентов умирает несмотря на оказываемое лечение. [12]
Диагностика сухой гангрены
Диагностика сухой гангрены достаточно проста, так как на некроз указывает внешний вид поражённого органа:
При осмотре необходимо диагностировать причину сухой гангрены (например, атеросклероз артерий и тромбангиит). Для этого нужно проверить пульсацию артерий как поражённой, так и здоровой ноги на уровне паховых и подколенных областей, позади медиальной лодыжки и на тыле стопы. В дальнейшем необходимо подтвердить причинный диагноз с помощью ультразвукового исследования.
В качестве предоперационной подготовки для определения вида оперативного лечения выполняется ангиография нижних конечностей:
Для предоперационной подготовки нужно сдавать общий и биохимический анализ крови, а также бактериальный посев. Эти лабораторные исследования помогут выяснить, не является ли причиной сухой гангрены сахарный диабет.
Лечение сухой гангрены
С целью предотвращения гангрены и максимально возможного сохранения конечности требуется восстановить кровоток в тканях, окружающих гангренозный участок.
Нормализовать кровообращение в органе можно при помощи оперативного вмешательства:
Только эти хирургические методы лечения позволяют улучшить поступление артериальной крови в ишемизированную конечность, исправить дисбаланс кровотока в сторону выздоровления и дать возможность излечиться.
Паллиативные операции (поясничная симпатэктомия и остеотрепанация), проводящиеся для улучшения качества жизни, и другие нехирургические методы лечения (генная и физиотерапия) не способны предотвратить прогрессирование сухой гангрены.
Саму гангренозную ткань необходимо убрать. Для этого проводят:
В случаях обширного гангренозного поражения с потерей опороспособной стопы прибегают к ампутации голени либо бедра. Чтобы избежать подобного печального исхода, важно при первых же признаках гангрены без промедления обратиться к врачу: потерять конечность куда страшнее, чем её лечить. Особенно это относится к людям с сахарным диабетом и атеросклерозом: нельзя ждать, когда гангрена начнёт прогрессировать, иначе удаление поражённой конечности будет неизбежным.
Если всё же обширная гангрена стопы привела к потере её опороспособности, то в таких случаях целесообразно выполнение ампутации голени на уровне границы средней и верхней трети. В дальнейшем это позволит подобрать и использовать удобный протез.
Даже после ампутации гангрены, возникшей из-за закупорки артерий ноги, необходимо выполнить реконструктивную (шунтирующую) или рентгенэндоваскулярную операцию на артериях нижней конечности. Делается это с целью обеспечения кровотока для успешного заживления постампутационной культи голени.
При физических причинах гангрены (отморожение) или химических (внутриартериальное введение синтетичсеких наркотиков) лечение заключается в нормализации вязкости крови. Для этого проводится:
Прогноз. Профилактика
Прогноз зависит от степени гангренозного поражения:
Пятилетняя выживаемость при сухой гангрене сравнима с выживаемостью при злокачественных новообразованиях (например, раковой опухолью кишечника): к концу первого года после подтверждения диагноза «Критическая ишемия» (критическое снижение кровоснабжения) лишь 45 % пациентов имеют шанс сохранения конечности, а около 30 % продолжают жить после ампутации бедра или голени, а 25 % — умирают.
Тем не менее число больших ампутаций остаётся высоким, а их исходы — крайне тяжёлыми. Риск смертности в течение 30 дней после таких ампутаций составляет 4-30 %, а риск развития осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт, инфекция, — 20-37 %. [1] [7] [10]
Реабилитация и протезирование
Трудности в реабилитации пациентов после ампутаций и протезирования у многих пожилых пациентов отрицательно влияют на отдалённые результаты и качество их жизни.
Период реабилитации зависит от объёма гангренозного поражения, качества заживления дефекта, сопутствующих соматических заболеваний, возраста пациента и его желания вернуться к полноценной жизни. Как правило, при успешном лечении и соблюдении всех рекомендаций врача длительность реабилитации составляет 3-6 месяцев.
На качество реабилитации также влияет питание. Поэтому в период восстановления рацион должен состоять из белковой и калорийной (но не жирной) пищи: из мяса индейки, рыбы, фасоли, творога и яиц. От жирной пищи во время реабилитации лучше отказаться.
Первичный протез подбирается после заживления раны культи. Затем, когда сформирована мышца культи, пациенту подбирают вторичный протез. Этим занимается врач-реабилитолог совместно с протезистом. [7] [8] [9]
Профилактика
Для предупреждения развития гангрены у предрасположенных к этому людей (например, лиц с сахарным диабетом, атеросклерозом), важно соблюдать меры профилактики:
Также для профилактики гангрены нужно избегать обморожений и иных внешних причин образования некроза.