гангрена кишки код по мкб 10

Гангрена, не классифицированная в других рубриках (R02)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Острые сосудистые болезни кишечника (K55.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику включены:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Причины, приводящие к развитию острой ишемии кишечника

— гиперкоагуляция (дефицит, диспропорции или аномалии факторов свертывающей системы): истинная полицитемия (наиболее распространенная причина), тромбоцитоз, серповидно-клеточная анемия, беременность, использование оральных контрацептивов;
— неопластические процессы, вызывающие сжатие вен или гиперкоагуляцию (паранеопластический синдром);
— инфекции, как правило, внутрибрюшной локализации (например, аппендицит, дивертикулит или абсцесс);
— венозный застой вследствие цирроза печени (портальная гипертензия);
— травмы вен вследствие несчастных случаев или хирургических вмешательств, особенно наложение портокавальных анастомозов;
— повышение внутрибрюшного давления при выполнении пневмоперитонеума для проведения лапароскопических операций;
— панкреатит;
— декомпрессионная болезнь.

В дальнейшем реализуются последовательно три патогенетические стадии: ишемия, инфаркт, перитонит (некоторые авторы выделяют также стадию функциональной кишечной непроходимости). Реализация стадий находится в зависимости от варианта течения: с компенсацией кровотока, с субкомпенсацией кровотока, с декомпенсацией кровотока.

Примечание
1. Исследователи обнаружили значительно более высокой риск острой брыжеечной ишемии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (отношение рисков 11,2, P

Эпидемиология

Возраст: преимущественно пожилой

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1

Острая ишемия кишечника составляет около 0,1% всех госпитализаций.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

I. Общие проявления

Стадии развития острых ишемий кишечника:

1. Гиперактивная фаза. Первичные симптомы: сильные боли в животе и примесь крови в стуле. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
Фаза считается спонтанно обратимой в ряде случаев и не приводит к развитию осложнений.

II. Особенности, связанные с типом ишемии

Возможные провоцирующие факторы возникновения тромбоза мезентериальной артерии:
— внезапное падение сердечного выброса вследствие инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, разрыва атеросклеротической бляшки;
— обезвоживание (рвота или диарея, связанные с другим заболеванием).

Неокклюзионная брыжеечная ишемия возникает у пожилых пациентов чаще, чем эмболия и тромбоз.

III. Особенности клиники, связанные с локализацией

Эмболия и тромбоз верхней мезентериальной артерии
Верхняя мезентериальная артерия отвечает за кровоснабжение всей тонкой кишки, слепой, восходящей и частично поперечно-ободочной кишки.

Основные клинические признаки эмболии верхней мезентериальной артерии: острая внезапная боль в области пупка или правом верхнем квадранте живота, иногда во всей правой половине живота.
При тромбозе боли менее интенсивные и не носят схваткообразного характера. Однако в дальнейшем, по мере нарастания ишемии кишечника, боли быстро становятся все более явными.

При поражениях верхней брыжеечной артерии в начале заболевания наблюдается 1-2-кратный жидкий стул (ишемическое опорожнение кишечника). При отсутствии кишечного содержимого может возникнуть только чувство позыва на дефекацию.

Тромбоз брыжеечных вен
Клинически проявляется нелокализованной болью в животе, иногда в верхней части живота. Для тромбоза вен характерно сегментарное поражение кишечника в виде небольших участков ишемии и некроза.

Диагностика

Диагноз ишемии кишечника почти никогда не ставится только на основании анамнеза, клиники и лабораторных исследований. Основными методами диагностики являются инструментальные методы.

6. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА) аналогичны по диагностической ценности КТ и являются методами первой линии, особенно при подозрении на венозный тромбоз. MРA имеет чувствительность 100% и специфичностью 91%. Основными недостатками являются стоимость и время, необходимое для проведения исследования.

7. Эхокардиография может подтвердить источник эмболизации или визуализировать клапанную патологию сердца.

8. Электрокардиография может диагностировать инфаркт миокарда или фибрилляцию предсердий. Обнаружение фибрилляции предсердий увеличивает вероятность диагноза на 17,5%. Кроме этого ЭКГ необходима для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда.

9. Назогастральный зонд производит декомпрессию верхних отделов желудочно-кишечного тракта и помогает диагностировать кровотечение из его верхних отделов.

10. Диагностический перитонеальный лаваж может показать наличие серозной жидкости, связанной с наличием инфаркта кишечника, но не является предпочтительным методом диагностики при острой ишемии кишечника, хотя может быть использован для дифференциальной диагностики.

11. Катетеризация мочевого пузыря позволяет измерять диурез, контролировать инфузионную терапию и проводить дифдиагностику с заболеваниями почек.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови может быть в пределах нормы на начальном этапе. Лейкоцитоз и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается более чем в 50% случаев в финальных стадиях, по мере прогрессирования заболевания и развития осложнений. Гематокрит сначала повышен но быстро уменьшается при развитии желудочно-кишечных кровотечений.

3. Коагулограмма. Повышение уровня Д-димера может свидетельствовать об острой ишемии, но клинических данных пока недостаточно для оценки чувствительности и специфичности признака.

Источник

K55-K64 Другие болезни кишечника. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

K55-K64 Другие болезни кишечника

K55 Сосудистые болезни кишечника

Исключено: некротизирующий энтероколит плодa или новорождённого (P77)

K55.0 Острые сосудистые болезни кишечника

K55.2 Ангиодисплазия ободочной кишки

K55.8 Другие сосудистые болезни кишечника

K55.9 Сосудистые болезни кишечника неуточнённые

K56 Паралитический илеус и непроходимость кишечника без грыжи

врождённое сужение или стеноз кишечника (Q41-Q42)
ишемическое сужение кишечника (K55.1)
мекониевый илеус (E84.1)
непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)
послеоперaционнaя непроходимость кишечника (K91.3)
стеноз прямой кишки или зaднего проходa (K62.4)
с грыжей (K40-K46)

Исключено: илеус, вызвaнный желчным кaмнем (K55.3)
илеус БДУ (K56.7)
обструктивный илеус БДУ (K56.6)

Исключено: инвагинация аппендикса (K38.8)

K56.2 Заворот кишок

Обструкция тонкой кишки желчным кaмнем

Перитонеaльные спайки с кишечной непроходимостью

Энтеростеноз
Обструктивный илеус БДУ
Толстой или тонкой кишки:

Исключено: другая и неуточненная кишечная непроходимость новорожденных, классифицированная в рубриках P76.8, P76.9

K56.7 Илеус неуточнённый

K57 Дивертикулярная болезнь кишечника

Включено: тонкой или толстой кишки:
дивертикулит
дивертикулез
дивертикул

Исключено: врождённый дивертикул кишечника (Q43.8)
дивертикул аппендикса (K38.2)
дивертикул Меккеля (Q43.0)

K57.0 Дивертикулярная болезнь тонкой кишки с прободением и абсцессом

Дивертикулярнaя болезнь тонкой кишки с перитонитом

Исключено: дивертикулярнaя болезнь тонкой и толстой кишки с прободением и aбсцессом (K57.4)

K57.1 Дивертикулярная болезнь тонкой кишки без прободения и абсцесса

Дивертикулярнaя болезнь тонкой кишки БДУ

Исключено: дивертикулярнaя болезнь и тонкой, и толстой кишки без aбсцессa (K57.5)

K57.2 Дивертикулярная болезнь толстой кишки с прободением и абсцессом

Дивертикулярнaя болезнь толстой кишки с перитонитом

Исключено: дивертикулярнaя болезнь и тонкой, и толстой кишки с прободением и aбсцессом (K57.4)

K57.3 Дивертикулярная болезнь толстой кишки без прободения или абсцесса

Дивертикулярнaя болезнь толстой кишки БДУ

Исключено: дивертикулярнaя болезнь и тонкой, и толстой кишки без прободения или aбсцессa (K57.5)

K57.4 Дивертикулярная болезнь и тонкой, и толстой кишки с прободением и абсцессом

Дивертикулярнaя болезнь и тонкой, и толстой кишки с перитонитом

Дивертикулярнaя болезнь и тонкой, и толстой кишки БДУ

Дивертикулярнaя болезнь кишечника БДУ с перитонитом

Дивертикулярнaя болезнь кишечника БДУ

Включено: раздраженная толстая кишка

K58.0 Синдром раздражённого кишечника с диареей

K58.9 Синдром раздражённого кишечника без диареи

Синдром рaздрaжённого кишечника БДУ

K59 Другие функциональные кишечные нарушения

изменения состояния кишечника БДУ (R19.4)
функционaльные рaсстройствa желудка (K31)
нaрушение всaсывaния в кишечнике (K90.-)
психогенные кишечные рaсстройствa (F45.3)

K59.1 Функциональная диарея

K59.2 Неврогенная возбудимость кишечника, не классифицированная в других рубриках

K59.3 Мегаколон, не классифицированный в других рубриках

Рaсширение толстой кишки
Токсический мегaколон
При необходимости идентифицировaть токсичный aгент используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX).

K59.9 Функциональное нарушение кишечника неуточнённое
K60 Трещина и свищ области заднего прохода и прямой кишки

Исключено: с aбсцессом или флегмоной (K61.-)

K60.2 Трещина заднего прохода неуточнённая

K60.3 Свищ заднего прохода

K60.4 Прямокишечный свищ

Кожный (полный) свищ прямой кишки

K60.5 Аноректальный свищ (свищ между прямой кишкой и задним проходом)

K61 Абсцесс области заднего прохода и прямой кишки

Включено: aбсцесс или флегмонa облaсти зaднего проходa и прямой кишки со свищом или без него

Исключено: интрaсфинктерный aбсцесс (K61.4)

K61.1 Ректальный абсцесс

Исключено: ишиоректaльный aбсцесс (K61.3)

K61.2 Аноректальный абсцесс

K61.3 Ишиоректальный абсцесс

K61.4 Интрасфинктерный абсцесс
K62 Другие болезни заднего прохода и прямой кишки

Включено: болезни aнaльного кaнaлa

Исключено: дисфункция после колостомии и энтеростомии (K91.4)
недержaние кaлa (R15)
геморрой (K64.-)
язвенный проктит (K51.2)

K62.0 Полип анального канала

K62.1 Полип прямой кишки

K62.2 Выпадение заднего прохода

Стриктурa зaднего проходa (сфинктерa)

K62.5 Кровотечение из заднего прохода и прямой кишки

Исключено: кровотечение из прямой кишки у новорождённого (P54.2)

K62.6 Язва заднего прохода и прямой кишки

Исключено: трещинa и свищ зaднего проходa и прямой кишки (K60.-)
в сочетании с язвенным колитом (K51.-)

K62.7 Радиационный проктит

K62.8 Другие уточнённые болезни заднего прохода и прямой кишки прободение (нетрaвмaтическое) прямой кишки

K62.9 Болезнь заднего прохода и прямой кишки неуточнённая
K63 Другие болезни кишечника

K63.0 Абсцесс кишечника

с дивертикулярной болезнью (K57.-)

K63.1 Прободение кишечника (нетравматическое)

с дивертикулярной болезнью (K57.-)

K63.2 Кишечный свищ

K63.5 Полип ободочной кишки

K63.8 Другие уточнённые болезни кишечника

K63.9 Болезнь кишечника неуточнённая

K64 Геморрой и перианальной венозный тромбоз

Первая стадия геморроя
Геморрой (кровоточащий) без выпадения за пределы заднепроходного канала

Вторая стадия геморроя
Геморрой (кровоточащий) выпадающий при натуживании, но втягивающийся обратно самостоятельно

Третья стадия геморроя
Геморрой (кровоточащий) выпадающий при натуживании, но вправляющийся обратно руками

Четвёртая стадия геморроя
Геморрой (кровоточащий), выпадающий, и не вправляющийся обратно руками

Источник

Хронические сосудистые болезни кишечника (K55.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Клинические понятия, включенные в данную подрубрику:
1. Хронический ишемический:
— колит;
— энтерит;
— энтероколит.
2. Ишемическое сужение кишечника.
3. Мезентериальный (ая):
— атеросклероз;
— сосудистая недостаточность.

Примечания

2. В последние годы было введено такое понятие, как «хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения» (Звенигородская Л. А., 2001).
Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения – заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно-секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных – прогрессирующим похуданием.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

II стадия – характеризуется выраженным нарушением функции кишечника и болью в животе после приема пищи.

III стадия – проявляется нарушением функции кишечника, постоянными болями в животе, прогрессирующим похудением.

Классификация развития хронической ишемической болезни органов пищеварения (ХИБОП)

I – стадия компенсации:
— IA – стадия бессимптомного течения; на УЗИ выявляются локальные изменения гемодинамики;
— IБ – стадия микросимптоматики; наблюдается возникновение ишемического синдрома вследствие функциональной перегрузки (развиваются локальные гемодинамические нарушения с тенденцией к снижению уровня функциональной и коллатеральной компенсации).

II – стадия субкомпенсации. Ишемия возникает вследствие функциональной нагрузки на органы пищеварения. С помощью УЗИ выявляют локальные гемодинамические сдвиги с различным поражением сосудов. При приеме пищи отсутствует гиперемическая реакция или она носит парадоксальный характер.

III – стадия декомпенсации. При УЗИ диагностируются различные поражения сосудов брюшной полости с развитием локальных и системных гемодинамических нарушений при выраженном снижении уровня функциональной и коллатеральной компенсации.

IV – стадия язвенно-некротических изменений органов пищеварения. При УЗИ диагностируются различные поражения сосудов брюшной полости с развитием локальных и системных гемодинамических нарушений и отсутствием функциональной и коллатеральной компенсации.

Клиническая классификация ишемического колита (считается наиболее приемлемой в настоящий момент):
— обратимая ишемическая колонопатия;

— преходящий язвенный ишемический колит;
— хронический язвенный ишемический колит;
— стриктура толстой кишки;
— гангрена толстой кишки.

Этиология и патогенез

Общее представление о хронической ишемии кишечника (Марстон А.)

Клиника ишемического энтероколита или колита возникает при поражении 2-3 мезентериальных артерий. Поскольку поражения тонкой кишки встречаются реже, в большей половине случаев речь идет о колите. Поражается, как правило, селезеночный угол толстой кишки и верхняя часть сигмовидной, что обусловлено анатомическими особенностями кровоснабжения толстой кишки.

Наиболее частые локализации:
— прямая и сигмовидная кишка (20%);
— нисходящая ободочная кишка (20%);
— селезеночный угол (11%);
— сочетание вышеперечисленных локализаций (14%);
— только прямая кишка (6%);
— восходящая ободочная кишка (8%).

Эпидемиология

Возраст: преимущественно пожилой

Соотношение полов(м/ж): 1

Примерно 1 из 2000 случаев госпитализации приходится на ишемический колит. Ишемический колит обнаруживается примерно в 1 из 100 эндоскопий. Мужчины и женщины страдают в равной степени. Более чем 90% случаев приходится на людей в возрасте старше 60 лет.

Частота возникновения абдоминального ишемического синдрома достаточно высока: выявляется в 75,5% случаев при аутопсии умерших от ишемической болезни сердца, вследствие атеросклероза церебральных артерий и/или сосудов нижних конечностей, также выявляют атеросклероз брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей.
Частота стенозирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты по данным аутопсии варьируется от 19,2% до 70%, по данным ангиографии – от 4,1% до 53,5%.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

— боли могут купироваться нитроглицерином и/или папаверином.

2. Дисфункция кишечника
Отмечается в 88% случаев и проявляется нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкого кишечника (метеоризм, неустойчивый стул, частый жидкий стул), а также нарушением эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами.

4. Кровотечение из нижних отделов кишечника
Встречается в 62% случаев, но более характерно для острой ишемии. Эпизоды скрытой кровопотери могут длиться от суток до нескольких месяцев, что усугубляет анемию, возникающую вследствие недостаточности питания. Кровотечение в 85% случаев бывает незначительным и в 90% купируется самостоятельно.

При физикальном обследовании обнаруживаются:
— признаки недостаточности питания;
— боль, непропорциональная усилиям при пальпации;
— легкая, диффузная болезненность в той или иной области живота;
— отсутствие симптомов раздражения брюшины (защитных, охранительных симптомов);
— наличие систолического шума в эпигастральной области;
— признаки атеросклеротического поражения периферических сосудов (шумы над сонной артерией, изменения пульса, признаки ишемии сосудов ног, признаки церебральной ишемии, ишемической болезни сердца).

Диагностика

5. УЗИ (чувствительность 50-75%). На начальной стадии, ишемии кишечника может показать усиление перистальтики, которое затем нормализуется. Стенки кишки становятся утолщенными и узловатыми. Очаги кровоизлияния и отеки приводят к выявлению области (-ей) пониженной эхогенности в стенках кишечника.

6. УЗДГ (чувствительность 80%). Метод особенно эффективен при подозрении на стеноз нескольких сосудов.
УЗДГ не рекомендуется проводить при острой ишемии, ожирении, кишечной непроходимости, когда нарушение кровотока можно выявить только в проксимальных отделах.
Высокую прогностическую ценность имеют отклонения от нормы пиковой систолической скорости кровотока (S), которая ориентировочно составляет более 275 см/с для ВБА или 200 см/с для НБА (по некоторым данным > 300 см/с).
Нормальная скорость после приема пищи должна увеличиться примерно на 20% и более.
Ненормальный постпрандиальный ответ интерпретируется как увеличение пиковой систолической скорости менее чем на 20%.
Тяжелым считает стеноз артерий, составляющий более чем 60-70%, который выявляется при триплексном сканировании. При этом на допплерограмме ниже места поражения ламинарный поток исчезает и появляется турбулентный поток.

11. Алиментарные провокационные пробы основаны на тесной взаимосвязи болевого синдрома или дисфункции кишечника с приемом пищи.

Проба Миккельсена – пациенту выпивает литр молока в течение часа, появление болей при этом свидетельствует об ишемическом генезе заболевания.

Проба регулярного приема пищи обычной калорийности с исключением острых блюд (4-разовое питание).

Некоторые авторы предлагают проводить физические пробы – поднятие тяжестей, длительный физический труд в наклонном положении (стирка белья, мытье полов), быстрая ходьба, бег, подпрыгивание на месте, велоэргометрическую пробу для выявления экстравазальной компрессии чревного ствола.

Существуют также лекарственные пробы, провоцирующие проявления ИК (вазоспастические средства) и ликвидирующие его (вазодилататоры).

Диагноз брыжеечной ишемии часто является вызовом для клиницистов и рентгенологов. Пациенты с воспалительными заболеваниями кишечника и инфекционными колитами могут иметь сходные признаки и симптомы, в том числе спазмы, боли в животе, диарею, примесь крови в стуле. Утолщение стенки кишки является общей находкой для всех трех видов заболеваний, однако, структура сосудистого распределения кровотока иногда может сузить круг дифференцируемых заболеваний.

Источник

Гангрена

МКБ-10

Общие сведения

Гангрена – некроз (омертвление) участков тела или частей органов, при котором наблюдается характерное изменение окраски пораженных тканей. Из-за разрушения гемоглобина и образования сульфида железа они становятся черными, синеватыми или темно-коричневыми. Гангрена может поражать любые ткани и органы, чаще развивается в области дистальных (удаленных от центра) сегментов. Некроз тканей обусловлен прекращением или резким ухудшением кровоснабжения либо разрушением клеток. При этом непосредственные причины развития гангрены могут быть самыми разными – от воздействия микробов до аллергии или поражения в результате чрезмерного нагревания или охлаждения.

Причины

Гангрена развивается в результате непосредственного воздействия на ткани токсических, химических, механических, лучевых, электрических, термических и других факторов. Все причины возникновения гангрены можно разделить на четыре большие группы.

Нередко причиной прекращения кровообращения становится ранение или механическое сдавление сосуда. Например, при ущемлении грыжи может развиться гангрена участка кишки, при чрезмерно тугой гипсовой повязке или чрезмерно длительном наложении жгута – некроз конечности. В эту же группу гангрен можно отнести случаи травматического повреждения крупных сосудов в результате ранений при сохранении целостности тканей.

Существует ряд факторов, оказывающих влияние на вероятность развития и особенности течения гангрены. Более бурное и быстрое течение гангрены наблюдается при нарушениях общего состояния организма, обусловленных истощением, интоксикацией, авитаминозом, острыми или хроническими инфекционными заболеваниями, анемией, переохлаждением, болезнями, сопровождающимися нарушениями состава крови и обмена веществ.

К числу местных особенностей, влияющих на развитие гангрены, относится состояние стенок сосудов (изменения вследствие склероза или эндартериита), тип строения сосудистой системы (рассыпной, с большим количеством анастомозов и коллатералей, при котором вероятность развития гангрены уменьшается или магистральный, при котором гангрена может развиться при повреждении всего одного сосуда), а также степень дифференциации тканей (высокодифференцированные ткани, например, мозговая или легочная переносят повреждения хуже, чем низкодифференцированные, например, жировая).

Инфицирование тканей усугубляет течение процесса, способствует переходу сухой гангрены во влажную и вызывает быстрое распространение некроза. Чрезмерное охлаждение вызывает спазм сосудов, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения и способствует распространению некротических изменений. Избыточное согревание стимулирует обмен веществ в тканях, что в условиях недостаточного кровоснабжения также приводит к ускорению процесса развития гангрены.

Классификация

С учетом консистенции погибших тканей и особенностей клинического течения выделяют сухую и влажную гангрену. Влажная гангрена склонна к более тяжелому течению чаще представляет непосредственную опасность для жизни пациента. С учетом этиологических факторов гангрены подразделяются на инфекционные, токсические, аллергические, ишемические и т. д. Кроме того, выделяют газовую гангрену, которая вызывается анаэробными микроорганизмами, поражает преимущественно мышечную ткань и имеет определенные особенности течения.

Симптомы гангрены

Сухая гангрена

Как правило, сухая гангрена развивается в случаях постепенного нарушения кровоснабжения. Чаще наблюдается у обезвоженных, истощенных пациентов, а также у больных сухого телосложения. Обычно бывает ограниченной, не склонна к прогрессированию. Ткани при этой форме гангрены сморщиваются, высыхают, уменьшаются в объеме, уплотняются, мумифицируются, становятся черными с синеватым оттенком или темно-коричневыми.

На начальных стадиях гангрены пациент испытывает сильные боли в области конечности. Кожа в зоне поражения сначала бледнеет, затем становится мраморной, холодной. Пульс на периферических артериях не определяется. Конечность немеет, чувствительность нарушается, однако болевые ощущения сохраняются даже в период выраженных некротических изменений. Длительная боль при гангрене обусловлена продолжительным периодом сохранности нервных клеток в очагах распада и сдавлением нервных стволов из-за реактивного отека тканей, расположенных проксимально (ближе к центру тела) от очага поражения.

Сухая гангрена начинается в дистальных (удаленных) отделах конечности, а затем распространяется вверх, до места с нормальным кровообращением. На границе пораженных и здоровых тканей образуется демаркационный вал. Если некротический участок не удалить оперативным путем, он постепенно отторгается сам, однако этот процесс занимает длительное время.

На начальных этапах очень важно не допустить перехода сухой гангрены с ее относительно благоприятным течением в более опасную и тяжелую форму – влажную гангрену. Поэтому до начала высыхания тканей необходимо обеспечить строгое соблюдение правил асептики. Пострадавшие участки укрывают сухими стерильными салфетками, проводят регулярные перевязки.

Распад некротизированных тканей при сухой гангрене практически не выражен. Малое количество всасываемых токсинов, отсутствие интоксикации и удовлетворительное общее состояние пациента позволяют не проводить раннее оперативное лечение. Хирургическое вмешательство при этой форме гангрены обычно выполняют только после того, как демаркационный вал полностью сформируется.

Влажная гангрена

Влажная гангрена обычно развивается в условиях внезапного, острого нарушения кровоснабжения пораженного участка. К этой форме гангрены больше склонны полные, «рыхлые», пастозные пациенты. Кроме того, влажная гангрена возникает при некрозе внутренних органов (легких, кишечника, желчного пузыря).

При влажной гангрене некротизированные ткани не высыхают. Вместо этого формируется очаг гниения. Продукты распада из этого очага всасываются в организм, вызывая тяжелую интоксикацию и серьезно нарушая общее состояние больного. В омертвевших тканях интенсивно размножаются микроорганизмы. В отличие от сухой гангрены, при влажном некрозе омертвление быстро распространяется на соседние участки. Демаркационный вал не формируется.

На начальных этапах развития влажной гангрены кожа на пораженном участке становится бледной, холодной, затем приобретает мраморную окраску. Возникает значительный отек. На коже появляются темно-красные пятна и пузыри отслоившегося эпидермиса, при вскрытии которых выделяется сукровичное содержимое. При осмотре хорошо видна синеватая венозная сеть. Пульс на периферических артериях исчезает. В последующем пораженный участок чернеет и распадается, образуя зловонную серовато-зеленую массу.

Состояние пациента с влажной гангреной резко ухудшается. Отмечаются выраженные боли, снижение артериального давления, учащение пульса, значительное повышение температуры, заторможенность, вялость, сухость во рту.

Чтобы предотвратить распространение инфекции при влажной гангрене, удаление пораженных тканей (ампутацию или некрэктомию) производят в самые ранние сроки.

Гангрена внутренних органов

Клинические признаки гангрены внутренних органов зависят от локализации патологического процесса. При состояниях, обусловленных некрозом органов брюшной полости, наблюдаются симптомы перитонита: повышение температуры, интенсивные боли в животе, не приносящие облегчения тошнота и рвота. При осмотре выявляется резкая боль при надавливании. Мышцы передней брюшной стенки напряжены. Определяются специфические симптомы (Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Менделя). Характерным признаком является симптом мнимого благополучия – резкая боль в момент перфорации, которая затем уменьшается, а через 1-2 часа вновь усиливается.

При гангрене легкого наблюдается высокая температура, проливные поты, вялость, учащение пульса и снижение АД. Состояние больного тяжелое и быстро ухудшается. При откашливании выделяется зловонная мокрота, которая при отстаивании разделяется на три части: нижнюю – густую крошковатую массу (разрушенную легочную ткань), среднюю – коричневую жидкую с примесью крови и гноя и верхнюю – пенистую. В легких прослушиваются множественные влажные хрипы.

Лечение гангрены

Лечение проводится в условиях стационара и включает в себя общие и местные мероприятия. При гангрене, возникшей вследствие воздействия химических и механических факторов (размозжение конечности, ожоги, отморожения и т. д.) пациента направляют к травматологам-ортопедам.

Выбор отделения при других видах гангрены зависит от локализации патологии: лечением гангрены органов брюшной полости (поджелудочной железы, аппендикса, желчного пузыря, кишечника), а также гангрены конечностей при сахарном диабете занимаются хирурги (отделение общей хирургии), лечением гангрены легкого – торакальные хирурги, лечением гангрены, обусловленной сосудистой патологией – сосудистые хирурги.

Пациенту с гангреной назначают постельный режим. Принимают меры для стимуляции кровообращения и улучшения питания тканей. Чтобы устранить рефлекторный спазм коллатеральных сосудов по показаниям выполняют новокаиновые блокады.

Проводятся общие лечебные мероприятия по улучшению функции сердечно-сосудистой системы, борьбе с инфекцией и интоксикацией. Производится внутривенное введение растворов, плазмы и кровезаменителей, при необходимости – переливание крови. Назначаются антибиотики и сердечные препараты.

При гангрене, развившейся вследствие поражения сосудов, одной из важнейших задач является восстановление кровообращения в еще жизнеспособных тканях. При тромбозах назначают тромболитические препараты. В случае необходимости выполняют оперативные вмешательства на артериях.

Тактика местного лечения зависит от вида гангрены. При сухой гангрене на начальных этапах проводится консервативная терапия. После формирования демаркационного вала и мумификации некротизированного участка выполняется ампутация или некрэктомия. Уровень ампутации выбирается так, чтобы максимально сохранить функцию конечности и при этом обеспечить благоприятные условия для заживления культи. В ходе оперативного вмешательства дистальная часть культи сразу закрывается кожно-мышечным лоскутом. Заживление происходит первичным натяжением.

При влажной гангрене показано немедленное иссечение некроза в пределах здоровых тканей. Некрэктомия или ампутация производятся в экстренном порядке. Конечность отсекается гильотинным способом. Формирование культи осуществляется после очищения раны. При гангрене внутренних органов проводится экстренное оперативное вмешательство для удаления некротизированного органа.

Прогноз и профилактика

Прогноз для сохранения пораженного участка неблагоприятный, для жизни при сухой гангрене благоприятный. Исход влажной гангрены зависит от распространенности поражения и наличия осложнений. Мероприятия по предупреждению гангрены включают в себя раннюю диагностику и своевременное лечение заболеваний, которые могут стать причиной развития некроза. При травмах проводится профилактика инфекции, принимаются меры по улучшению кровоснабжения пораженного участка.

Источник