гипокалиемия мкб 10 код
Другие нарушения водно-солевого обмена или кислотно-щелочного равновесия (E87)
Перегрузка натрием [Na]
Недостаточность натрия [Na]
Исключено: синдром нарушения секреции антидиуретического гормона (E22.2)
Перегрузка калием [K]
Недостаточность калия [K]
Нарушение электролитного баланса БДУ
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Гипокалиемия
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Код по МКБ-10
Причины гипокалиемии
Условно гипокалиемия разделяется на так называемую псевдогипокалиемию, т.е. протекающую без потерь калия, и гипокалиемию с потерей калия.
Псевдогипокалиемия развивается при неадекватном поступлении калия в организм (синдром истощения) или перемещении калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Перемещению электролита во внутриклеточное пространство способствуют гормоны (инсулин и адреналин). К гипокалиемии приводит повышение уровня инсулина, вызванное гипергликемией или введением экзогенного инсулина. Эндогенное выделение катехоламинов при стрессах или применение бета2-адреномиметиков также сопровождается снижением концентрации калия в сыворотке крови. Перераспределение калия с перемещением его внутрь клеток возникает при наследственном гипокалиемическом периодическом параличе, тиреотоксикозе (тиреотоксический гипокалиемический паралич).
В клинической практике более часто встречается гипокалиемия, обусловленная потерей калия. Потери калия разделяют на внепочечные (как правило, через ЖКТ) и почечные. Разграничение этих состояний основано на определении концентрации хлоридов в моче. При выделении с мочой хлоридов 2+ в крови и экскреция Са 2+ с мочой находятся в пределах нормальных значений. При синдроме Барттера выявляют гиперплазию юкстамедуллярного аппарата, которая сопровождается резким повышением продукции ренина и альдостерона. Выраженные электролитные нарушения при этом синдроме обусловлены генными нарушениями, которые связаны с мутацией TALH-гена, ответственного за реабсорбцию хлоридов в дистальном прямом канальце.
котранспортёра в дистальных канальцах нефрона, что даёт возможность диагностировать это состояние методом генотипирования. Для коррекции гипокалиемий используют продукты, обогащенные калием, и калиевые добавки. Прогноз больных с синдромом Гительмана благоприятен.
Частой причиной развития гипокалиемий наряду с представленными выше состояниями выступает почечный каналыцевый ацидоз дистального (I) и проксимального (II) типа. Преобладающими клиническими проявлениями заболевания выступают выраженная гипокалиемия и метаболический ацидоз. Подобную клиническую картину вызывает также и длительное применение ингибиторов карбоангидразы (ацетазоламид).
У больных с потерей калия при гипертензивных состояниях (группа Б) основной причиной гипокалиемии выступает чрезмерная выработка минералокортикоидных гормонов, в первую очередь альдостерона. У этих больных обычно развивается гипохлоремический метаболический алкалоз. Сочетание высокой концентрации альдостерона и низкой активности ренина плазмы наблюдают при первичном альдостеронизме, который развивается при аденоме, гиперплазии или карциноме клубочковой зоны коры надпочечников. Гиперальдостеронизм с высоким уровнем ренина плазмы обычно выявляют при злокачественной артериальной гипертензии, реноваскулярной артериальной гипертензии и ренин-секретирующей опухоли. Гипокалиемия на фоне артериальной гипертензии с нормальным уровнем альдостерона и ренина плазмы развивается при синдроме Иценко-Кушинга.
[7], [8], [9], [10]
Симптомы гипокалиемии
Легкая гипокалиемия (уровень калия плазмы 3-3,5 мэкв/л) редко вызывает наличие симптомов. При уровне калия плазмы менее 3 мэкв/л обычно развивается мышечная слабость, которая может привести к параличу и остановке дыхания. К другим мышечным нарушениям относятся судороги, фасцикуляции, паралитическая кишечная непроходимость, гиповентиляция, гипотензия, тетания, рабдомиолиз. Персистирующая гипокалиемия может приводить к нарушению концентрационной способности почек, вызывая полиурию со вторичной полидипсией.
Кардиальные эффекты гипокалиемии минимальны до уровня калия в плазме 15 мэкв/л свидетельствует о почечных причинах потери К.
Необъяснимая гипокалиемия с повышенной почечной секрецией К и гипертензией предполагает альдостеронсекретирующую опухоль или синдром Лиддла. Гипокалиемия с повышенной почечной потерей К и нормальным АД предполагает синдром Бартера, однако также возможны гипомагниемия, тайная рвота и злоупотребление диуретиками.
[16], [17]
Что нужно обследовать?
Какие анализы необходимы?
К кому обратиться?
Лечение гипокалиемии
Симптомы гипокалиемии, подтверждённые выявлением низких значений уровня электролита в сыворотке крови, требуют немедленной коррекции электролитного баланса, так как снижение содержания калия в сыворотке крови на 1 ммоль/л (в диапазоне концентраций 2-4 ммоль/л) соответствует снижению общих запасов его в организме на 10%.
Существуют различные пероральные препараты К. Так как они вызывают раздражение ЖКТ и эпизодические кровотечения, они обычно назначаются дробными дозами. Жидкий KCI при применении внутрь повышает уровень К в течение 1-2 часов, однако плохо переносится в дозах более 25-50 мэкв изза горького вкуса. Препараты KCI, покрытые оболочкой, безопасны и лучше переносятся. Желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются реже при применении микроинкапсулированных препаратов. Существует несколько препаратов, содержащих 8-10 мэкв в капсуле.
При тяжелой гипокалиемии, не отвечающей на пероральную терапию, либо у стационарных пациентов в активной фазе заболевания возмещения К должно проводиться парентерально. Так как растворы К могут оказывать раздражающее действие на периферические вены, концентрация не должна превышать 40 мэкв/л. Скорость коррекции гипокалиемии ограничена периодом движения К внутрь клеток, б норме скорость введения не должна превышать 10 мэкв/час.
При аритмиях, вызванных гипокалиемией, внутривенное введение KCI должно происходить быстрее, обычно по центральной вене или при одновременном использовании нескольких периферических вен. Может быть проведено введение 40 мэкв KCI/ч, но только при мониторинге ЭКГ и определении уровня К плазмы каждый час. Растворы глюкозы применять нежелательно, так как повышение уровня инсулина плазмы может привести к транзиторному ухудшению гипокалиемии.
При дефиците К с высокой концентрацией К в плазме, что наблюдается при диабетическом кетоацидозе, внутривенное введение К откладывается до начала снижения уровня К в плазме. Даже в случае тяжелого дефицита К обычно нет необходимости вводить более 100-120 мэкв К в течение 24 часов, кроме случаев продолжающейся потери К. При сочетании гипокалиемии с гипомагниемией необходима коррекция дефицита К и Мд, чтобы избежать продолжающейся почечной потери К.
У пациентов, принимающих диуретики, нет необходимости в постоянном приеме К. Однако при приеме диуретиков необходим контроль уровня К плазмы, особенно у пациентов со снижением функции левого желудочка, принимающих дигоксин, при наличии сахарного диабета, у пациентов с астмой, получающих бета-агонисты. Триамтерен в дозе 100 мг внутрь 1 раз в день или спиронолактон в дозе 25 мг внутрь не повышают экскрецию К и могут приниматься пациентами, у которых развивается гипокалиемия, но которые не могут отказаться от приема диуретиков. При развитии гипокалиемии необходимо возмещение К. При уровне К менее 3 мэкв/л необходим пероральный прием KCI. Так как снижение уровня К плазмы на 1 мэкв/л коррелирует с общим дефицитом К в организме 200-400 мэкв, в течение нескольких дней необходим прием 20-80 мэкв/ день для коррекции дефицита. При возобновлении питания после длительного голодания может потребоваться прием препаратов К в течение нескольких недель.
При более выраженной и плохо корригируемой гипокалиемии для нормализации гомеостаза калия используют введение внутрь больших доз калий хлорида в сочетании с калийсберегающими диуретиками (амилорид, триамтерен или спиронолактон).
При тяжёлой гипокалиемии (калий сыворотки крови ниже 2,0 ммоль/л) или развитии аритмий дозу вводимого калия повышают до 80-100 ммоль/л. При этом следует помнить, что введение калия в периферическую вену в дозе, превышающей 60 ммоль/л, даже при низкой скорости её введения (5-10 ммоль/ч), крайне болезненно. При необходимости быстрого внутривенного введения калия можно использовать бедренную вену. При развитии ургентных состояний растворы калия вводят со скоростью, превышающей расчётный показатель потери калия (от 20 до 60 ммоль/ч). Введённый калий первоначально распределяется во внеклеточной жидкости и затем поступает в клетку. Интенсивное лечение гипокалиемии прекращают, когда степень гипокалиемии уже не представляет опасности для жизни больного. Обычно это достигают введением около 15 ммоль калия за 15 мин. В последующем дефицит калия восполняют более медленно под постоянным контролем электрокардиограммы и его уровня в сыворотке крови.
Публикации в СМИ
Гипокалиемия
Гипокалиемия развивается при концентрации калия в сыворотке ниже 3,5 мЭкв/л (в норме — 3,5–5,0 ммоль/л). Так как большая часть калия в организме находится внутриклеточно (около 155 мЭкв/л), возможна существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений его содержания в сыворотке.
Этиология. Гипокалиемия может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами.
Внепочечные причины
• Недостаток в пище и потери через ЖКТ •• Неадекватное поступление с пищей (потребление менее 10 мЭкв/сут) •• Диарея (возможно выведение до 100 мЭкв/л калия) •• Рвота. (повышение экскреции калия почками вследствие вторичного гиперальдостеронизм и метаболического алкалоза, вызванных уменьшением ОЦК) •• Злоупотребление слабительными средствами.
• Перераспределение калия •• Введение инсулина, эпинефрина; применение фолиевой кислоты и витамина цианокобаламина при мегалобластной анемии (стимуляция пролиферации клеток) •• При быстро растущих опухолях •• Острый алкалоз (повышение поступления калия в клетки вследствие инфузии больших количеств натрия гидрокарбоната) •• Гипокалиемический периодический паралич (острое гипокалиемия перед приступами, см. также Паралич периодический гипокалиемический).
Почечные причины
• Лекарственно-обусловленные почечные потери •• Диуретики (кроме калийсберегающих) •• Пенициллины (карбенициллин и тикарциллин+клавулановая кислота действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы и вследствие этого стимулируют секрецию калия) •• Гентамицин (в больших дозах) •• Амфотерицин В (гипокалиемия — признак его нефротоксического действия) •• Теофиллин (при острой [у 90%] и хронической [у 30%] интоксикации).
• Гормонально индуцированные почечные потери •• Первичный гиперальдостеронизм ••• Первичные аденомы надпочечников ••• Диффузная двусторонняя гиперплазия надпочечников •• Вторичный гиперальдостеронизм ••• Ренинсекретирующие опухоли ••• Стеноз почечной артерии ••• Злокачественная гипертензия ••• Нарушения со сниженным эффективным объёмом артериальной крови вызывают только лёгкую гипокалиемию, несмотря на гиперренинемию и гиперальдостеронизм. Снижение скорости канальцевого тока уменьшает секрецию калия ••• Хроническая сердечная недостаточность ••• Цирроз печени ••• Синдром эктопической продукции АКТГ (в отличие от болезни Иценко–Кушинга и глюкостеромы).
• Первичные нарушения почечных канальцев •• Почечный канальцевый ацидоз (дистального или проксимального типов) •• Синдром Барттера •• Гипомагниемия.
Патоморфология • Вакуолизация клеток проксимальных и дистальных почечных канальцев • При тяжёлой гипокалиемии — некрозы сердечной и скелетных мышц.
Клинические проявления • Нервно-мышечные (наиболее выраженные): слабость скелетных мышц включая дыхательные (от пареза до полного паралича, в тяжёлых случаях может развиться рабдомиолиз). Снижение моторики ЖКТ (кишечная непроходимость, запоры) — при вовлечении гладких мышц • Сердечно-сосудистые: желудочковые аритмии, артериальная гипертензия или гипотензия, возможна остановка сердца • Почечные: полиурия и никтурия вследствие нарушения концентрационной способности почек (гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ) • Метаболические: нарушение секреции инсулина.
Возрастные особенности • Дети и подростки. Гипокалиемия развивается редко, возможна при хронической потере калия через ЖКТ или вторичная (вследствие гиперфункции надпочечников) • Пожилые и старики. Наиболее частые причины гипокалиемии — лечение диуретическими средствами, диарея и хроническое злоупотребление слабительными средствами, а также гипомагниемия.
Физикальное обследование. Наличие или отсутствие артериальной гипертензии — важный дифференциальный признак при ведении больного с гипокалиемией •• При наличии гипертензии гипокалиемия может быть обусловлена чрезмерной минералокортикоидной активностью, вследствие, например, лечения диуретиками •• При нормальном АД, гипокалиемия — проявление потери калия через ЖКТ или первичной потери калия почками.
Лабораторные исследования
• Исследование электролитов сыворотки обычно не выявляет специфической причины гипокалиемии. Исключение — выявление сочетания ацидоза и гипокалиемии, что предполагает наличие почечного канальцевого ацидоза.
• Исследование содержания калия в моче. Содержание калия 30 мЭкв/л — почечные потери. Однако, возможно выраженное снижение уровня калия в моче даже при первичных почечных потерях вследствие выраженного снижения уровня калия сыворотки ( 10 ´ 10 9 /л) (экстрагируют калий из плазмы).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При невыраженной гипокалиемии — лечение основного заболевания • При тяжёлой гипокалиемии — назначение препаратов калия.
Режим • Больных с бессимптомным течением гипокалиемии, принимающих калий перорально, наблюдают амбулаторно • При нарушениях функций сердца необходимо внутривенное введение препаратов калия под контролем ЭКГ в палате интенсивной терапии.
Диета. При лёгкой гипокалиемии (концентрация К + 3–3,5 мЭкв/л, или 3–3,5 ммоль/л), не обусловленной потерей калия через ЖКТ, иногда достаточно назначение продуктов, богатых калием (апельсины, бананы, мускатная дыня, чернослив, сухофрукты, тыква).
Лекарственная терапия
• Препараты выбора — соли калия •• При отсутствии показаний к неотложной терапии (калий сыворотки >2,5 ммоль/л, работа сердца не нарушена) препараты калия назначают внутрь обычно в дозе 40–120 ммоль/сут. При всех формах гипокалиемии можно назначить калия хлорид. При сопутствующем метаболическом ацидозе возможно назначение калия бикарбоната или других солей калия (глюконат, ацетат или цитрат), при недостаточности фосфатов — калия фосфата. Только при невозможности перорального приёма (например, при рвоте, в послеоперационном периоде) калия хлорид вводят в концентрации 40 ммоль/л в/в капельно (не быстрее 10 ммоль/ч) •• При неотложных состояниях (калий сыворотки
Код вставки на сайт
Гипокалиемия
Гипокалиемия развивается при концентрации калия в сыворотке ниже 3,5 мЭкв/л (в норме — 3,5–5,0 ммоль/л). Так как большая часть калия в организме находится внутриклеточно (около 155 мЭкв/л), возможна существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений его содержания в сыворотке.
Этиология. Гипокалиемия может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами.
Внепочечные причины
• Недостаток в пище и потери через ЖКТ •• Неадекватное поступление с пищей (потребление менее 10 мЭкв/сут) •• Диарея (возможно выведение до 100 мЭкв/л калия) •• Рвота. (повышение экскреции калия почками вследствие вторичного гиперальдостеронизм и метаболического алкалоза, вызванных уменьшением ОЦК) •• Злоупотребление слабительными средствами.
• Перераспределение калия •• Введение инсулина, эпинефрина; применение фолиевой кислоты и витамина цианокобаламина при мегалобластной анемии (стимуляция пролиферации клеток) •• При быстро растущих опухолях •• Острый алкалоз (повышение поступления калия в клетки вследствие инфузии больших количеств натрия гидрокарбоната) •• Гипокалиемический периодический паралич (острое гипокалиемия перед приступами, см. также Паралич периодический гипокалиемический).
Почечные причины
• Лекарственно-обусловленные почечные потери •• Диуретики (кроме калийсберегающих) •• Пенициллины (карбенициллин и тикарциллин+клавулановая кислота действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы и вследствие этого стимулируют секрецию калия) •• Гентамицин (в больших дозах) •• Амфотерицин В (гипокалиемия — признак его нефротоксического действия) •• Теофиллин (при острой [у 90%] и хронической [у 30%] интоксикации).
• Гормонально индуцированные почечные потери •• Первичный гиперальдостеронизм ••• Первичные аденомы надпочечников ••• Диффузная двусторонняя гиперплазия надпочечников •• Вторичный гиперальдостеронизм ••• Ренинсекретирующие опухоли ••• Стеноз почечной артерии ••• Злокачественная гипертензия ••• Нарушения со сниженным эффективным объёмом артериальной крови вызывают только лёгкую гипокалиемию, несмотря на гиперренинемию и гиперальдостеронизм. Снижение скорости канальцевого тока уменьшает секрецию калия ••• Хроническая сердечная недостаточность ••• Цирроз печени ••• Синдром эктопической продукции АКТГ (в отличие от болезни Иценко–Кушинга и глюкостеромы).
• Первичные нарушения почечных канальцев •• Почечный канальцевый ацидоз (дистального или проксимального типов) •• Синдром Барттера •• Гипомагниемия.
Патоморфология • Вакуолизация клеток проксимальных и дистальных почечных канальцев • При тяжёлой гипокалиемии — некрозы сердечной и скелетных мышц.
Клинические проявления • Нервно-мышечные (наиболее выраженные): слабость скелетных мышц включая дыхательные (от пареза до полного паралича, в тяжёлых случаях может развиться рабдомиолиз). Снижение моторики ЖКТ (кишечная непроходимость, запоры) — при вовлечении гладких мышц • Сердечно-сосудистые: желудочковые аритмии, артериальная гипертензия или гипотензия, возможна остановка сердца • Почечные: полиурия и никтурия вследствие нарушения концентрационной способности почек (гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ) • Метаболические: нарушение секреции инсулина.
Возрастные особенности • Дети и подростки. Гипокалиемия развивается редко, возможна при хронической потере калия через ЖКТ или вторичная (вследствие гиперфункции надпочечников) • Пожилые и старики. Наиболее частые причины гипокалиемии — лечение диуретическими средствами, диарея и хроническое злоупотребление слабительными средствами, а также гипомагниемия.
Физикальное обследование. Наличие или отсутствие артериальной гипертензии — важный дифференциальный признак при ведении больного с гипокалиемией •• При наличии гипертензии гипокалиемия может быть обусловлена чрезмерной минералокортикоидной активностью, вследствие, например, лечения диуретиками •• При нормальном АД, гипокалиемия — проявление потери калия через ЖКТ или первичной потери калия почками.
Лабораторные исследования
• Исследование электролитов сыворотки обычно не выявляет специфической причины гипокалиемии. Исключение — выявление сочетания ацидоза и гипокалиемии, что предполагает наличие почечного канальцевого ацидоза.
• Исследование содержания калия в моче. Содержание калия 30 мЭкв/л — почечные потери. Однако, возможно выраженное снижение уровня калия в моче даже при первичных почечных потерях вследствие выраженного снижения уровня калия сыворотки ( 10 ´ 10 9 /л) (экстрагируют калий из плазмы).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При невыраженной гипокалиемии — лечение основного заболевания • При тяжёлой гипокалиемии — назначение препаратов калия.
Режим • Больных с бессимптомным течением гипокалиемии, принимающих калий перорально, наблюдают амбулаторно • При нарушениях функций сердца необходимо внутривенное введение препаратов калия под контролем ЭКГ в палате интенсивной терапии.
Диета. При лёгкой гипокалиемии (концентрация К + 3–3,5 мЭкв/л, или 3–3,5 ммоль/л), не обусловленной потерей калия через ЖКТ, иногда достаточно назначение продуктов, богатых калием (апельсины, бананы, мускатная дыня, чернослив, сухофрукты, тыква).
Лекарственная терапия
• Препараты выбора — соли калия •• При отсутствии показаний к неотложной терапии (калий сыворотки >2,5 ммоль/л, работа сердца не нарушена) препараты калия назначают внутрь обычно в дозе 40–120 ммоль/сут. При всех формах гипокалиемии можно назначить калия хлорид. При сопутствующем метаболическом ацидозе возможно назначение калия бикарбоната или других солей калия (глюконат, ацетат или цитрат), при недостаточности фосфатов — калия фосфата. Только при невозможности перорального приёма (например, при рвоте, в послеоперационном периоде) калия хлорид вводят в концентрации 40 ммоль/л в/в капельно (не быстрее 10 ммоль/ч) •• При неотложных состояниях (калий сыворотки Copy
Гипокалиемия
Рубрика МКБ-10: E87.6
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Гипокалиемия определяется как уровень калия в плазме меньше 3,5 мэкв/л.
Этиология и патогенез [ править ]
Основные причины гипокалиемии — недостаточное поступление калия с пищей, его перемещение в клетки, а также почечные и внепочечные потери.
1. Сниженное поступления калия. При снижении поступления калия его экскреция почками снижается, но не сразу, а примерно через неделю, поэтому недостаток калия в рационе (в отличие от недостатка натрия) может стать причиной гипокалиемии. Чаще все же он лишь усугубляет гипокалиемию, вызванную потерями калия.
2. Перемещение калия в клетки вызывают многие факторы, в том числе ятрогенные: метаболический алкалоз, инсулин, бета2-адреностимуляторы. Происходит оно и при быстрой пролиферации клеток, например при миелолейкозе и лечении B12-дефицитной анемии витамином B12. Довольно редкая причина гипокалиемии — семейный гипокалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание проявляется приступами мышечной слабости, сопровождающимися падением концентрации калия из-за его перехода в клетки.
3. Внепочечные потери калия. Потери калия через ЖКТ бывают при поносе, например вследствие злоупотребления слабительными, при ворсинчатой опухоли толстой кишки и ВИПоме. При рвоте и аспирации желудочного содержимого через назогастральный зонд калия теряется немного, однако гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, а метаболический алкалоз повышает экскрецию бикарбоната — то и другое усиливает почечную экскрецию калия. Так же развивается гипокалиемия при повышенном потоотделении.
4. Почечные потери калия — самая частая причина гипокалиемии. Почечные потери повышаются при ускорении тока канальцевой жидкости в собирательных трубочках и при усилении секреции калия в дистальных отделах нефрона, которое может быть вызвано избытком минералокортикоидов.
а. Ускорение тока канальцевой жидкости чаще всего вызвано диуретиками. Другие причины — осмотический диурез и сольтеряющая нефропатия.
б. Избыток минералокортикоидов возникает при первичном и вторичном гиперальдостеронизме. Первичный гиперальдостеронизм — результат неконтролируемой избыточной продукции минералокортикоидов надпочечниками — встречается при аденоме, раке и гиперплазии коры надпочечников. При вторичном гиперальдостеронизме избыточная выработка минералокортикоидов обусловлена гиперренинемией — при злокачественной артериальной гипертонии, стенозе почечных артерий, реже — при ренинсекретирующих опухолях. Синдром мнимого избытка минералокортикоидов развивается при врожденной или приобретенной недостаточности 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы — фермента, который превращает кортизол в кортизон, не обладающий минералокортикоидной активностью. Приобретенную недостаточность вызывают ингибитор 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы — глициризиновая кислота, содержащаяся в солодке (лакрице), которая применяется, например, для ароматизации жевательного табака, и противовоспалительное средство карбеноксолон (соль глициризиновой кислоты). Еще одна причина избытка минералокортикоидов — синдром Кушинга.
в. Другие причины: рвота, диабетический кетоацидоз, интоксикация толуолом, пенициллин в высоких дозах, амфотерицин B, почечный дистальноканальцевый ацидоз.
Клинические проявления [ править ]
Проявления гипокалиемии разнообразны и лишь отчасти зависят от уровня калия в крови. Первые симптомы — утомляемость, слабость в ногах, миалгия — обычно появляются, когда концентрация калия в плазме снижается до 3 мэкв/л. При дальнейшем снижении уровня калия слабость нарастает, развивается гиповентиляция и, наконец, полный паралич. Другие проявления — аритмии, рабдомиолиз и динамическая кишечная непроходимость (результат поражения гладких мышц). На ЭКГ при умеренной гипокалиемии наблюдаются уплощение или инверсия зубца T, повышение амплитуды зубца U, депрессия сегмента ST и удлинение интервала QT, в тяжелых случаях — удлинение интервала PQ, уменьшение амплитуды и ширины комплекса QRS, возможны желудочковые аритмии. Как и другие проявления гипокалиемии, эти изменения не всегда соответствуют уровню калия в плазме. Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации. Гипокалиемия и нарушения кислотно-щелочного равновесия имеют общие причины и поэтому часто сочетаются друг с другом. Кроме того, при гипокалиемии усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона и секреция ионов водорода в дистальных канальцах, что ведет к метаболическому алкалозу.
Гипокалиемия: Диагностика [ править ]
Диагностика (см. рис. 3.3) основана на данных анамнеза и лабораторных исследований. Если исключены сниженное поступление калия и перемещение его в клетки, то причина гипокалиемии — почечные или внепочечные потери. Нормальная реакция почек на гипокалиемию заключается в снижении экскреции калия. Если экскреция меньше 15 мэкв/сут, то причина гипокалиемии — внепочечные потери либо почечные потери в прошлом (например, прием диуретиков). Экскреция калия 15 мэкв/сут и выше указывает на почечные потери калия. В этом случае рассчитывают чресканальцевый градиент концентрации калия:
([K + ]м ґ осмоляльность плазмы)/([K + ]п ґ осмоляльность мочи),
где [K + ]м и [K + ]п — концентрация калия соответственно в моче и плазме (расчет имеет смысл, если осмоляльность мочи превышает осмоляльность плазмы). Значение более 4 говорит о повышенной канальцевой секреции калия, менее 2 — об ускорении тока канальцевой жидкости.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Гипокалиемия: Лечение [ править ]
Лечение преследует 4 цели: 1) предупредить опасные для жизни осложнения гипокалиемии (аритмии и дыхательную недостаточность), 2) устранить дефицит калия, 3) уменьшить его потери, 4) устранить причину гипокалиемии.
Для устранения дефицита калия применяют препараты калия внутрь и в/в.
1.Прием калия внутрь безопаснее в/в введения. Поскольку большая часть калия находится в клетках, его концентрация в плазме не всегда отражает общий запас в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме на 1 мэкв/л возможно при общем дефиците 200—400 мэкв. Во время лечения необходимо как можно чаще определять концентрацию калия в плазме. При гипокалиемии, сопровождающейся метаболическим алкалозом, назначают хлорид калия. Если гипокалиемия сопровождается метаболическим ацидозом (при поносе, почечном дистальноканальцевом ацидозе), применяют цитрат и бикарбонат калия.
2. В/в введение калия применяют в тяжелых случаях и при невозможности приема внутрь. При введении в периферическую вену концентрация калия в растворе не должна превышать 40 мэкв/л, при введении в центральную вену — 60 мэкв/л. Если нет парезов и угрожающей жизни аритмии, скорость инфузии не должна превышать 20 мэкв/ч. Хлорид калия разводят в 0,45% или 0,9% NaCl. Растворы глюкозы не применяют: она стимулирует секрецию инсулина, который способствует переходу калия в клетки и тем самым усугубляет гипокалиемию. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (мониторинг ЭКГ).