гипокальциемия мкб 10 код
Гипокальциемия и гиперкальциемия: аспекты диагностики и лечения
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/gipokalciemija-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/gipokalciemija.jpg» title=»Гипокальциемия и гиперкальциемия: аспекты диагностики и лечения»>
Ольга Яковлева, эндокринолог. Редактор А. Герасимова
Поддерживать нормальный уровень кальция в крови жизненно важно. Основные органы и элементы, вовлеченные в этот процесс, – желудочно-кишечный тракт, почки и кости, гормоны паратиреоидного гормона (ПТГ) и 1,25-дигидроксихолекальциферол (1,25-D 3). Последний также регулирует всасывание кальция в кишечнике.
Более 98% от общего кальция в организме находится в костях, из которых около 1% является динамичным и может проникать во внеклеточную жидкость посредством различных физических, химических и клеточных механизмов. И ПТГ, и 1,25-D 3 стимулируют остеокласты и вызывают резорбцию костей, что приводит к увеличению содержания кальция во внеклеточной жидкости. ПТГ также способствует образованию и реабсорбции кальция в дистальных отделах почечных канальцев.
Кальций в крови присутствует в 3 разных фракциях:
Большая часть кальция, связанного с белками, связывается с альбумином, а остальная часть – с глобулинами.
Заболевания, при которых снижается общий белок, также снижают общий кальций, но мало влияют на ионизированный кальций. Каждые 10 г/л альбумина связывает 0,2 ммоль/л кальция, поэтому в случае гипоальбуминемии уровень кальция в крови следует соответственно пересчитать.
На это также влияет pH внеклеточной жидкости. Ацидемия снижает его связывание с белками, что приводит к увеличению ионизированного кальция. Каждое снижение pH увеличивает ионизированный кальций на 0,05 ммоль/л. Поправки на кальций для содержания альбумина или pH плохо репрезентативны для исследования ионизированного кальция. Последнее может выполнить большинство лабораторий, поэтому следует учитывать возможную патологию пациента, исследуя этот показатель.
Гипокальциемия
Гипокальциемия – это часто диагностируемая биохимическая аномалия, которая в более легких случаях может протекать бессимптомно и быть серьезной при угрожающих жизни кризах. Нормальный уровень кальция в крови составляет от 2,1 до 2,6 ммоль/л. Уровень ниже нормы называется гипокальциемией.
Наиболее частые причины:
В исследованиях оценивали уровни витамина D в крови детей, живущих в учреждениях для больных с плохо контролируемой эпилепсией. Его дефицит был выявлен у 75% пациентов. Основными факторами, вызывающими остеомаляцию, были недоедание и минимальное воздействие солнечного света.
У пациентов с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, гипокальциемия может быть следствием снижения всасывания витамина D и кальция. Гипокальциемия редко наблюдалась у лиц, принимавших продукты с низким содержанием кальция, если уровень витамина D у них был в норме.
Снижение уровня ПТГ в крови приводит к потере кальция почками из-за нарушения образования 1,25-D3. В редких случаях аналогичные биохимические изменения может имитировать резистентность тканей к ПТГ, даже если уровни ПТГ в крови высоки. Это состояние называется псевдогипопаратиреозом, который является генетически гетерогенным заболеванием. У некоторых пациентов могут быть дефекты развития скелета (например, наследственная остеодистрофия Олбрайта), а у родственников пациентов могут быть нарушения метаболизма кальция различной степени. Иногда есть только фенотипические признаки этого синдрома.
Редкие причины : инфильтрация паращитовидных желез тяжелыми металлами (при гемохроматозе, талассемии), медью – при болезни Вильсона, метастазами – при онкологических заболеваниях. Также могут нарушить функцию паращитовидных желез дефицит или передозировка магния.
Клинические симптомы и обследование
Острая гипокальциемия носит симптоматический характер и требует немедленной медицинской помощи и госпитализации. Если уровень кальция в крови снижается постепенно, пациент может долгое время не ощущать симптомов.
Наиболее частые симптомы гипокальциеми:
Гипокальциемия также может проявляться ларингоспазмом, нервно-мышечной раздражительностью, когнитивными нарушениями, изменениями личности, удлинением интервала QT на электрокардиограмме или изменениями, имитирующими инфаркт миокарда или сердечную недостаточность.
Важно выяснить в семейном анамнезе возможную причину наследственного гипопаратиреоза. Генетические аномалии подозреваются по причине роста или умственной отсталости, нарушениях слуха.
Также является показанием для дальнейшего исследования операция на голове или шее в анамнезе. При осмотре пациента следует оценить наличие рубца в области шеи.
Гипокальциемия характеризуется симптомами Хвостека и Труссо.
Диагностическое обследование
При гипопаратиреозе выявляют низкий уровень кальция, ПТГ, 1,25-D3, гиперфосфатемию, гиперкальциурию. Рекомендуется тестирование на ионизированный кальций, особенно у тяжелых пациентов.
Лечение острой гипокальциемии
Когда общий уровень кальция составляет менее 1,9 ммоль/л или уровень ионизированного кальция менее 1 ммоль/л, или когда возникают симптомы гипокальциемии проводится внутривенное вливание кальция. Чтобы избежать экстравазации и раздражения окружающих тканей, что особенно характерно для хлорида кальция, рекомендуется вводить через центральный венозный катетер глюконат кальция.
1-2 мл 10%. ампулы глюконата кальция разводят в 50-100 мл декстрозы. Фосфаты и бикарбонаты нельзя добавлять вместе, чтобы избежать выпадения осадка.
При необходимости следует также назначать пероральные добавки кальция и витамин D. Следует устранять дефицит магния или алкалоз. Устойчивость периферических тканей к ПТГ может сохраняться в течение нескольких дней.
Лечение хронической гипокальциемии
В зависимости от причины следует назначать добавки кальция и магния, 25 (ОН) витамина D или 1,25 (ОН) витамина D. Пациентам следует сообщить, какие продукты питания или другие лекарства могут влиять на всасывание кальция.
При гипопаратиреозе целью лечения является поддержание количества кальция в крови в более низком диапазоне нормы, не вызывая гиперкальциурии и избегая образования камней в почках.
Обычно назначаются с добавками кальция аналоги активного витамина D (альфакальцидол или кальцитриол). Тиазидные диуретики могут снижать выведение кальция с мочой.
Гиперкальциемия
Гиперкальциемия – это состояние, при котором поступление кальция во внеклеточную жидкость превышает его утилизацию или удаление.
Наиболее частые причины гиперкальциемии:
Чаще всего наблюдается гипокальциемия у пациентов с почечной недостаточностью. Правда, у этих пациентов бывают случаи и чрезмерного содержания кальция в крови. Обычно это происходит, когда основное заболевание (саркоидоз, миелома, травма) вызывает гиперкальциемию, и это становится причиной почечной недостаточности.
При длительной почечной недостаточности паращитовидные железы гиперплазируют и начинают функционировать автономно. После трансплантации почки эта вегетативная функция паращитовидных желез сохраняется, и наблюдается гиперкальциемия.
Симптомы гиперкальциемии зависят от количества кальция и скорости его увеличения.
Легкая гиперкальциемия, характерная для первичного гиперпаратиреоза, обычно протекает бессимптомно.
Более выраженная гиперкальциемия обычно вызывает неврологические, желудочно-кишечные и почечные симптомы.
Гиперкальциурия может привести к нефрогенному недиабетическому диабету, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и замедлению скорости клубочковой фильтрации. Это приводит к еще более быстрому увеличению количества кальция в крови. Гиперкальциемия также может привести к образованию камней в почках или кальцинозу.
Лечение гиперкальциемии
Лечение гиперкальциемии зависит от ее тяжести и причины. Во-первых, можно прекратить прием отягчающих состояние препаратов, таких как тиазидные диуретики. Во-вторых, следует избегать иммобилизации.
Рекомендуется пить больше жидкости, чтобы увеличить объем циркулирующей крови и снизить влияние агента на функцию почек.
Легкая гиперкальциемия
Чаще всего вызывается первичным гиперпаратиреозом. Хирургическое лечение при таком состоянии не показано, но пациенты должны находиться под наблюдением и оцениваться на предмет симптомов, артериального давления, уровня кальция, функции почек, экскреции кальция с мочой, визуализационных исследований почечнокаменной болезни, минеральной плотности костей.
Показания к операции на паращитовидных железах:
Умеренная гиперкальциемия
Обычно это пациенты с симптомами. Тактика лечения зависит от тяжести симптомов и обычно коррелирует со скоростью повышения уровня кальция в крови.
Если этих препаратов недостаточно, можно назначить бисфосфонат.
Тяжелая гиперкальциемия
Тяжелая гиперкальциемия диагностируется при пороге >3,375 ммоль/л кальция в крови. Это состояние требует срочного лечения, так как жизнь пациента находится в опасности.
Поддержание нормального уровня кальция в крови особенно важно, и в случае отклонений от нормы в результатах анализов уровень кальция следует скорректировать и своевременно назначить соответствующее лечение.
Похожее
Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.
Нарушения обмена кальция
Рубрика МКБ-10: E83.5
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Это гетерогенное нарушение, связанное с повышенным выделением кальция с мочой при кишечной гиперабсорбции (абсорбтивная гиперкальциурия) или сниженной реабсорбцией кальция в почечных канальцах (потеря через почки).
Этиология и патогенез [ править ]
Абсорбтивная гиперкальциурия возможна при первичной кишечной аномалии с гиперабсорбцией из-за повышенной реактивности кишки на кальцитриол (тип I) или повышенного содержания кальцитриола в крови (тип II). Повышение концентрации кальцитриола может быть причиной потери фосфатов через почки, что в последующем вызовет уменьшение содержания неорганического фосфора в сыворотке крови, повышенную продукцию кальцитриола, усиление кишечной абсорбции кальция, повышенную концентрацию кальция в сыворотке и гиперкальциурию (тип III). Первичная потеря кальция через почки нарушает его реабсорбцию в канальцах и также может вызвать гиперкальциурию (почечная гиперкальциурия). Идиопатическая гиперкальциурия может быть наследственной.
Клинические проявления [ править ]
Нарушения обмена кальция: Диагностика [ править ]
Концентрация неорганического фосфора в сыворотке понижена при абсорбтивной гиперкальциурии III типа в связи с первичной потерей фосфатов через почки. Концентрация ПТГ (паратгормона) при почечной гиперкальциурии повышается, потому что первичное нарушение состоит в снижении реабсорбции кальция, которое вызывает относительную гипокальциемию и стимулирует выход ПТГ по принципу обратной отрицательной связи. При абсорбтивной гиперкальциурии II типа содержание кальция в суточной моче нормальное, как и у больных, находящихся на диете с ограничением кальция (400 мг в день), потому что абсорбционный избыток не столь значительный. Тем не менее количество кальция в суточной моче при ограничении потребления кальция при абсорбтивной гиперкальциурии I и III типа, почечной гиперкальциурии остаётся высоким. Нормальная суточная экскреция кальция с мочой при ограничении кальция в пище до 400 мг в день составляет менее 200 мг/сут. Концентрация кальция в моче натощак в норме менее 0,11 мг/100 мл СКФ. Нормальное соотношение кальция и креатинина в моче меньше 0,2 после приёма 1 г кальция в качестве нагрузки.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Установление типа идиопатической гиперкальциурии имеет важное значение для подбора адекватной медикаментозной терапии почечнокаменной болезни.
Нарушения обмена кальция: Лечение [ править ]
Лечение поддерживающее и включает в себя гидратацию и вывод из организма патогенных агентов.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Молочно-щелочной синдром характеризуется гиперкальциемией, различной степенью почечной недостаточности и метаболическим алкалозом за счет приема большого количества кальция и абсорбции щелочи.
Точный патомеханизм молочно-щелочного синдрома остается неопределенным, предполагается, что имеет место взаимодействие между гиперкальциемией и алкалозом в почках, которые взаимно усиливают и поддерживают нарушение, приводящее к клинической картине синдрома.
Кальцифилаксия чаще всего встречается у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе или после трансплантации почки. До 4% пациентов на гемодиализе могут демонстрировать признаки кальцифилаксии, которые варьируются от болезненных подкожных узелов до неспецифических язв и гангрены конечностей.
Раннее выявление и мультидисциплинарное лечение кальцифилаксии, включая тщательный уход за раной с ее хирургической обработкой, паратиреоидэктомия и соответствующая трансплантация или реваскуляризация кожи, может улучшить заживление ран и спасти конечность.
Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия
Синонимы: семейная доброкачественная гиперкальциемия, семейная доброкачественная гипокальциеральная гиперкальциемия
Определение и общие сведения
Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия является обычно бессимптомным генетическим расстройством фосфорно-кальциевого метаболизма, характеризующаяся умеренной пожизненной гиперкальциемией, нормо- или гипокальциурией и повышенным содержанием паратиреоидного гормона (ПТГ) в плазме крови.
Распространенность семейной доброкачественной гиперкальциемии не известна. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия наследуется как аутосомно-доминантный признак.
Этиология и патогенез
Выделяют 3 генетических типа семейной гипокальциурической гиперкальциемии. Тип 1 (65% случаев) обусловлен инактивирующей мутацией в гене CASR (3q21.1), кодирующем кальций-чувствительный рецептор CaSR. Потеря функции рецептора CaSR приводит к снижению чувствительности клеток паращитовидной железы и почек к уровню кальция, поэтому гиперкальциемия воспринимается как нормальное состояние. Другие 35% случаев имеют либо мутацию гена GNA11 (19p13.3), наблюдаемую при 2 типе семейной гипокальциурической гиперкальциемии, либо AP2S1 (19q13.2-q13.3), наблюдаемую при 3 типе патологии, либо в генах, которые еще не были идентифицированы. В редких случаях семейная гипокальциурическая гиперкальциемия вызвана наличием аутоантител к кальций-чувствительному рецептору CaSR.
Предпологается, что если оба родителя имеют тип 1 семейной гипокальциурической гиперкальциемии, их потомство имеет более высокий риск развития неонатального тяжелого первичного гиперпаратиреоза.
Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия характеризуется умеренной, но выявлямой гиперкальциемией, сопровождаемой неадекватными уровнями ПТГ и экскреции кальция с мочей: концентрация ПТГ в сыворотке обычно нормальна или слегка увеличены, а кальциурия низкая. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия обычно протекает бессимптомно, изредка отмечаются утомляемость, слабость, жажда и нарушения концентрации внимания. Некоторые взрослые пациенты имеют рецидивирующий панкреатит, хондрокальциноз и преждевременную кальцификацию сосудов.
Первичный гиперпаратиреоз клинически схож с семейной гипокальциурической гиперкальциемией, но для него не характерна гиперкальциемия. Дифференциальный диагноз включает также гуморальную злокачественную гиперкальциемию и саркоидоз.
Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия не снижает ожидаемую продолжительность жизни и имеет благоприятное, стабильное течение.
Источники (ссылки) [ править ]
Mayo Clin Proc. 2009 Mar; 84(3): 261–267.
Hafner J, Keusch G, Wahl C, et al. Uremic small-artery disease with medial calcification and intimal hyperplasia (so-called calciphylaxis): a complication of chronic renal failure and benefit from parathyroidectomy. J Am Acad Dermatol 1995; 33:954.
Публикации в СМИ
Рабдомиолиз
Рабдомиолиз (миоглобинурия с почечной недостаточностью) — синдром, развивающийся вследствие повреждения скелетных мышц с появлением в результате этого в крови свободного миоглобина (миоглобинемия). Миоглобин крови фильтруется клубочками почек и появляется в моче (миоглобинурия), что может привести к развитию ОПН.
Патоморфология • Некроз мышц • Картина поражения почек миоглобином напоминает острый канальцевый некроз другой этиологии.
Клиническая картина. В начале заболевания возможны боль, мышечная слабость, отёчность мышц (физикальное обследование может не выявить патологию со стороны мышц, несмотря на миоглобинурию) • Симптомы и признаки почечной недостаточности аналогичны таковым при ОПН другой этиологии.
Дифференциальная диагностика • Заболевания, вызывающие некротические изменения канальцев почек • Почечное повреждение гемоглобиновыми пигментами.
Лабораторные исследования • Повышение уровня в крови ферментов мышц (КФК, альдолаза, ЛДГ) • Повышение уровней калия и фосфора вследствие повреждения мышц • Гипокальциемия во время олигурии, иногда гиперкальциемия в период восстановления после острого канальцевого некроза • Анализ мочи — положительный результат исследования мочи на кровь без обнаружения эритроцитов в осадке • Может наблюдаться высокая гиперурикемия, способная вызвать острую мочекислую нефропатию • Уровень витамина D бывает уменьшен в период олигурии • Иногда встречается обратимая дисфункция печени.
Специальные исследования • Гипокальциемия в период олигурии служит полезным диагностическим признаком, но не даёт возможности установить диагноз острого некроза скелетных мышц • Высокие гиперкалиемия, гиперфосфатемия и гиперурикемия — весомый аргумент в пользу острого некроза скелетных мышц.
МКБ-10 • R82.1 Миоглобинурия
ПРИЛОЖЕНИЯ
Миоглобинурия — наличие миоглобина в моче; может возникнуть при ряде состояний (тяжёлые травмы, окклюзия сосудов, инфекции, воздействие токсинов, ЛС, метаболические миопатии, гипертермия); в основе — частичный рабдомиолиз. Диагноз • основывается на обнаружении повышенного уровня КФК в сыворотке и миоглобина в моче • миоглобинурия может быть заподозрена, если моча имеет тёмный цвет при положительной пробе на кровь и отсутствии в ней эритроцитов. Лечение • направлено на терапию основного заболевания • интенсивная гидратация необходима для предотвращения повреждения почек.
Миоглобинурия маршевая (маршевая гемоглобинурия) — доброкачественное расстройство, характеризующееся покраснением мочи, гемоглобинурией, миоглобинурией и болью в животе; протекает обычно остро; встречается после тяжёлых и длительных физических нагрузок; лечение не требуется.
МКБ-10–10. D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.
Код вставки на сайт
Рабдомиолиз
Рабдомиолиз (миоглобинурия с почечной недостаточностью) — синдром, развивающийся вследствие повреждения скелетных мышц с появлением в результате этого в крови свободного миоглобина (миоглобинемия). Миоглобин крови фильтруется клубочками почек и появляется в моче (миоглобинурия), что может привести к развитию ОПН.
Патоморфология • Некроз мышц • Картина поражения почек миоглобином напоминает острый канальцевый некроз другой этиологии.
Клиническая картина. В начале заболевания возможны боль, мышечная слабость, отёчность мышц (физикальное обследование может не выявить патологию со стороны мышц, несмотря на миоглобинурию) • Симптомы и признаки почечной недостаточности аналогичны таковым при ОПН другой этиологии.
Дифференциальная диагностика • Заболевания, вызывающие некротические изменения канальцев почек • Почечное повреждение гемоглобиновыми пигментами.
Лабораторные исследования • Повышение уровня в крови ферментов мышц (КФК, альдолаза, ЛДГ) • Повышение уровней калия и фосфора вследствие повреждения мышц • Гипокальциемия во время олигурии, иногда гиперкальциемия в период восстановления после острого канальцевого некроза • Анализ мочи — положительный результат исследования мочи на кровь без обнаружения эритроцитов в осадке • Может наблюдаться высокая гиперурикемия, способная вызвать острую мочекислую нефропатию • Уровень витамина D бывает уменьшен в период олигурии • Иногда встречается обратимая дисфункция печени.
Специальные исследования • Гипокальциемия в период олигурии служит полезным диагностическим признаком, но не даёт возможности установить диагноз острого некроза скелетных мышц • Высокие гиперкалиемия, гиперфосфатемия и гиперурикемия — весомый аргумент в пользу острого некроза скелетных мышц.
МКБ-10 • R82.1 Миоглобинурия
ПРИЛОЖЕНИЯ
Миоглобинурия — наличие миоглобина в моче; может возникнуть при ряде состояний (тяжёлые травмы, окклюзия сосудов, инфекции, воздействие токсинов, ЛС, метаболические миопатии, гипертермия); в основе — частичный рабдомиолиз. Диагноз • основывается на обнаружении повышенного уровня КФК в сыворотке и миоглобина в моче • миоглобинурия может быть заподозрена, если моча имеет тёмный цвет при положительной пробе на кровь и отсутствии в ней эритроцитов. Лечение • направлено на терапию основного заболевания • интенсивная гидратация необходима для предотвращения повреждения почек.
Миоглобинурия маршевая (маршевая гемоглобинурия) — доброкачественное расстройство, характеризующееся покраснением мочи, гемоглобинурией, миоглобинурией и болью в животе; протекает обычно остро; встречается после тяжёлых и длительных физических нагрузок; лечение не требуется.
МКБ-10–10. D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.
K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. V. 2016
Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)
K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
Исключено: диaфрaгмaльнaя грыжа (K44.-)
(+) Следующие подкатегории предназначены для использования с категориями K25-K28:
.0 — острaя с кровотечением
.1 — острaя с прободением
.2 — острaя с кровотечением и прободением
.3 — острaя без кровотечения или прободения
.4 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением
.5 — хроническaя или неуточнённaя с прободением
.6 — хроническaя или неуточнённaя с кровотечением и прободением
.7 — хроническaя без кровотечения или прободения
.9 — не уточнённaя кaк острaя или хроническaя без кровотечения или прободения
Включено: Абсцесс пищеводa
Эзофaгит:
При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)
Исключено: эрозия пищеводa (K22.1),
рефлюкс-эзофaгит (K21.0)
эзофaгит с гaстроэзофaгеaльной рефлюксной болезнью (K21.0)
K21 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
K21.0 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом
K22 Другие болезни пищевода
Исключено: вaрикозное рaсширение вен пищеводa (I85.-)
K22.0 Ахалазия кардии
Исключено: врождённый кaрдиоспaзм (Q39.5)
K22.1 Язва пищевода
При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)
K22.2 Непроходимость пищевода
Компрессия пищеводa
Сужение пищеводa
Стеноз пищеводa
Стриктурa пищеводa
Исключено: врождённые стеноз и стриктура пищевода (Q39.3)
K22.3 Прободение пищевода
Исключено: трaвмaтическое прободение (торaкaльной чaсти) пищеводa (S27.8)
K22.4 Дискинезия пищевода
K22.5 Дивертикул пищевода
Исключено: врождённый дивертикул пищеводa (Q39.6)
K22.6 Гастроэзофагеальный разрывно-геморрагический синдром
Исключено: язва Барретта (K22.1)
K22.8 Другие уточнённые болезни пищевода
K22.9 Болезнь пищевода неуточнённая
K23.0* Туберкулезный эзофагит (А18.8 + )
K23.8* Поражения пищевода при других болезнях, классифицированных в других рубриках
K25 Язва желудка
См. (+) подкатегории в начале страницы
При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)
острый геморрaгический эрозивный гастрит (K29.0)
пептическaя язва язва БДУ (K27)
При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)
Исключено: пептическaя язва БДУ (K27)
K27 Пептическая язва неуточнённой локализации
См. (+) подкатегории в начале страницы
Включено: гaстродуоденaльнaя язва БДУ
пептическaя язва БДУ
Исключено: пептическaя язва новорождённого (P78.8)
K28 Гастроеюнальная язва
См. (+) подкатегории в начале страницы
Включено: пептическая язва или эрозия:
Исключено: первичнaя язва тонкой кишки (K63.3)
эозинофильный гастрит или гастроэнтерит (K52.8)
синдром Золлингера-Эллисона (E16.8)
Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением
Исключено: эрозия (острaя) желудка (K25.-)
K29.2 Алкогольный гастрит
Атрофия слизистой оболочки желудка
Гипертрофический гигантский гастрит
Гранулематозный гастрит
Болезнь Менетрие
K29.7 Гастрит неуточнённый
K29.9 Гастродуоденит неуточнённый
Включено: нaрушения пищевaрения
K31 Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Включено: функционaльные рaсстройствa желудка
дивертикул двенaдцaтиперстной кишки (K57.0-K57.1)
желудочно-кишечное кровотечение (K92.0-K92.2)
Исключено: врождённый или детский пилоростеноз (Q40.0)
K31.2 Стриктура в виде песочных часов и стеноз желудка
желудок в виде песочных часов врождённый (Q40.2)
сужение желудка в виде песочных часов (K31.8)
K31.3 Пилороспазм, не классифицированный в других рубриках
K31.4 Дивертикул желудка
Исключено: врождённый дивертикул желудка (Q40.2)
Сужение двенaдцaтиперстной кишки
Стеноз двенaдцaтиперстной кишки
Стриктура двенaдцaтиперстной кишки
Непроходимость двенaдцaтиперстной кишки хроническaя
Исключено: врождённый стеноз двенaдцaтиперстной кишки (Q41.0)
K31.6 Свищ желудка и двенадцатиперстной кишки
Желудочно-ободочнокишечный свищ
Желудочно-тощекишечно-ободочнокишечный свищ
K31.7 Полип желудка и двенадцатиперстной кишки
K31.8 Другие уточнённые болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Ахлоргидрия
Гастроптоз
Сужение желудка в виде песочных часов
K31.9 Болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки неуточнённая