грибовидный микоз код по мкб
Грибовидный микоз
Рубрика МКБ-10: C84.0
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Классический грибовидный микоз
Синонимы: грибовидный микоз типа Алибера-Базена
Согласно классификации WHO/EORTC 2006 г. выделяют следующие варианты и подтипы грибовидного микоза: фолликулотропный грибовидный микоз, педжетоидный ретикулез и синдром гранулематозной вялой кожи (см. Прочее).
Начало изучению грибовидного микоза положил Ж. Алибер, описавший в 1806 г. больного, в поражении кожи которого превалировали узловатые высыпания неизвестное ранее заболевание Алибер обозначил как грибовидный микоз: по его мнению, узловатые высыпания напоминали шляпки грибов. Обозначение Ж. Алибера описательное, а не этиологическое. К тому же роль грибов как паразитических микроорганизмов в патологии кожи в то время вообще была неизвестна. Термин «грибовидный микоз», можно сказать, абсурдный, но он выдержал испытание временем и употребляется до сих пор, хотя предпринимались многочисленные попытки заменить его другими терминами.
Годовая заболеваемость грибовидного микоза и его вариантов оценивается в пределах от 1/350 000 до 1/110 000, при этом классическая форма составляет около 80-90% случаев грибовидного микоза. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 2: 1. Классический грибовидный микоз преимущественно поражает взрослых и пожилых людей (средний возраст при постановке диагнозе: 55-60 лет).
Этиология и патогенез [ править ]
В настоящее время общепринята клональная теория развития грибовидного микоза. Онкогенные мутации и появление клона злокачественных лимфоцитов этиологически связаны с ретровирусами. В пользу этого свидетельствуют положительные результаты выделения T-лимфотропного вируса человека I типа (HTLV-I) у больных грибовидным микозом и синдромом Сезари, а также детекция у таких больных антител к этому вирусу.
Вместе с тем формирование грибовидного микоза возможно под влиянием и других причин: вредностей промышленного производства, особенно химического и строительного; вредностей сельского хозяйства, лекарственных средств (антигистаминные, гипотензивные, антидепрессивные препараты, деготь и др.); ионизирующей радиации; инсоляции; ультрафиолетового облучения.
Предрасполагающим фоном для развития грибовидного микоза могут служить хронические дерматозы: атопический дерматит, хронический атрофический акродерматит, псориаз и др. Однако при воздействии разнообразных мутагенных факторов возникновение клона злокачественных лимфоцитов, а следовательно, и грибовидного микоза кожи детерминировано, в конечном счете, на генетическом уровне.
Клинические проявления [ править ]
Пятна подвержены шелушению отрубевидными, мелко- и крупнопластинчатыми чешуйками. Интенсивность шелушения весьма различна: от слабого до псориазиформного. В последнем случае возникает сходство с псориазом. На фоне пятен, особенно крупных, иногда сохраняются островки здоровой кожи, что имеет определенное диагностическое значение.
Зуд в I стадии имеет различную интенсивность, как правило, сильную. Он может возникать задолго до высыпаний, выступая в таком случае единственным проявлением грибовидного микоза. Общее состояние больных в I стадии обычно не нарушено.
Периферические узлы изменены, особенно при распространенных высыпаниях. Чаще всего пальпируются паховые и подкрыльцовые узлы. Они увеличены, плотноэластической консистенции, подвижны и безболезненны. Такой клинический симптомокомплекс свидетельствует о реактивной (дермотропной) природе поражения лимфатических узлов.
Бляшечная стадия, как и эритематозная, может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет, как правило, не больше 3-4 лет.
Примерно у каждого пятого больного опухоли трансформируются в крупноклеточную саркому. Наряду с этим неизъязвленные опухоли могут подвергаться спонтанному регрессу, оставляя после себя плоские рубцы, гиперпигментацию или депигментацию. Течение III стадии не превышает 2-3 лет. Опухолевый процесс примерно у половины больных выходит за пределы кожного покрова, вовлекая лимфатические узлы, внутренние органы и костный мозг. В настоящее время подобные варианты рассматривают как IV стадию грибовидного микоза. На фоне нарастающей общей слабости, анемии, кахексии и интеркуррентных заболеваний больные погибают. Вместе с тем следует отметить, что переход I стадии во II, а II стадии в III происходит не всегда: при грибовидном микозе возможно спонтанное излечение.
Опухоли могут быть единичными или множественными (до десятков). Локализация их различна, нередко процесс распространяется, кроме туловища и конечностей, на лицо и волосистую часть головы. Поражение лица может протекать по типу Facies leonina. Помимо опухолей, на коже больных располагаются эритематозные и бляшечные высыпания, типичные для I и II стадий, что придает пораженной коже пестрый вид. Зуд в опухолевой стадии может смягчаться.
Грибовидный микоз: Диагностика [ править ]
Диагноз основан на клинической картине и должен быть подтвержден биопсией кожи. Гистологические данные свидетельствуют о преобладании малых плеоморфных (мозговидных) клеток с эпидермотропизмом. В большинстве случаев иммуногистология показывает фенотипы Т-хелперов памяти (CD3 +, CD4 +, CD45Ro +, CD8- и CD45Ra-). CD30 и / или цитотоксические маркеры (TIA-1) могут быть положительными на поздних стадиях, особенно в опухолях с большой морфологией клеток. В редких случаях цитотоксические маркеры также могут быть положительными при ранних поражениях. Молекулярный анализ выявляет клональную перегруппировку генов рецепторов Т-клеток (может отсутствовать в ранних поражениях).
Дифференциальный диагноз [ править ]
Дифференциальный диагноз включают атопический дерматит (на ранних стадиях) и другие крупные не-ходжкинские лимфомы (на более поздних стадиях).
Грибовидный микоз: Лечение [ править ]
Последовательность применения различных методов лечения грибовидного микоза определяется стадией заболевания.
Грибовидный микоз. Стадии IA, IB, ПЛ
В зависимости от величины поражения применяются:
— ультрафиолетовое облучение пятен;
— Интерферон альфа-2a (3-6 млн ЕД в сутки подкожно, длительность индукции 6-12 мес);
— ретиноиды (бексаротен местно и/или внутрь 675 мг/сут под контролем уровня липидов крови, 2-4 мес);
— сочетание ретиноидов с УФО и альфа-интерферонами.
При недостаточном эффекте или резистентности можно присоединить:
— кортикостероиды (только для местного применения);
— локальную лучевую терапию;
— производные нитрозомочевины (кармустин, ломустин) местно.
Грибовидный микоз. Стадия IIB
Назначается сочетанное лечение:
— альфа-интерферон с ПУВА-терапией;
— ретиноиды с альфа-интерфероном и химиотерапией;
— ПУВА с ретиноидами и иммунотоксином (Онтак);
— короткофокусная тотальная лучевая терапия электронным пучком или рентгеновским излучением (средняя общая доза 25 Гр).
Грибовидный микоз. Стадии IIIA и IIIB
Наиболее рациональным считается:
— сочетание монохимиотерапии с ПУВА-терапией или ретиноидами;
— короткофокусная (наружная) тотальная лучевая терапия электронным пучком или рентгеновским излучением;
— экстракорпоральный фотофорез (при наличии опухолевых лимфоцитов в крови).
Грибовидный микоз. Стадии IVA и IVB
Используются различные сочетания следующих методов:
— короткофокусная тотальная лучевая терапия электронным пучком или рентгеновским излучением;
— ретиноиды (бексаротен, третионин, АТРА );
— молекулярно-нацеленные (таргетные) препараты (алемтузумаб);
— цитостатические препараты (хлорэтиламины, антагонисты фолиевой кислоты);
— полихимиотерапия при трансформации грибовидного микоза в крупноклеточную опухоль (определенные протоколы не разработаны);
— вориностат или другие препараты ингибиторов деацетилазы гистона в настоящее время пока находятся в процессе разработки протоколов для моно- и полихимиотерапии).
Другие методы лечения включают новые химиотерапевтические лекарственные средства (например, гемцитабин, флударабин и пэгилированный доксорубицин), денилейкин дифтитокс, алемтузумаб и аллогенную трансплантацию стволовых клеток.
Болезнь медленно прогрессирует (может развиваться через 10-30 лет после первоначальной манифестации). Прогноз зависит от стадии диагностики.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Фолликулотропный грибовидный микоз
Синонимы: грибовидный микоз-ассоциированный с фолликулярным муцинозом
Определение и общие сведения
Фолликулотропный грибовидный микоз составляет около 5% случаев грибовидного микоза. Мужчины чаще страдают, чем женщины.
Этиология и патогенез
Этиология фолликулотропного грибовидного микоза остается неизвестной.
Диагноз фолликулотропного грибовидного микоза основан на клинической картине и должен быть подтвержден биопсией кожи. Гистологические данные выявляют инфильтрации фолликулярного эпителия небольшими, средними, а иногда и большими гиперхроматическими клетками с мозговидными ядрами и не затригивающие эпидермис. В большинстве случаев проявляется муцинозная дегенерация фолликулярного эпителия, а иммуногистология выявляет Т-хелперы памяти (CD3 +, CD4 + и CD8-).
Основной дифференциальный диагноз фолликулотропного грибовидного микоза проводят с воспалительными дерматозами с вовлечением волосяных фолликулов, такие как плоский волосяной лишай.
Лечение фолликулотропного грибовидного микоза симптоматическое и включает использование PUVA (фотохимиотерапия) в сочетании с интерфероном альфа-2a и ретиноидами, тотальным облучением электронным пучком и местной лучевой терапией в случаях стойких опухолей.
5-летняя выживаемость составляет 70-80%.
Синдром гранулематозной вялой кожи
Определение и общие сведения
Синдром гранулематозной вялой кожи представляет собой вариант грибовидного микоза, форму кожной Т-клеточной лимфомы и характеризуется наличием ограниченных областей отвислой вялой кожи.
На сегодняшний день в литературе было описано менее 50 случаев патологии. Синдром гранулематозной вялой кожи преимущественно поражает мужчин (соотношение полов: 2,9: 1).
Этиология и патогенез
Этиология синдрома гранулематозной вялой кожи не известна. В одном случае была обнаружена хромосомная транслокация t (3; 9) (q12; p24).
Начало синдрома гранулематозной вялой кожи обычно происходит во взрослом возрасте. Болезнь характеризуется медленным развитием больших областей отвислой вялой кожи в основных складах тела (подмышечные впадины и пах). Хотя синдром гранулематозной вялой кожи рассматривается как вариант грибовидного микоза, связь с лимфомой Ходжкина наблюдалась примерно у одной трети зарегистрированных пациентов.
Диагноз основан на типичных клинических признаказ и на гистологических особенностях, выявляющих кожный инфильтрат Т-клеток (с CD3 +, CD4 + и CD8-фенотипом) с признаками гранулематоза и наличием многоядерных гигантских клеток. Молекулярный анализ выявляет моноклональную перегруппировку генов рецепторов Т-клеток.
Приобретенную cutis laxa можно отличить от синдрома гранулематозной вялой кожи путем проведения гистологического исследования.
Эффективного лечения синдрома гранулематозной вялой кожи не существует. Обычно выполняется хирургическое иссечение, но данный метод является паллиативным, так как рецидивы очень часты. Радиотерапия использовалась у некоторых пациентов. Множество других методов лечения, применяемых в основном для терапии грибовидного микоза, были опробованы с переменным успехом.
У большинства пациентов течение заболевание индолентное.
Локализованный педжетоидный ретикулез
Синонимы: педжетоидный ретикулез тип Ворингера–Колоппа
Определение и общие сведения
Локализованный педжетоидный ретикулез является редким вариантом грибовидного микоза, формой кожной Т-клеточной лимфомы и характеризуется наличием локализованных пятен или бляшек с эпидермальной гиперплазией и внутриэпидермальной пролиферацией неопластических Т-клеток. Локализованный педжетоидный ретикулез обычно поражает одну конечность.
Локализованный педжетоидный ретикулез составляет менее 2% случаев грибовидного микоза. Точные данные о соотношении мужчин и женщин неизвестны.
Этиология и патогенез
Этиология педжетоидного ретикулеза остается неизвестной.
Манифестация педжетоидного ретикулеза обычно происходит в период с 4-го по 5-е десятилетие жизни. Пациенты, имеющие одиночные псориазоформные или гиперкератотические пятна или бляшки. Внекожное вовлечение является исключительным, редко болезнь может прогрессировать до классического грибовидного микоза.
Диагноз педжетоидного ретикулеза основывается на клинических проявлениях и подтверждается биопсией кожи. Гистологические исследования выявляет гиперпластический эпидермис с выраженной инфильтрацией атипичными «галогеновыми» лимфоцитами, которые имеют среднеразмерные плеоморфные ядра. Иммуногистология демонстрирует либо Т-хелперы памяти (CD3 +, CD4 +, CD8-), либо Т-цитотоксические (CD3 +, CD4-, CD8 +). CD30 может быть положительным.
Дифференциальный диагноз педжетоидного ретикулеза включает другие эпидермотропные лимфомы, такие как CD8 + агрессивную эпидермотропную цитотоксическую Т-клеточную лимфому (агрессивная кожная Т-клеточная лимфома).
Лучевая терапия и хирургическое удаление являются основными вариантами лечения. Местные стероиды также могут быть эффективными.
Локализованный педжетоидный ретикулез прогрессирует медленно. Прогноз благоприятный.
Источники (ссылки) [ править ]
Latkowski vo-Ann, Heald P. Cutaneous T-cell Lymphomas // Fitzpatrick’s Dermatology in
Грибовидный микоз
Грибовидный микоз — злокачественное опухолевое поражение лимфоидно-ретикулярной системы в первую очередь кожи, а в дальнейшем и внутренних органов. Грибовидный микоз является Т-клеточной лимфомой. В классическом варианте заболевание проходит эритематозную, бляшечную и опухолевую стадии. Диагностика заболевания в первой стадии затруднена из-за сходства клинической картины с псориазом, экземой и другими дерматозами. Гистологическая картина в этой стадии не имеет специфических признаков и в своевременной диагностике заболевания помогает только тщательное иммуногистохимическое исследование. Оно имеет большое значение, поскольку лечение, начатое на эритематозной стадии, позволяет продлить жизнь больных грибовидным микозом.
МКБ-10
Общие сведения
Грибовидный микоз — достаточно редкий вид Т-клеточной лимфомы кожи, заболевание наблюдается 1 случай на 345000 населения. В большинстве случаев (70-80%) заболевают люди от 40 до 60 лет. У мужчин заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин. В основе грибовидного микоза лежит размножение и злокачественное перерождение Т-лимфоцитов. Точные причины, запускающие этот механизм, пока не определены. Предполагают, что определенную роль играют генетические факторы и хроническая антигенная стимуляция при персистирующей вирусной инфекции (герпетическая инфекция, ВПЧ и др.).
Симптомы грибовидного микоза
Классическая форма грибовидного микоза Алибера-Базена характеризуется 3 стадиями развития заболевания: эритематозной, бляшечной и опухолевой. В эритематозной стадии на коже появляются сильно зудящие пятна красно-синюшного, красного или желтовато-розового цвета. Они бывают от нескольких миллиметров в диаметре до 15-20 см. Пятна имеют шелушащуюся или мокнущую поверхность. Часто отмечается расположение элементов на туловище и разгибательных поверхностях рук и ног, однако высыпания грибовидного микоза бывают любой локализации. Зуд иногда предшествует появлению пятен. В большинстве случаев он является характерным для грибовидного микоза признаком, но может и отсутствовать.
Картина высыпаний при грибковом микозе бывает идентична картине парапсориаза, герпетиформного дерматита Дюринга, экземы или красного плоского лишая. Поэтому отдельные авторы полагают, что эритематозная стадия — это тот или иной дерматоз, который затем трансформируется в грибовидный микоз.
Переход эритематозной стадии классического грибовидного микоза в бляшечную происходит через различный период времени: от нескольких месяцев до десятка лет. В бляшечной стадии пятна грибовидного микоза инфильтрируются, становятся плотными и приподнимаются над поверхностью кожи, трансформируясь в бляшки. Площадь бляшки начинает расти, цвет приобретает багровый или кирпично-красный оттенок, поверхность становиться мелкобугристой. Характерно усиление зуда. Со временем бляшки могут претерпевать обратное развитие, которое начинается в их центре. При этом бляшка продолжает расти по периферии, образуя кольцо. Сливающиеся между собой бляшки с регрессом в центре образуют на коже причудливые фигуры в виде дуг и гирлянд.
В опухолевой стадии грибовидного микоза кожные элементы переходят в опухолевые поражения, которые могут достигать размеров апельсина и имеют красновато-синий или красновато-желтый цвет. Наряду с такими опухолевыми образованиями на коже наблюдаются и элементы бляшечной стадии. Через несколько недель опухоли распадаются с образованием глубоких язв, покрытых гнойно-кровянистым отделяемым и массами некротизированных тканей. У пациента наблюдается недомогание, отсутствие аппетита, снижение массы тела. Опухолевая стадия протекает с поражением внутренних органов, в которых появляются образования, подобные кожным.
Все стадии грибовидного микоза протекают с увеличением лимфатических узлов, в первую очередь паховых и бедренных. Возможны подъемы температуры тела и ночная потливость. Почти у 70% больных грибовидным микозом возникают трофические нарушения: дистрофические изменения ногтей и волос, кожные гиперпигментации, нарушения потоотделения и др. Поражение слизистых встречается довольно редко. Элементы в таких случаях появляются обычно на твердом и мягком небе. Они быстро трансформируются в обширные язвы.
Форма Видаля-Брока (обезглавленный грибовидный микоз) относится к ретикулосаркоматозу кожи. Она характеризуется отсутствием эритематозной и бляшечной стадий и появлением на коже туловища, лица и конечностей сразу опухолевых образований.
Эритродермическая форма Галлопо-Бенье отличается распространенностью покраснения по всему кожному покрову, отечностью, выраженной инфильтрацией и шелушением кожи. Заболевание сопровождается высокой температурной реакцией, нарушением общего самочувствия.
Диагностика
В начале грибовидного микоза в крови, как правило, отмечается повышение лейкоцитов, лимфоцитов и эозинофилов. В опухолевой стадии и при эритродермической форме наблюдается снижение количества лейкоцитов и лимфоцитов, увеличение СОЭ. Для подтверждения грибовидного микоза проводят иммуногистохимическое исследование.
Изучение кожных элементов грибовидного микоза предварительно проводится путем дерматоскопии и УЗИ кожного новообразования. Гистологическое исследование участка кожи, взятого из патологического очага путем биопсии, в первой стадии грибовидного микоза выявляет в шиповатом слое эпидермиса отек и акантоз (потеря связей между клетками), скопление лимфоцитов, фибробластов, тучных клеток и эозинофилов. В бляшечной стадии резко выражен акантоз, выявляются гнездовидные скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В опухолевой стадии инфильтрат распространяется не только на все слои дермы, но и на подкожную клетчатку, иногда захватывая подлежащие ткани.
В опухолевой стадии для выявления поражения внутренних органов проводят УЗИ органов брюшной полости и рентгенографию грудной клетки. Дифференцируют грибовидный микоз с синдромом Сезари и другими лимфомами, системными васкулитами, хроническими дерматитами, псориазом и др.
Лечение грибовидного микоза
В лечении грибовидного микоза применяют кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон и др.), противоопухолевые антибиотики и цитостатики (метотрексат, сульфадиазин, циклофосфамид, проспидин, дипин). Чаще используют комбинированную терапию препаратами этих групп. Возможно проведение фототерапии, рентгенотерапии, экстракорпоральной фотохимиотерапии. Местно для уменьшения зуда применяют кортикостероидные мази.
Прогноз
Прогноз неблагоприятный. В зависимости от формы и тяжести заболевание может длиться от 2-х до 12-ти лет. Во многих случаях своевременная диагностика и начало лечения в первых двух стадиях грибовидного микоза позволяют добиться длительной ремиссии и продлить жизнь пациентов.
Грибовидный микоз
Общая информация
Краткое описание
Региональная общественная организация «Общество онкогематологов»
Возрастная группа: Взрослые и дети
Грибовидный микоз (ГМ) – первичная эпидермотропная Т-клеточная лимфома кожи (ЛК), характеризующаяся пролиферацией малых и средних Т-лимфоцитов с церебриформными ядрами.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностика
Диагностика грибовидного микоза базируется на основании комплексной оценки клинической картины заболевания, патолого-анатомического исследования биопсийного (операционного) материала кожи, в том числе с применением иммуногистохимических методов, определения перестройки гена Т-клеточного рецептора, согласно рекомендациям Международного общества по лимфомам кожи и Европейской организации по изучению и лечению рака для грибовидного микоза и синдрома Сезари (Приложение Г1) [3, 6, 7].
— Пациенты с II, III и IV стадиями должны быть обследованы в соответствии со стандартами обследования пациентов с нодальными лимфомами. Кроме того, при наличии пятен/бляшек необходимо определение площади поражения кожного покрова, при наличии узлов – определение их общего количества, размеров наибольшего узла и вовлеченных областей кожи.
Установление стадии заболевания является важным фактором при планировании лечения и определения прогноза течения заболевания. У большинства пациентов с ранними стадиями средняя выживаемость равна 12 лет. В поздних стадиях у пациентов с узлами, эритродермией, вовлечением л/у и крови, но без поражения внутренних органов средняя выживаемость равна 5 годам. Пациенты с узлами (Т3) имеют более плохой прогноз, чем с эритродермией (Т4). Внутренние органы вовлекаются редко, средняя выживаемость при этом меньше 2,5 лет. Пациенты со стадиями IB/IIA, имеющие фолликулярную форму грибовидного микоза или пациенты с очень «толстыми» бляшками имеют более плохой прогноз из-за сниженной чувствительности к наружным видам терапии, что необходимо учитывать при назначении лечения. В поздних стадиях наличие множественных узлов, крупноклеточной трансформации и снижения количества CD8+Т-клеток в дермальном инфильтрате и/или крови также ассоциировано со снижением выживаемости.
Для грибовидного микоза характерно постепенное начало заболевания и медленное развитие. Высыпания часто спонтанно бесследно разрешаются. Пациенты предъявляют жалобы на высыпания на коже, которые часто сопровождаются чувством зуда [3–5].
Для установления стадии заболевания согласно рекомендациям ISLE-EORTC при наличии пятен/бляшек необходимо определение площади поражения кожного покрова, при наличии узлов – определение их общего количества, размеров наибольшего узла и вовлеченных областей кожи. Необходима также пальпация лимфатических узлов и оценка их размеров, консистенции, подвижности, спаянности с окружающими тканями, болезненности[6].
Комментарии: Исследование методом ПЦР для определения реарранжировки гена Т-клеточного рецептора (ТКР) является вспомогательным методом, так как моноклональность инфильтрата обнаруживается в 90% случаев бляшечной и опухолевой стадий грибовидного микоза и лишь в 50–60% – в пятнистой стадии. Результаты молекулярно-генетического исследования необходимо оценивать в комплексе с другими диагностическими методами, так как доминантный клон Т-лимфоцитов может обнаруживаться в группе так называемых «клональных» дерматозов[3, 8-14].
Комментарии: лекарственные препараты, используемые для системной терапии грибовидного микоза, обладают нежелательными явлениями, отражающиеся в изменениях показателей крови, выявление которых требует проведения общего (клинического) анализа крови [15]. На фоне системной терапии может наблюдаться развитие тромбоцитопении, анемии, нейтропении и других показателей 20.
Комментарии: повышение уровня лактатдегидрогеназы и мочевой кислоты в крови указывает на прогрессирование и агрессивное течение грибовидного микоза [3,7].Лекарственные препараты, используемые для системной терапии грибовидного микоза, обладают нежелательными явлениями, отражающиеся в изменениях биохимических показателей крови, выявление которых требует проведения биохимического анализа крови [15].На фоне системной терапии может наблюдаться увеличение показателей креатинина [20], триглицеридов [21], повышения печеночных трансаминаз [22].
Комментарии: данный метод исследования применяется с целью подтверждения или выявления лимфаденопатии и/или мониторинга состояния у пациентов с ранними стадиями грибовидного микоза (T1N0B0, T2N0B0). Выявление изменений лимфатических узлов, обусловленных патологической пролиферацией Т-лимфоцитов, свидетельствует о прогрессировании грибовидного микоза и необходимости проведения дополнительных исследований [6].
Комментарии: данный метод исследования применяется с целью подтверждения отсутствия или наличия лимфаденопатии и/или мониторинга состояния у пациентов с ранними стадиями грибовидного микоза (T1N0B0, T2N0B0). Выявление изменений лимфатических узлов, обусловленных патологической пролиферацией Т-лимфоцитов, свидетельствует о прогрессировании грибовидного микоза и необходимости проведения дополнительных исследований[6].
Комментарии: иммуногистохимическое исследование позволяет определить фенотип лимфоцитов в субстрате лимфатического узла..При выявлении специфического поражения лимфатических узлов пациент направляется для дальнейшего ведения и лечения к врачу-гематологу или врачу-онкологу.
Лечение
Комментарии: Для ранних стадий грибовидного микоза консервативный подход с применением наружной терапии является предпочитаемым лечением первой линии. Для пациентов в IA стадии с небольшими очагами поражения кожи допускается тактика «наблюдай и жди» под строгим наблюдением врача.
Комментарии: назначается перорально по 400 мг ежедневно. Лечение проводят до достижения полного контроля (отсутствие признаков дальнейшего прогрессирования) или до появления признаков неприемлемой токсичности
В связи с возможностью активации хронической инфекции пациентам, которым планируется или проводится терапия метотрексатом, может потребоваться определение антител к поверхностному антигену (HBsAg) вируса гепатита B (Hepatitis B virus), определение антител к вирусу гепатита C (Hepatitis C virus) в крови, определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 (Human immunodeficiency virus HIV 1) в крови, определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-2 (Human immunodeficiency virus HIV 2) в крови.
Диетотерапия не применяется.