регулируемые параметры нагнетательной функции сердца и свойства сердца их определяющие
ЗАНЯТИЕ №5: «Регуляция нагнетательной функции сердца»
ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ:
1. Перечислите регулируемые параметры нагнетательной функции сердца и свойства сердца их определяющие
Нервного механизма регуляции.
Гуморального механизма регуляции.
Миогенная ауторегуляция. Механизмы миогенной ауторегуляции определяются свойствами мышечных волокон сердца. Различают внутриклеточную регуляцию. В каждом кардиомиоците действуют механизмы регуляции синтеза белков. При увеличении нагрузки на сердце происходит усиление синтеза сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность. При этом возникает физиологическая гипертрофия миокарда (например, у спортсменов).
Межклеточная регуляция. Связана с функцией нексусов. Здесь осуществляется передача импульсов с одного кардиомиоцита на другой, транспорт веществ, взаимодействие миофибрилл. Часть механизмов саморегуляции связана с реакциями, возникающими при изменении исходной длины волокон миокарда — гетерометрическая регуляция и реакции не связанные с изменением первоначальной длины волокон миокарда — гомеометрическая регуляция.
Концепция гетерометрической регуляции была сформулирована Франком и Старлингом. Было установлено, что чем больше растягиваются желудочки при диастоле (до определенного предела), тем сильнее их сокращение в следующую систолу. Увеличенное заполнение сердца кровью, вызванное увеличением ее притока, либо уменьшением выброса крови в сосуды, ведет к растяжению волокон миокарда и возрастанию силы сокращений.
2. Дайте определение и укажите значение эффекта Анрепа и «лестницы» Боудича.
Гомеометрическая регуляция включает эффекты, связанные с изменением давления в аорте (эффект Анрепа) и изменением ритма сердечных сокращений (эффект или лестница Боудича).
Эффект Анрепа заключается в том, что возрастание давления в аорте ведет к снижению систолического выброса и увеличению остаточного обьема крови в желудочке. Поступающий новый обьем крови приводит к растяжению волокон, включается гетерометрическая регуляция, что приводит к усилению сокращения левого желудочка. Сердце освобождается от избытка остаточной крови. Устанавливается равенство венозного притока и сердечного выброса. При этом сердце, выбрасывая против увеличенного сопротивления в аорте такой же обьем крови, как и при меньшем давлении в аорте, выполняет возросшую работу. При неизменной частоте сокращений, увеличивается мощность каждой систолы. Таким образом, сила сокращения миокарда желудочка возрастает пропорционально повышению сопротивления в аорте — эффект Анрепа.
Гетеро- и гомеометрическая регуляции (оба механизма) взаимосвязаны. Эффект Боудича заключается в том, что сила сокращений миокарда зависит от ритма сокращений. Если изолированное, остановившееся сердце лягушки, подвергать ритмической стимуляции, со все увеличивающийся частотой, то амплитуда сокращений на каждый последующий стимул постепенно возрастает. Увеличение силы сокращений на каждый последующий стимул (до определенной величины) получило название “феномена” (лестницы) Боудича.
3. Опишите закон Франка-Старлинга (закон сердца) и укажите его значение.
Регулируемые параметры нагнетательной функции сердца и свойства сердца их определяющие
При выслушивании сердца стетоскопом мы не можем отметить момент открытия клапанов, потому что в норме это сравнительно медленный и беззвучный процесс. Однако когда клапаны закрываются, их края вибрируют из-за резких изменений давления; при этом возникают звуки, которые распространяются в грудной клетке во всех направлениях.
Во время сокращения желудочков первым возникает звук, связанный с закрытием А-В клапанов. Этот звук, низкочастотный и продолжительный, называют первым тоном сердца. Когда в конце систолы закрываются полулунные клапаны аорты и легочной артерии, слышен громкий хлопок. Этот звук, высокочастотный и короткий, называют вторым тоном сердца.
Работа сердца в течение одного сердечного цикла— это количество энергии, которое сердце преобразует в полезную работу, перекачивая ударный объем крови в артерии. Чтобы рассчитать работу сердца за минуту, необходимо работу, произведенную за один сердечный цикл, умножить на частоту сердечных сокращений.
Сердце совершает два вида работы: (1) большая часть энергии затрачивается на продвижение крови из венозной системы с низким давлением в артериальную систему с высоким давлением (так называемая внешняя работа); (2) меньшая часть энергии затрачивается на сообщение ускорения кровотоку в аорте и легочной артерии во время изгнания крови из желудочков (так называемая кинетическая составляющая работы сердца).
Внешняя работа правого желудочка в норме составляет 1/6 работы левого желудочка, что связано с шестикратной разницей уровней систолического давления левого и правого желудочков. Кинетическая составляющая работы каждого желудочка пропорциональна массе изгнанной крови, умноженной на квадрат скорости ее изгнания.
Обычно кинетическая составляющая работы левого желудочка не превышает 1% общих затрат и не учитывается при расчетах. Но в ряде патологических случаев, например при аортальном стенозе, когда скорость кровотока через стенози-рованные клапаны резко возрастает, более 50% общих энергозатрат расходуется на этот вид работы.
Связь между объемом левого желудочка и внутрижелудочковым давлением во время диастолы и систолы.
Красными стрелками показана рабочая диаграмма «объем-давление» (изменение внутрижелудочкового объема и давления в течение сердечного цикла).
ВР — внешняя работа.
Оценка насосной функции сердца
На рисунке представлена диаграмма, которая помогает понять механизм насосной функции левого желудочка. Особое значение имеют две кривые с обозначениями «диастолическое давление» и «систолическое давление». Это так называемые кривые «объем-давление».
Диастолическое давление измеряется перед самым началом сокращения желудочка, каждый раз в условиях все большего объема крови, наполняющей сердце. Этот показатель называют конечно-диастолическим давлением желудочка.
Систолическое давление регистрируется во время сокращения желудочков также при разном уровне наполнения его кровью.
При увеличении объема желудочка до 150 мл диастолическое давление существенно не меняется. Это значит, что наполнение желудочка кровью происходит легко, не встречая существенного сопротивления. Наполнение желудочка объемом крови большим, чем 150 мл, приводит ко все большему увеличению диастолического давления. Это связано с ограниченной возможностью желудочка растягиваться: с одной стороны, в состав стенки желудочка входит малорастяжимая фиброзная ткань, а с другой — сердце окружено перикардом, заполненным несжимаемой жидкостью.
Во время сокращения желудочка систолическое давление растет даже при незначительном увеличении объема крови и достигает максимальной величины при объеме 150-170 мл. Дальнейшее увеличение объема крови в желудочке приводит к снижению систолического давления. Это связано с перерастяжением миокарда, при котором нити актина и миозина в миофибриллах расходятся слишком далеко и взаимодействуют слишком слабо.
Интересно, что максимальный уровень систолического давления в левом желудочке сердца здорового человека лежит между 250 и 300 мм рт. ст.. Этот уровень широко варьирует у разных людей и, кроме того, зависит от нервных влияний. В правом желудочке максимальный уровень систолического давления лежит между 60 и 80 мм рт. ст.
Диаграмма «объем-давление» в течение сердечного цикла. Работа сердца. Красные стрелки на рисунке формируют петлю, которую называют рабочей диаграммой «объем-давление» во время сердечного цикла.
Диаграмма характеризует нормальную насосную функцию левого желудочка и может быть разделена на 4 фазы.
Фаза I. Период наполнения. На диаграмме эта фаза начинается от уровня наполнения желудочка 45 мл и диастолического давления 0 мм рт. ст.; 45 мл — это объем крови, оставшийся в желудочке после предыдущего сокращения, который называют конечно-систолическим объемом. За счет притока крови из предсердия объем желудочка увеличивается на 70 мл и достигает 115 мл. Это так называемый конечно-диастолический объем. Таким образом, диаграмма «объем-давление» во время фазы I соответствует красной стрелке «I», показывая увеличение объема крови в левом желудочке до 115 мл и диастолического давления — до 5 мм рт. ст.
Фаза II. Период изоволюмического сокращения. Во время этой фазы объем крови в желудочке не меняется, поскольку все клапаны закрыты. Однако внутрижелудочковое давление увеличивается до уровня давления в аорте, т.е. до 80 мм рт. ст., на что указывает красная стрелка «II».
Фаза III. Период изгнания. Во время изгнания систолическое давление растет, т.к. сокращение желудочка продолжается. В то же время объем желудочка уменьшается, поскольку аортальные клапаны открыты и кровь из желудочка поступает в аорту. Стрелка «III» на диаграмме отражает эти изменения.
Фаза IV. Период изоволюмического расслабления. В конце периода изгнания аортальные клапаны закрываются и давление в желудочке падает до уровня диастолического. Стрелка «IV» на диаграмме отражает снижение давления в желудочке без каких-либо изменений его объема. Итак, левый желудочек вернулся к своему начальному состоянию с объемом крови 45 мл и давлением 0 мм рт. ст. Читатель, хорошо знакомый с законами физики, без труда поймет, что площадь, ограниченная стрелками диаграммы, отражает внешнюю работу левого желудочка в течение одного цикла сокращения. В условиях эксперимента диаграмма «объем-давление» позволяет рассчитать внешнюю работу, выполняемую сердцем.
Когда сердце перекачивает большой объем крови, рабочая площадь диаграммы увеличивается. Она увеличивается вправо, потому что желудочек заполняется большим объемом крови в диастолу; она увеличивается вверх, потому что желудочек, сокращаясь сильнее, создает более высокое давление; наконец, площадь диаграммы увеличивается влево, потому что желудочек, сокращаясь сильнее, оставляет меньший конечно-систолический объем крови, особенно под влиянием симпатических нервов.
Функциональная диагностика сердечно-сосудистой системы в амбулаторной практике
Основными методами функциональной диагностики в амбулаторной практике являются стандартные исследования функций сердечно-сосудистой системы, одинаково необходимые как для первичной диагностики, так и для дальнейшего отслеживания состояния сердца и сосудов. К этим методам относятся:
Электрокардиография (ЭКГ)
Первичным, самым распространенным и часто назначаемым методом исследования функции сердца является электрокардиография (ЭКГ).
ЭКГ – это запись электрической активности сердца в покое, в данный момент времени, на бумагу или электронный носитель.
ЭКГ является основным методом диагностики патологии сердца в амбулаторно-поликлинической практике и позволяет диагностировать:
Следует отметить, что электрокардиография даже в норме отличается вариабельностью, что зависит от возраста, пола, анатомических и конституциональных особенностей человека и других факторов. И именно правильная интерпретация графического отображения деятельности сердца, проводимая врачом функциональной диагностики, анализ зубцов, интервалов ЭКГ, позволяет проводить правильную клиническую оценку и дифференциальную диагностику.
ЭКГ часто используется и при неотложных клинических ситуациях, требующих экстренного лечения:
ЭКГ включена практически во все терапевтические программы диспансерного наблюдения, предварительные, периодические и профилактические медицинские осмотры.
С ЭКГ начинается обследование всех пациентов, предъявляющих жалобы на повышение артериального давления, имеющих указание в истории жизни (анамнезе) на наличие хронического или перенесенного острого заболевания сердца.
ЭХО-кардиографию (ЭХО-КГ)
При выявлении у пациента в ходе осмотра повышенных цифр артериального давления, расширения границ сердца, шумов при выслушивании сердца, выявлении на ЭКГ патологических изменений, а также, если на рентгенограмме органов грудной клетки видны изменения размера и формы сердца, нетипичное его расположение, или же определяются видоизмененные аорта и легочная артерия, врач назначает ультразвуковое исследование сердца: трансторакальную ЭХО-кардиографию.
ЭХО-кардиография (ЭХО-КГ, УЗИ сердца) это ультразвуковой метод исследования строения и функции сердца. Метод основан на улавливании датчиком отраженных от структур сердца ультразвуковых сигналов и преобразовании их в изображение на экране монитора. При выполнении ЭХО-КГ врач оценивает:
ЭХО-КГ является основным методом диагностики острых и хронических заболеваний сердца: пороков, воспалительных заболеваний клапанного аппарата сердца и его оболочек (эндокардит, перикардит). При данном исследовании также проводится оценка и уточняется степень гипертрофии миокарда, наличие дисфункции работы сердечной мышцы при ее поражении (инфаркт, миокардит), наличие тромбов в полостях сердца. Врач-кардиолог или терапевт, соотнося данные, полученные при ЭХО-КГ с клинической картиной, решают вопрос о тактике дальнейшего ведения пациента.
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
В зависимости от характера течения патологического процесса, клиническая картина в текущий момент времени может не давать четких критериев для установки клинического диагноза. В этом случае врач назначает диагностические исследования, проводимые в более широком временном диапазоне, в режиме повседневной деятельности пациента, позволяющие не только провести мониторинг деятельности сердечно сосудистой системы, но и выявить те триггерные факторы, которые приводят к патологическим сдвигам. К данной группе исследований, применяемых в амбулаторной практике, относятся суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (СМЭКГ по Холтеру) и суточное мониторирование артериального давления (СМАД).
Система суточного мониторирования ЭКГ состоит из регистратора ЭКГ (который пациент обычно носит на поясе в предлагающемся футляре) и системы электродов (проводов), присоединяющихся к телу пациента. По окончании исследования врач переносит ЭКГ данные в компьютерную программу, и после выполнения цифрового анализа, интерпретирует результаты и составляет врачебное заключение.
Показаниями для проведения суточного мониторирования ЭКГ являются:
Для проведения исследования важна правильная подготовка кожи к постановке электродов: волосы в местах присоединения проводов сбриваются, кожа обезжиривается. Пациенту желательно надеть свободную удобную одежду на время обследования. Водные процедуры (принятие ванны, душа) на время СМЭКГ исключаются.
Во время исследования пациент ведет обычный образ жизни (работает, занимается спортом, гуляет), записывая все возникающие в процессе мониторинга жалобы в специальный дневник. Кроме того, в дневнике указывается возможный прием лекарств, смена видов физической активности.
Суточное мониторирование артериального давления (СМАД)
Помимо суточного мониторирования ЭКГ в амбулаторной практике часто используется суточное мониторирование артериального давления (СМАД).
Этот вид исследования первично назначается пациентам, у которых были выявлены повышенные цифры артериального давления (самостоятельно пациентом или на приеме у врача). Исследование позволяет исключить феномен «белого халата», когда повышение давления происходит только во время приема врача. При СМАД уточняется:
Все эти факторы влияют на прогноз риска развития сердечно-сосудистых осложнений у пациента с гипертонией (инфаркт миокарда, инсульт и др.).
Пациентам, с уже установленным диагнозом и принимающим лекарственные препараты, суточное мониторирование АД назначается для оценки эффективности проводимой терапии.
Исследование проводится в течение 24 часов. Пациенту на руку одевают манжету, сравнимую с манжетой стандартного тонометра, к которой присоединяется регистратор (принцип тот же, что и при мониторировании ЭКГ). Один раз в 15 минут в дневное время и один раз в 30 минут в ночные часы аппарат надувает манжету, проводит измерение артериального давления пациенту и записывает данные на электронный носитель внутри прибора. Пациент так же, как и при мониторировании ЭКГ, ведет дневник жалоб, приема медикаментов и физической активности. По истечении 24 часов врач переносит данные исследования в компьютер, интерпретирует результаты и выдает заключение.
Часто суточное мониторирование ЭКГ и АД проводят одновременно. Существуют современные приборы бифункционального мониторирования ЭКГ и АД, позволяющие вести одновременную запись АД и ЭКГ на один аппарат. В практическом смысле это оправдано тем, что чаще всего у пациентов нарушения деятельности сердца совпадают по времени с патологией артериального давления (например, ишемические приступы на фоне повышения АД).
Исследование СМАД не требует специфической подготовки. Для удобства пациенту рекомендуется приходить на исследование в свободной одежде. Во время мониторирования пациент ведет привычный для себя образ жизни.
В заключении следует отметить, что приведенные методы функциональных исследований являются рутинными, используемыми в амбулаторной практике для первичной диагностики патологии сердечно сосудистой системы. Дальнейшее ведение пациента определяется индивидуально, в соответствии с характером выявленных нарушений.
Информацию для Вас подготовила:
Конюхова Мария Юрьевна, терапевт, врач функциональной диагностики. Ведет прием в корпусе клиники на Бауманской.
Регулируемые параметры нагнетательной функции сердца и свойства сердца их определяющие
Прямое и опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг фармакологических агентов, осуществляющих гуморальную регуляцию сердца, в подлинном смысле этого слова, достаточно узок. Такими веществами являются катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников — адреналин, норадреналин и дофамин. Действие этих гормонов опосредуется B-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и определяет конечный результат их влияния на миокард. Он аналогичен симпатической стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза циклического АМФ (3,5-циклического аденозинмоно-фосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена. Такое действие на пейсмекерную ткань вызывает положительный хронотропный, а на клетки рабочего миокарда — положительный инотропный эффекты. Усиливающим инотропный эффект действием катехоламинов является повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция.
Действие других гормонов (глюкагон, йодсодержащие гормоны щитовидной железы) на миокард неспецифическое и реализуется опосредованно, например через влияние на активность симпатоадреналовой системы. Положительное инотропное действие на сердце оказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостероиды), вазопрессин и ангиотензин. Вместе с тем прямые положительные инотропные эффекты последних на сердце скрываются за их непрямыми эффектами, обусловленными повышением давления в аорте и увеличением объема циркулирующей крови.
В регуляции деятельности сердца принимают участие и местные гуморальные факторы, образующиеся в миокарде. К таким веществам относятся аденозин, гистамин и простагландины.
Аденозин, взаимодействуя с аденозиновыми рецепторами кардиомиоцитов, уменьшает пеqсмекерную активность клеток синоатриального узла и снижает скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле и в проводящей системе сердца. Это свойство аденозина используется в клинической кардиологии — для лечения пароксизмальных желудочковых тахикардии применяются соли аденозинтрифосфорной кислоты.
В миокарде человека имеются два типа гистаминовых рецепторов: Н1 и Н2. Активация этих рецепторов вызывает повышение сократимости миокарда. При возбуждении Н1-рецепторов продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов желудочков увеличивается, тогда как при возбуждении Н2-рецепторов она, напротив, уменьшается. Однако в случае массивного выброса в кровь гистамина (например, при анафилактическом шоке) происходит резкое снижение ОПСС, падение АД и, следовательно, постнагрузки сердца (давление в аорте, против которого происходит изгнание крови желудочками в систолу). В результате этих гемодинамических сдвигов сократимость миокарда снижается.
В миокарде синтезируются простагландины, которые могут уменьшать симпатические влияния на сердце и коронарные артерии. Синтез проста-гландинов увеличивается при ишемии миокарда и имеет в этом случае защитный характер.
Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу протекающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда как за счет участия в сопряжении возбуждения и сокращения, так и за счет активации фосфорилазы. Повышение концентрации ионов калия по отношению к норме, составляющей 4 ммоль/л, приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличению проницаемости мембран для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают. Обратные явления, часто сопровождающиеся нарушениями ритма, имеют место при недостатке в крови калия, в частности в результате применения некоторых диуретических препаратов. Такие соотношения характерны для сравнительно небольших изменений концентрации катионов калия, при ее увеличении более чем в два раза возбудимость и проводимость миокарда резко снижаются. На этом эффекте основано действие кардиоплегических растворов, которые используются в кардиохирургии для временной остановки сердца. Угнетение сердечной деятельности наблюдается и при повышении кислотности внеклеточной среды.
Гормональная функция сердца.
Вокруг миофибрилл в клетках миокарда предсердий обнаружены гранулы, подобные тем, которые имеются в щитовидной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется группа гормонов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении активности блуждающих нервов. Отмечены следующие эффекты предсерд-ных гормонов: а) снижение ОПСС, МОК и АД, б) увеличение гематокрита, в) увеличение клубочковой фильтрации и диуреза, г) угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина, д) снижение концентрации в крови адреналина, е) уменьшение освобождения норадреналина при возбуждении симпатических нервов.
Частотно-временные и объемные параметры нагнетательной функции сердца.
Механические и звуковые проявления сердечной деятельности. Тоны сердца, их аускультация.
Сердечный толчок. При диастоле сердце принимает форму эллипсоида. При систоле оно приобретает форму шара, продольный диаметр его уменьшается, поперечный увеличивается. Верхушка при систоле приподнимается и прижимается к передней грудной стенке. В 5 межреберье возникает сердечный толчок, который может быть зарегистрирован (верхушечная кардиография). Изгнание крови из желудочков и ее движение по сосудам, вследствие реактивной отдачи вызывает колебания всего тела. Регистрация этих колебаний называется баллистокардиографией. Работа сердца сопровождается также звуковыми явлениями.
Тоны сердца. При выслушивании сердца определяются два тона: первый — систолический, второй — диастолический.
1. Систолический тон низкий, протяжный (0,12с). Участвуют несколько компонентов:
Характеристику I тона определяет напряжение створчатых клапанов, напряжение сухожильных нитей, сосочковых мышц, стенок миокарда желудочков.
Компоненты изгнания крови возникают при напряжении стенок магистральных сосудов. I тон хорошо прослушивается в 5-ом левом межреберье. При патологии в генезе I тона участвуют:
Усиление I тона может быть при:
1. гипердинамии: физические нагрузки, эмоции.
2. при нарушении временных отношений между систолой предсердий и желудочков.
3. при плохом наполнении левого желудочка (особенно при митральном стенозе, когда клапаны не полностью открываются). Третий вариант усиления I тона имеет существенное диагностическое значение.
Ослабление I тона возможно при недостаточности митрального клапана, когда створки неплотно смыкаются, при поражении миокарда и др.
II тон — диастолический (высокий, короткий 0,08 с). Возникает при напряжении замкнутых полулунных клапанов. На сфигмограмме его эквивалент — инцизура. Тон тем выше, чем выше давление в аорте и легочной артерии. Хорошо прослушивается во 2-межреберье справа и слева от грудины.
С помощью осциллографа можно зарегистрировать тоны сердца в виде кривых. Эта методика называется фонокардиографией. На кривых, зарегистрированных таким способом, отмечаются более слабые III и IV тоны.
III тон образуется колебаниями стенок желудочков при быстром наполнении их кровью, IV тон образуется при добавочном наполнении желудочков при систоле предсердий
Артериальное давление крови, факторы, определяющие его уровень. Виды артериального давления. Способы измерения артериального давления.
ДАД – нижнее, определяется тонусом сосудов (степенью их сосудов). АД прямо зависит от ОЦК и вязкости крови (чем больше сила сердечных сокращений, тонус сосудов, ОЦК и вязкость, тем выше АД). АД в норме 110/70. В норме САД у взрослых примерно 100-140 мм РТ ст.; ДАД – 60-90 мм рт ст. Изменяется в области лучевой артерии. ПАД = САД – ДАД (примерно 40-60 мм рт ст.). СрАД вычисляется как ДАД + 1/3ПАД (в норме 90-100 мм рт ст.). СрАД отражает величину средней энергии, которой обладает кровь во время систолы и диастолы, и определяем объёмную скорость кровотока. Повышение АД – артериальная гипертензия (3 стадии: инфаркт, инсульт, гипертоз).
Давления крови в артериях зависит от таких факторов:
— Индивидуальных сократительных способностей сердечных мышц и достаточного выброса жидкости в сосуды.
— Густоты. Чем она гуще, тем хуже движется по мелким сосудам.
— Эластичности артерий. Это возрастная причина изменения давления. В младенчестве стенки вен более «растяжимы», с годами они стают плотными, на них накапливаются атеросклеротические отложения, что и ведет к повышению АД.
— Частых стрессов и гормональных нарушений. Эти факторы больше других являются причинами повышения давления у женщин. На протяжении жизни у представительниц слабого пола гормональный фон меняется неоднократно (беременность, после 50 лет, в период менопаузы), что является предпосылкой для увеличения АД.