субкомпенсация в медицине это что как диагноз
Что такое субкомпенсированный сахарный диабет, причины его появления
Причины субкомпенсации
Существует несколько факторов, которые приводят к развитию некомпенсированного диабета. К ним относят следующее:
Диетические рекомендации имеют тесную связь с лечением. Если отсутствует должная медикаментозная терапия, наблюдается неправильная коррекция питания.
Стоит учитывать, что стрессовые ситуации воздействуют на метаболические процессы, что может стать причиной увеличения уровня глюкозы. Аналогичным действием обладает утрата жидкости, обусловленная увеличением температуры.
Потому основой лечения субкомпенсации сахарного диабета 2 типа является соблюдение диеты. Это помогает предотвратить развитие опасного состояния – фазы декомпенсации. Продолжительная гликемия может стать причиной серьезных осложнений, которые приводят к инвалидности и летальному исходу.
Что такое компенсация сахарного диабета
Под компенсацией данного заболевания понимается устойчивое максимальное приближение количества глюкозы в крови к нормальному значению и сведение иных проявлений болезни к минимуму. Фактически самочувствие человека с компенсированной формой диабета ничем не отличается от такового у здоровых людей. Соответственно, риск развития каких-либо осложнений в этом случае также невелик.По степени компенсации сахарный диабет подразделяется на 3 стадии:
При заболевании 2-го типа, как правило, достаточно легко добиться высокой степени компенсации, особенно на ранних этапах развития заболевания, и поддерживать ее на протяжении длительного времени.
Для этого пациентам нужно регулярно обследоваться и сдавать необходимые анализы.
Вернуться к содержанию
Что такое декомпенсированный сахарный диабет
Уровень сахара в крови здорового человека не выходит за пределы диапазона 3,3-5,5 ммоль/л. Различные причины могут провоцировать выход показателя за обозначенные рамки в обе стороны. Повышенный уровень глюкозы означает появление сахарного диабета.
В зависимости от типа болезни врач назначает лечение инъекциями инсулина (1 тип) или курс сахароснижающих препаратов (2 тип). Оно направлено на нормализацию уровня сахара и общего состояния больного. В большинстве случаев после некоторого подбора находится подходящее лечение, но бывают и исключения.
Декомпенсированный сахарный диабет – состояние, при котором действие препаратов бессильно, не происходит улучшения состояния. Сахар в крови не уменьшается в количестве, что приводит к ухудшению самочувствия.
При отсутствии корректировки лечения возникают осложнения, наносящие существенный вред организму. Стадия декомпенсации сахарного диабета определяется по совокупности нескольких факторов.
Осложнения
На фоне запущенного лечения может развиться ряд заболеваний. Условно их принято делить на хронические и острые, в зависимости от степени тяжести. Стоит отметить, что от типа главного заболевания это фактически не зависит.
Острые
Кетоацидоз и гипергликемия – самые распространенные осложнения при декомпенсированном диабете любой тяжести. Оба заболевания имеют неоднозначную динамику, лечить их трудно. Исправить ситуацию можно, вернув сахар к привычным показателям во время компенсации.
Могут возникнуть проблемы с глазами: резкое снижение остроты зрения и помутнение. На слизистых могут появиться воспаления и нагноения – выделительная система не справляется с нагрузками. Худшее развитие событий – трофические язвы.
Со стороны центральной нервной системы могут появиться «неровности» в характере больного: резкая смена настроения, апатия и депрессия, забывчивость. Это особенно вероятно для пожилых людей.
При запущенных случаях человек может впасть в гипергликемическую кому – нужно немедленно вызывать скорую, счет может идти на минуты.
Хронические
К такому типу относятся болезни сосудов и сердца – тахикардия, аритмия, варикозное расширение вен.
Особенно сильно страдают нижние конечности. Суставы начинают «ломить» — плохой обмен веществ не дает достаточного питания, что приводит к ломкости костей и истощению тканей. Возможны даже деформации.
Со стороны желудочно-кишечного тракта могут появиться осложнения в виде кровотечений, стоматитов и гингивитов. Часто сопровождаются кетоацидозом.
Классификация
По уровню сахара в крови эндокринологи определяют три степени заболевания, каждая из которых характеризуется степенью тяжести симптомов. Прямое влияние на это имеет правильность лечения и дисциплинированность больного в соблюдении здорового образа жизни.
Точную степень определяют после лабораторных исследований и анамнеза. Интересуют три главных критерия: гликированный гемоглобин, уровень глюкозы натощак и с нагрузкой, а также уровень сахара в моче. При необходимости могут быть назначены и дополнительные анализы: показатели кровяного давления, холестерина и гемоглобина.
Сахарный диабет, декомпенсация без специфических осложнений
Общая информация
Краткое описание
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
Период протекания
Длительность лечения составляет 12 дней.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Сахарный диабет 2 типа (СД 2) – хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью либо преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Обычно диагностируют у лиц старше 35-40 лет. СД 2 составляет около 80% всех случаев СД.
* Легкого течения СД 1 типа не бывает
Факторы и группы риска
Диагностика
| Концентрация глюкозы ммоль/л | |||
| Цельная кровь | Плазма | ||
| Венозная | Капиллярная | Венозная | |
| Норма | |||
| Натощак | 3,3-5,5 | 3,3-5,5 | 4,0-6,1 |
| Через 2 часа после глюкозотолерантного теста (ГТТ) | |||
| Сахарный диабет | |||
| Натощак | ≥6,1 | ≥6,1 | ≥7,0 |
| Через 2 часа после ГТТ или через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) | ≥10,0 | ≥11,1 | ≥11,1 |
| Случайное определение гликемии в любое время дня, вне зависимости от времени приема пищи | ≥10,0 | ≥11,1 | ≥11,1 |
Стратегия диагностики и лечения сахарного диабета
Как при наличии классических симптомов (жажда, полиурия, слабость, похудание), так и при их отсутствии диагностика сахарного диабета должна осуществляться по алгоритму, представленному на схеме ниже.
Алгоритм диагностики сахарного диабета
Примечание.
Гликемия натощак Показатель
крови,
ммоль/л
перед сном
Критерии компенсации углеводного обмена при СД 2 типа
| Показатель | Компенсация | Субкомпенсация | Декомпенсация | |
| HвA1C, % | 6,0-6,5 | 6,6-7,0 | >7,0 | |
| Глюкоза в крови, ммоль/л | Гликемия натощак | 5,0-5,5 | 5,6-6,5 | >6,5 |
| Постпрандиальная гликемия (через 2 часа после еды) | 7,5-9,0 | >9,0 | ||
| Гликемия перед сном | 6,0-7,0 | 7,1-7,5 | >7,5 | |
Перечень основных диагностических мероприятий:
Лечение
2. Инсулинотерапия.
Рекомендуемые режимы введения инсулина:
4. Обучение больного.
2. Сахароснижающая терапия.
Общая стратегия лечения пациентов с СД 2
— Установление диагноза СД 2.
— Оптимизация образа жизни (диета, физическая нагрузка при отсутствии противопоказаний, гиполипидемическая терапия, прекращение курения, самоконтроль).
— Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: пероральная монотерапия.
— Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: пероральная комбинированная терапия.
— Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: инсулинотерапия (монотерапия; комбинация с ПСП).
Механизм действия пероральных сахароснижающих препаратов
Энцефалопатия
Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.
Общие сведения
Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.
Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.
Причины
Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Степени
Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:
Симптомы
Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:
У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.
Осложнения
Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:
Диагностика
Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:
При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
Профилактика
Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:
Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.
Преимущества клиники
Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:
Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.
Хроническая ишемия головного мозга
Одним из самых распространённых диагнозов на приёме у невролога для пациентов старшей возрастной группы является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра-МКБ-10- эти термины отсутствуют и принято название «хроническая ишемия головного мозга». По примерным оценкам, заболеваемость хронической ишемией мозга в России превышает 700 на 100000 населения. хроническая ишемия головного мозга включает в себя ряд разнообразных по клиническим проявлениям состояний, объединённых общим формирующим болезнь механизмом, в основе которого лежит медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, ведущая к возникновению множественных очаговых изменений ишемического или дегенеративного характера, которые в дальнейшем обуславливают нарушение работы мозга. Наибольшее влияние в развитии хронической ишемия головного мозга оказывают атеросклероз, артериальная гипертензия, их сочетание.
При атеросклеротическом поражении затрагиваются крупные сосуды, которые со временем стенозируются. Поражается сначала один, реже два магистральных сосуда, затем процесс охватывает большинство артерий головы. Снижение кровотока возникает при сужении 70-75% площади просвета артерии, что описывается врачом функциональной диагностики, как гемодинамически значимый стеноз.
Для гипертонического поражения, наоборот, характерно повреждение мелких сосудов головного мозга. Особенно опасно кризовое течение гипертонии, во время которого значительно возрастает нагрузка на сосуды Поражённые атеросклерозом артерии оказываются не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток, структура их стенок со временем нарушается, что является причиной ОНМК.
Клинически хроническая ишемия головного мозга имеет прогрессирующее развитие симптомов и характеризуется ступенеобразным нарастанием неврологического и когнитивного дефектов с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации.
Выделяют три стадии хронической ишемии головного мозга:
В клинике хронической ишемии головного мозга выделяют несколько основных неврологических синдромов. К ним относятся цефалгический, вестибуло-атактический, психопатологический, синдром пароксизмальных расстройств, пирамидной недостаточности, псевдобульбарный синдром.
Цефалгический синдром характеризуется болями в различных отделах головы. Часто связь между головными болями и гемодинамическими нарушениями отсутствует. В процессе прогрессирования хроническай ишемии головного мозга приступы головной боли становятся реже.
Вестибуло-атактический синдром один из наиболее частых у пациентов с хронической ишемией головного мозга. Он включает в себя вертиго, нарушение координации движений, неустойчивость, шум в голове. Эти жалобы возникают при недостаточности кровообращения в вертебро-базилярной системе, а также возрастными изменениями вестибулярного аппарата, ишемией преддверно-улиткового нерва.
Пароксизмальные расстройства при хронической ишемии головного мозга разнообразны и включают в себя эпизоды транзиторной глобальной амнезии, синкопальные состояния, дроп-атаки, эпилептические припадки. Тяжесть таких состояний нарастает по мере прогрессирования ишемии и сопутствующих заболеваний.
Психические расстройства часто присутствуют на всех стадиях хронической ишемии мозга. Сначала они носят характер астеноневротических, депрессивных, тревожных нарушений, на II-III стадиях к ним присоединяются когнитивные нарушения, возникает деменция.
Основные обследования у пациентов с хронической ишемией головного мозга:
Лечение и профилактика хронической ишемии головного мозга должны быть направлены на коррекцию текущего сосудистого заболевания. Во главу угла ставится антигипертензивная терапия, профилактика тромбозов, снижение уровня холестерина крови. Также важным компонентом лечения является коррекция сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, ожирения), нарушений сна и тревожно-депрессивных расстройств. Заметную роль играют сосудистая терапия, нейропротекция, улучшение нейрометаболизма. Рекомендуется комплексное лечение, включающее немедикаментозные методы воздействия: психотерапия, ЛФК, массаж, физиотерапевтическое лечение.
В клинике «Первая неврология» представлены разнообразные аппаратные методики, способствующие улучшению мозгового кровообращения, такие, как мезодиэнцефальная модуляция (МДМ- терапия), микрополяризация головного мозга, электросон. С помощью современной методики нейростимуляции CEFALY уменьшается интенсивность головной боли, улучшается память, концентрация внимания.
Наши специалисты
Тарасова Светлана Витальевна
Деревянко Леонид Сергеевич
Палагин Максим Анатольевич
Романова Татьяна Александровна
Детский невролог.
Стаж: 24 года.
Темина Людмила Борисовна
Детский невролог высшей категории.
Кандидат медицинских наук.
Стаж: 46 лет.
Журавлёва Надежда Владимировна
Мизонов Сергей Владимирович
Безгина Елена Владимировна
Дроздова Любовь Владимировна
Самый редкий вид дружбы — дружба с собственной головой… Современные подходы к терапии хронического нарушения мозгового кровообращения
Опубликовано в журнале:
Амбулаторный прием / Т. 3. № 1 (7), 2017
А. Л. Вёрткин, А. У. Абдуллаева
Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова
С годами проблема терапии хронических нарушений мозгового кровообращения приобретает все большую актуальность. Статья посвящена оценке эффективности применения одной из наиболее перспективных групп нейропротекторов — препаратов на основе янтарной кислоты — и ее отечественному представителю Цитофлавину.
Ключевые слова: цереброваскулярные заболевания, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, артериальная гипертензия, атеросклероз, Цитофлавин.
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) представляют важнейшую медико-социальную проблему современности. Трагедия заключается не только в высокой заболеваемости ЦВЗ, но и в смертности и инвалидности пациентов с этими заболеваниями. Так, в России ежегодно в среднем регистрируют около 400–450 тыс. инсультов (80–85% ишемических), из которых до 200 тыс. заканчиваются смертью, а не менее 80% выживших пациентов, в том числе молодых, остаются инвалидами [11, 21]. Естественно, подобная ситуация отрицательно сказывается и на экономике страны: необходимы огромные финансовые затраты на лечение и реабилитацию пострадавших, снижается качество жизни больных и их семей.
Наряду с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК), важнейшее значение приобретают хронические формы ЦВЗ. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) — одно из наиболее распространенных патологических состояний, особенно среди пациентов пожилого возраста. По современным данным, среди лиц старше 60 лет распространенность ХНМК может достигать 10% [3, 14, 16]. Расходы на лечение больных с сосудистой патологией головного мозга составляют до 20% всех затрат на здравоохранение России [6].
Патологическая морфология хронической недостаточности мозгового кровообращения
Как известно, адекватная работа головного мозга обеспечивается высоким уровнем его кровоснабжения. С возрастом объем мозгового кровотока снижается, что объясняется прогрессирующим атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения отмечают, если приток крови к мозгу составляет менее 30–45 мл/100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20–35 мл/100 г/мин. Критическим признан порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Нервные клетки гибнут при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8–10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) [2, 12].
В условиях хронической гипоперфузии мозга, выступающей основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем — и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, а также активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток [7, 24, 25].
Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных ХНМК сопровождается морфологическими изменениями в головном мозге [8, 15, 18, 22].
Основные корригируемые факторы развития хронической ишемии включают АГ и атеросклероз.
Артериальная гипертензия и хроническая недостаточность мозгового кровообращения
Для адекватной ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенного АД в магистральных артериях головы. В норме среднее систолическое АД (САД) в них находится в пределах 60–150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти значения несколько смещаются вверх, поэтому нарушение ауторегуляции не наступает достаточно долго, и уровень мозгового кровообращения остается нормальным. При этом адекватное кровоснабжение мозга поддерживается путем повышения сосудистого сопротивления, что приводит к увеличению нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ ведет к вторичным изменениям сосудистой стенки — липогиалинозу, наблюдаемому преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, вызывающий изменение физиологической реактивности сосудов. В таких условиях уменьшение АД в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса, избыточной антигипертензивной терапии или физиологических циркадных изменений АД приводит к гипоперфузии в зонах терминального кровообращения [9, 17]. Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий вызывают лакунарные инфаркты небольшого диаметра в глубинных отделах головного мозга.
При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят так называемому лакунарному состоянию — одному из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции [19].
Помимо повторных острых нарушений, предполагается и хроническая ишемия в зонах терминального кровообращения. Маркером последней служит разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств [9, 17]. В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клинической картиной быстро прогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначают в литературе термином «болезнь Бинсвангера» [20].
Атеросклероз и хроническая недостаточность мозгового кровообращения
Как правило, при ХНМК множественное атеросклеротическое поражение сосудов мозга локализовано преимущественно в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и их ветвях, и формирует стенозы. Различают гемодинамически значимые и незначимые стенозы. Снижение перфузионного давления дистальнее атеросклеротического процесса свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда. Гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на 70–75%.
Однако мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения и способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать асимптомным стенозам без жалоб и клинических проявлений.
Тем не менее обязательное развитие хронической гипоперфузии мозга при стенозе приводит к ХНМК, выявляемой при МРТ. При этом визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в том числе и клинически «немых»).
Считается, что ХНМК есть у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что асимптомные стенозы становятся клинически значимыми. Большое значение имеет и структура бляшек: так называемые нестабильные бляшки вызывают развитие артерио-артериальных эмболий и ОНМК, чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку ее объем быстро увеличивается с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым признано перекрытие просвета сосуда до 70%.
При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Такие пациенты особенно чувствительны к артериальной гипотензии, возникающей при переходе в вертикальное положение (ортостатической гипотензии), а также к нарушениям сердечного ритма, приводящим к кратковременному снижению сердечного выброса [1, 10].
Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения
Основные клинические проявления ХНМК:
Прогрессирование симптомов постепенно приводит к дезадаптации больных в повседневной жизни.
В течении ХНМК выделяют три стадии [5].
I стадия (компенсация). В клинической картине преобладают субъективные проявления: общая слабость и утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушения сна, снижение памяти и внимания, головные боли. Отчетливые неврологические синдромы выделить не удается, но в неврологическом статусе появляются некоторые симптомы: анизорефлексия, дискоординация, симптомы орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.
При II стадии (субкомпенсации) увеличивается количество субъективных жалоб, а оценка неврологического статуса позволяет выделить конкретные синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), один из которых обычно доминирует. Характерно снижение профессиональной и социальной адаптации пациентов.
Особенности III стадии (декомпенсации с развитием сосудистой деменции) включают нарастание выраженности неврологических симптомов, появление отчетливого псевдобульбарного синдрома, иногда — пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков). Ярко выраженные когнитивные расстройства приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК ведет к формированию сосудистой деменции [4].
Ключевым проявлением ХНМК, во многом определяющим тяжесть состояния пациентов, выступают когнитивные нарушения. Зачастую именно они служат ведущим диагностическим критерием ХНМК и чувствительным маркером для оценки прогрессирования заболевания.
Выделяют следующие основные клинические синдромы, характерные для ХНМК:
Особенность цефалгического синдрома состоит в его полиморфности, непостоянстве, в большинстве случаев в отсутствии связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высоким АД), а также в уменьшении частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.
Второе место по частоте занимает вестибуло-атаксический синдром. Основные жалобы пациентов при этом включают головокружение, неустойчивость при ходьбе и координаторные нарушения. Иногда, особенно на начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательны также результаты отоневрологического исследования.
На более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Нередко головокружение, неустойчивость при ходьбе частично связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и с ишемической невропатией преддверно-улиткового нерва. Следовательно, для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства вызваны хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо не полагаться на субъективные ощущения больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна.
У некоторых больных с ХНМК II–III стадий атаксические нарушения обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ выявляют значительную гидроцефалию (наряду с корковой атрофией), то есть возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом, синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируют при ХНМК чаще, чем недостаточность каротидной системы.
Особенность пирамидного синдрома состоит в его умеренной клинической манифестации (анизорефлексии, мимической асимметрии, минимально выраженных парезах, оживлении рефлексов орального автоматизма, кистевых симптомах). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на перенесенный ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, протекающее под маской ХНМК (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, говорит о многоочаговом сосудистом поражении мозга (при исключении иных возможных причин).
У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебро-базилярной системы часто наблюдают пароксизмальные состояния.
При ХНМК достаточно характерны психические расстройства, формы которых разнообразны на разных стадиях заболевания. Если на начальных стадиях они имеют вид астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то на II и особенно на III стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, нередко выходящий в клинической картине на первое место.
Основные подходы к лечению хронической недостаточности мозгового кровообращения.
Цитофлавин и его место в терапии данного заболевания
Говоря о лечении ХНМК, важно помнить о его полиэтиологичности, следовательно, один из основных подходов к терапии предполагает лечение основного заболевания и коррекцию факторов риска, в частности АГ и атеросклероза. Этиотропное лечение включает применение антигипертензивных, антитромбоцитарных, или антикоагулянтных, и гиполипидемических средств, а также сосудистую хирургию.
Вторая, не менее важная стратегия лечения ХНМК — патогенетическая терапия. Именно она позволяет оптимизировать мозговой кровоток и обеспечить нейрометаболическую защиту головного мозга от ишемии и гипоксии. Одними из наиболее перспективных и патогенетически оправданных методов первичной и вторичной нейропротекции выступают терапевтические стратегии, позволяющие уменьшить энергозатраты и выраженность постгипоксических церебральных нарушений [13]. В неврологической практике с успехом используют препараты на основе янтарной кислоты, представленные отечественным комплексным препаратом Цитофлавин.
В состав таблетированной формы Цитофлавина, помимо янтарной кислоты, входят рибоксин (инозин), никотинамид и рибофлавин.
Янтарная кислота как ключевой компонент препарата выступает в роли важнейшего эндогенного внутриклеточного метаболита, выполняющего каталитическую функцию в цикле Кребса, ускоряя кругооборот цикла и стимулируя синтез АТФ — универсального источника энергии. Антигипоксическое действие янтарной кислоты реализуется вследствие увеличения концентрации гамма-аминомасляной кислоты в мозговой ткани.
Рибофлавин — энергокорректор — флавиновый кофермент, активирующий окислительно-восстановительные реакции цикла Кребса.
Никотинамид — антигипоксант + антиоксидант — влияет на окислительно-восстановительные процессы, замедляет развитие энцефалопатии и ее проявлений.
Инозин (рибоксин) — энергокорректор — производное пурина, предшественник АТФ (метаболит). Обладает способностью активировать некоторые ферменты цикла Кребса, стимулируя синтез ключевых веществ. Защищает клетки от повреждающих факторов.
В состав раствора для инъекций, помимо указанных выше компонентов, входит вспомогательное вещество N-метилглюкамин, ускоряющее доставку действующих агентов Цитофлавина в цитоплазму, а затем и на внутреннюю мембрану митохондрий. Данные особенности позволяют использовать препарат в ургентных ситуациях, когда время начала терапии сводится к минутам.
Все компоненты Цитофлавина представлены естественными метаболитами организма и стимулируют тканевое дыхание. Метаболическая энергокоррекция, антигипоксическая и антиоксидантная активность препарата обусловлены взаимодополняющим действием янтарной кислоты, инозина, никотинамида и рибофлавина. В отличие от других антигипоксантов Цитофлавин работает на всех этапах клеточного дыхания (рис. 1).
Рис. 1. Точки приложения Цитофлавина в каскаде клеточного дыхания.
Примечание: ПВК — пировиноградная кислота, МК — молочная кислота, АцХ — ацетилхолин; КоА — коэнзим А, ЭМГПС — этилметилгидроксипиридина сукцинат
Таким образом, Цитофлавин обладает суммой основных (антигипоксического, антиоксидантного, энергокоррекционного) и плейотропных эффектов: антиишемическим, нейропротективным, метаболическим, репаративным, эрготропным, антиастеническим, восстановительным. При этом препарат оказывает универсальное действие при различных нарушениях функций головного мозга, защищает его благодаря антигипоксическому действию и инициирует естественные процессы самовосстановления.
Особенности фармакологических эффектов Цитофлавина определяют и область его применения в клинической практике. Показаниями к назначению Цитофлавина у взрослых являются:
Многочисленные исследования разного уровня продемонстрировали эффективность применения Цитофлавина у пациентов с различными формами ХНМК.
Так, по данным крупного исследования эффективности препарата у 600 пациентов с астеноневротическим синдромом на фоне хронической церебральной недостаточности, применение Цитофлавина по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 25 дней способствовало положительной динамике неврологического статуса больных хронической ишемией головного мозга. Чаще всего после курса лечения отмечали уменьшение выраженности астенического, цефалгического, вестибуло-мозжечкового и кохлеовестибулярного синдромов, а также расстройств эмоционально-волевой сферы (рис. 2).
Рис. 2. Клинические проявления (по формализованной шкале) у больных хронической ишемией мозга на 30-е сутки после приема Цитофлавина (выраженность симптома: 0 баллов — нет, 1 балл — незначительно, 2 балла — умеренно, 3 балла — выраженный симптом)
Кроме того, по результатам многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования эффективности Цитофлавина у пациентов с хронической ишемией головного мозга, терапия повышала показатели шкалы двигательной активности Тиннетти, что свидетельствовало о статистически значимом улучшении функции поддержания равновесия и ходьбы (рис. 3).
Рис. 3. Двигательная активность (по шкале Тиннети) у пациентов с хронической ишемией мозга на 30-е сутки после приема Цитофлавина
Таким образом, Цитофлавин увеличивает объем непосредственного запоминания предложенного словесного или цифрового материала, улучшает внимание и существенно повышает объем запоминаемой информации, а также улучшает когнитивную сферу (процессы запоминания, мышления, внимания) у пациентов с хронической ишемией мозга. Помимо этого, эффект Цитофлавина сохраняется и на 30-е сутки после прекращения курса лечения.
Опубликованы доказательства эффективности применения Цитофлавина и при отдельных формах ХНМК. В частности, у пациентов с гипертонической энцефалопатией препарат статистически значимо уменьшал частоту жалоб, в том числе специфических «венозных», способствовал снижению выраженности цефалгического синдрома, а также проявлений астенических и вегетативных расстройств. Кроме того, прием Цитофлавина обеспечивал улучшение показателей церебральной гемодинамики таких пациентов и повышение качества их жизни в целом.
Продемонстрирована высокая степень безопасности препарата: не зафиксировано его непереносимости, побочных явлений, как и нежелательных взаимодействий с препаратами базисной терапии.
Отдельную группу составляют пациенты с ОНМК. Согласно международным рекомендациям, нейропротективную терапию при инсульте необходимо начать как можно раньше, в том числе на догоспитальном этапе, и продолжать до полного подтверждения диагноза. В ходе исследования, посвященного оценке влияния терапии Цитофлавином на формирование очага ишемического повреждения в остром периоде полушарного инсульта, выявлена тенденция к более полному сохранению вещества мозга в остром периоде инсульта на фоне использования препарата. Прием Цитофлавина способствовал уменьшению неврологического дефицита и увеличению способности пациентов к самообслуживанию, что связано с меньшим конечным объемом поражения мозга.
Помимо доказанной эффективности Цитофлавина, не менее важен его профиль безопасности. В ходе многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования побочные эффекты Цитофлавина отмечены лишь у 1,25% пациентов. Они связаны лишь с нарушением засыпания при позднем (позже 20–22 часов) приеме препарата (рис. 4). Его отмена при этом не требовалась.
Рис. 4. Безопасность применения Цитофлавина
Следует отметить также удобную схему приема Цитофлавина, а благодаря двум формам выпуска (в растворе для инъекций и в таблетках для приема внутрь) есть возможность ступенчатой терапии (табл.).
Таблица. Схема применения Цитофлавина
| Показания | Период заболевания | Схема приема | Длительность курса |
| Острые нарушения мозгового кровообращения | Острая фаза | 10 мл 2 раза в сутки в/в капельно на 200 мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида | 10 дней |
| Ранний восстановительный период | 10 мл 1 раз в сутки в/в капельно на 200 мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида | 10 дней | |
| Хроническая ишемия мозга | Декомпенсация | 10 мл 2 раза в сутки в/в капельно на 200 мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида | 10 дней |
| Субкомпенсация | 10 мл 1 раз в сутки в/в капельно на 200 мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида | 10 дней | |
| Поддерживающая терапия | 2 таблетки 2 раза в день | 25 дней | |
| Гипоксическая энцефалопатия | Декомпенсация | 10 мл 2 раза в сутки в/в капельно на 200 мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида | 5 дней |
| Субкомпенсация | 10 мл 1 раз в сутки в/в капельно на 200 мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида | 5 дней | |
| Поддерживающая терапия | 2 таблетки 2 раза в день | 25 дней | |
| Астенический синдром | – | 2 таблетки 2 раза в день | 25 дней |
| Последствия легкой черепно-мозговой травмы | – | 2 таблетки 2 раза в день | 25 дней |
Нормативно-правовая база назначений
Согласно распоряжению Правительства РФ от 26.12.2015 г. № 2724-р, Цитофлавин вошел в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2016 г., а также в перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, назначаемых по решению врачебных комиссий медицинских организаций.
Кроме того, использование Цитофлавина у пациентов с ОНМК на догоспитальном этапе отражено в приказе МЗ РФ от 22.01.2016 г. № 36н «Об утверждении требований к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладок и наборов для оказания скорой медицинской помощи».
Заключение
«Когда мозг здоров и находится в спокойном состоянии, то человек здраво мыслит». Эти слова принадлежат Гиппократу. Действительно, лишь адекватно функционирующий мозг способен обеспечить не только физическое, но и социальное здоровье.
Тем не менее именно цереброваскулярные заболевания, в частности хронические нарушения мозгового кровообращения, представляют одну из наиболее актуальных проблем современной медицины.
Патогенетическая терапия хронических нарушений мозгового кровообращения выступает ключевым звеном в общей терапевтической стратегии данной группы заболеваний. Одно из перспективных направлений предполагает применение препаратов на основе янтарной кислоты у пациентов с хронической ишемией головного мозга. Отечественным представителем группы, продемонстрировавшим высокую эффективность во множестве исследований, является препарат Цитофлавин.
Богатая доказательная база позволяет с успехом применять Цитофлавин не только в неврологической, но и в терапевтической практике.
Литература
Библиографическая ссылка:
Вёрткин А. Л., Абдуллаева А. У. Самый редкий вид дружбы — дружба с собственной головой… Современные подходы к терапии хронического нарушения мозгового кровообращения // Амбулаторный прием. 2017. Т. 3. № 1 (7). С. 35–41.
Вёрткин Аркадий Львович — д. м. н., профессор, заведующий кафедрой терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи ФБОУ ВО «МГМСУ им. А. И. Евдокимова» Минздрава России.
Абдуллаева Асият Умаровна — ассистент кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А. И. Евдокимова» Минздрава России.