вуи код по мкб
Внутриутробные инфекции
Содержание
Эпидемиология
Истинная частота врождённых инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10 %.
Внутриутробным инфекциям присущи те же закономерности, что и инфекционным заболеваниям в целом.
Имеют ведущее место в структуре младенческой смертности.
Доля ВУИ в структуре перинатальной смертности в нашей стране составляет почти 25 %, вместе с тем трансплацентарное инфицирование плода считается одной из наиболее вероятных причин 80 % врождённых пороков развития, которые, в свою очередь, составляют около 30 % всех смертей детей до 1 года [2] [3]
Этиология
Инфекционный процесс у плода могут вызывать самые разнообразные возбудители. Согласно этому принципу можно выделить несколько групп.
Примечательно, что инфицирование этими же инфекциями в постнеонатальный период протекает в большинстве случаев бессимптомно или в виде лёгкого инфекционного процесса. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ снижен, тогда как вторичный — нормален.
Источник инфекции
Источником инфекции является мать. Но так же есть и ятрогенные причины инфицирования во время медицинских манипуляций. [4] [5]
Пути проникновения инфекции
Исход инфицирования плода
1) Инфекционное заболевание, 2) Санация возбудителя с приобретением иммунитета, 3) Носительство инфекционного агента с возможностью развития заболевания в будущем. Таким образом, наличие инфекции у матери, инфекционного поражения последа и инфицирование не означают 100% развитие ВУИ у плода и новорождённого [1]
Симптомы
Для всех ВУИ есть ряд общих симптомов. Схожесть симптомов связяна с несколькими моментами: особенности возбудителей — чаще внутриклеточные инфекции, организм не может самостоятельно элиминировать инфекции — как следствие персистирующее течение. Кроме того у новорождённых возрастная слабость иммунитета, из-за чего инфекции принимают медленное течение. В результате действия инфекции на плод возникает комплекс воздействий таких как гипертермия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов вследствие чего происходит нарушение процесса плацентации и нарушения обменных процессов. [6] [7]
Факторы риска развития ВУИ
Диагностика
Диагностика ВУИ включает два обязательных компонента: 1) уточнение характера (этиологии) инфекции и 2) доказательство внутриутробного генеза заболевания. Диагностика ВУИ крайне затруднительна. Данные анамнеза и особенности течения беременности могут позволить лишь предположить возможность внутриутробного инфицирования. Точная диагностика предполагает исследование 1) матери, 2) последа и 3) плода (новорождённого, ребёнка). Исследование последа (плаценты, оболочек и пуповины) должно быть качественным, что предполагает изучение не менее 2-х кусочков пуповины, 2-х роликов оболочек (скрученных от места разрыва до места прикрепления к плаценте) и 10 кусочков плаценты. Необходимо проведение бактериологического и иммуногистохимического (ИГХ) исследований плаценты и оболочек. Внедрение ИГХ исследований в практику патологоанатома является совершенно необходимым. Только так можно преодолеть существующую гипердиагностику хламидиоза, микоплазмоза, токсоплазмоза, «дээнковой» и других инфекций. Метод иммунофлюоресценции при исследовании последа даёт большое количество ложноположительных результатов. Методы лабораторной диагностики ВУИ можно разделить на прямые и непрямые. К прямым относится:
Непрямые методы диагностики — это серологические исследованя методом иммуноферментного анализа (ИФА) качественный и количественный анализ IgM, IgG, IgA. У новорождённого исследуют кровь. Наличие IgG может говорить о трансплацентарном заносе антител материнских, поэтому кровь новорождённого исследуют повторно через 3-4 недели. диагностически значимым является увеличение титра IgG в 4 рза и более. [9] Обнаружение в крови новорождённого IgM говорит о наличии активной инфекции у ребёнка. Из дополнительных исследований — в общем анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз с нейтропенией, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию. Кроме того, детям с подозрением на ВУИ необходимо провести УЗИ брюшной полости для выявления гепатоспленомегалии, нейросонографию. [10] [11]
Клинические формы
Неонатальный герпес
Из вирусов семейства герпеса все основные типы могут вызывать герпетическую инфекцию у новорождённого: вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирус простого герпеса 3 типа (varicella zoster), 4 тип — Вирус Эпштейна — Барр, волосистая лейкоплакия языка, синдром иммунной депрессии, 5-й тип — цитомегаловирусная инфекция, 6-й тип — розеола, 7-й тип — синдром хронической усталости, 8-й тип — саркома Капоши. Однако термин «неонатальный герпес» употребляется только применительно к заболеваниям, вызванным вирусом простого герпеса 1 и 2 типа. Самым опасным для ребёнка является ВПГ-2.
Вероятность инфицирования ребёнка зависит от того, насколько давно инфицирована мать. Чем «свежее» инфекция — тем больше шансов заразиться у ребёнка. Если к моменту родов у матери есть высыпания — это показание для кесаревого сечения. [12]
В диагностике неонатального герпеса имеет значение оценка специфического анамнеза матери. При клиническом осмотре детей, родившихся от матерей с острым или рецидивирующим генитальным герпесом, осмотр кожи и слизистых необходимо производить с особой тщательностью. При возникновении у новорождённого судорог неясной этиологии показано проведение люмбальной пункции (при герпетическом энцефалите отмечается лимфоцитоз, моноцитоз и высокая концентрация белка). При возникновении у новорождённого клиники сепсиса, при котором нет эффекта от антибиотиков — необходимо обследование на герпес. Среди лабораторных методов диагностики золотым стандартом является выделение вируса из крови, ликвора, везикул культуральным методом. При кожной форме можно исследовать содержимое везикул или соскоб с кожи иммунофлуоресцентным методом с целью обнаружения антигена вируса. А при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите исследуют кровь и ликвор методом ПЦР. Уровень антител IgG не информативен, так как это антитела матери. Уровни IgM говорят об острой инфекции у новорождённого.
При всех формах неонатального герпеса показана системная противовирусная терапия, так как локализованная форма может предшествовать генерализованной. При раннем назначении противовирусных препаратов исход благоприятный. Независимо от формы инфекции применяют ацикловир. Ацикловир (Зовиракс, Виролекс) в\в 2-3 недели плюс противогерпетический иммуноглобулин 2 — недели. [12] Прекращать грудное вскармливание не имеет смысла, так как проникновение ВПГ в молоко матери маловероятно, за исключением высыпаний на груди у матери. Из местных средств при офтальмогерпесе применяется видарабин, флореналь, бонафтоновая мазь.
Врождённая цитомегаловирусная инфекция
Частота встречаемости 0,2-2,5 %. Вирус передается всеми секретами (слюна, моча, кровь, слезы). Клинические проявления при первичном инфицировании у беременных неспецифичны, могут напоминать клинику ОРВИ. Есть ряд факторов, способствующих высокой частоте внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии. К ним относятся эпидемиологические особенности, такие как значительная генетическая вариабельность штаммов ЦМВ, широкое распространение ЦМВ инфекции в человеческой популяции (в подавляющем большинстве — в виде латентно-персистирующего течения), преобладание субклинических форм, как при первичной, так и при вторичной инфекции, разнообразие механизмов и путей передачи инфекции. Следующим фактором является незрелость иммунитета плода и новорождённого. И наконец, адаптационные иммунные изменения в организме женщины во время беременности (снижение функциональной активности клеточных механизмов иммунитета), при которых возможна реактивация латентно-персистирующей ЦМВ инфекции.
Заражение чаще всего происходит в родах, или с молоком матери. Во время беременности заражение происходит только в том случае, если мать впервые инфицируется во время беременности.
Врождённый гепатит с выраженной желтухой, тяжёлая тромбоцитопения с геморрагическим синдромом, менингоэнцефалит. Специфические признаки — кальцификаты в субэпендимальных отделах мозга и хориоретинит. Отдаленный прогноз определяется степенью поражения голвного мозга. Если рано перенесенный менингоэнцефалит — дети как правило инвалиды, если гепатит — рано развивается цирроз, если кардит — хроническая сердечная недостаточность.
Обследованию на ЦМВ инфекцию подлежат дети, имеющие симптоматику врождённой инфекции, а также без клинических проявлений TORCH-синдрома, если они рождены женщинами из группы риска. У новорождённых детей в раннем неонатальном периоде при подозрении на ЦМВ прежде всего проводят идентификацию возбудителя любым доступным способом. Чаще всего используется ПЦР или выявление антигенов вируса, реже используется вирусологический метод. Материалом для ПЦР может служить любая биологическая жидкость (моча, слюна, кровь, слезы), однако об активной ЦМВ инфекции говорят только при обнаружении методом ПЦР генома ЦМВ в крови и ликворе. При нахождении ДНК вируса в других средах однозначную оценку периоду заболевания дать нельзя. Для уточнения остроты процесса используют серологические методы — определяют анти-цитомегаловирусные антитела классов М и G. Причем обязательно исследование «парных сывороток», то есть контроль исследования титров антител через 3-4 недели. Выявление антител класса IgM в пуповинной крови и в крови ребёнка в первые недели жизни является важным диагностическим признаком. А выявление IgG в крови ребёнка без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым, так как возможен трансплацнтарный перенос антител из организма матери.
Терапия врождённой ЦМВ инфекции складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии является активный период врождённой ЦМВ инфекции. Препаратом для выбора этиотропного лечения является цитотект. Детям вводят антицитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотект) внутривенно 2 мл\кг 2 раза в день каждые 2 дня в течение 3-х недель.. [13]
Если есть опасность для жизни — то добавляют ганцикловир в\в на 14-21 день, хотя виростатики (противовирусные препараты) типа ганцикловира, фоскарнета применяются крайне редко из-за их высокой токсичности.
Врождённый токсоплазмоз
Частота 1:1000 новорождённых Ооцисты токсоплазм обычно находятся в фекалиях кошек и коз, откуда попадают во внешнюю среду. У беременных клиника заболевания протекает по типу мононуклеоза или гриппа, с высокой температурой или очень длительным субфебрилитетом, увеличены лимфоузлы. Часто присоединяется артралгия или артрит.
Вероятность инфицирования плода: заражение обычно происходит если инфекция свежая и зависит от срока инфицирования. Если 1 триместр — вероятность 15 %, во второй 30 %, в третий — 60 %.
У плода и новорождённого инфекция может быть в двух формах: поражение глаз и головного мозга или генерализованный токсоплазмоз. Помимо общих признаков инфекционного токсикоза присоединяется гепатит, менингоэнцефалит, поражение глаз (врождённая катаракта, может быть глаукома, атрофия зрительного нерва).
Схема обследования на токсоплазмоз новорождённых детей: при наличии клинических признаков токсоплазмоза исследуют антитела. Если антитела не обнаружены — исследование повторяют через 2 недели, если при повторном исследовании антител нет — то дальнейший контроль не нужен. При обнаружении показана специфическая терапия. Если при первичном исследовании обнаружены антитела класса IgM, то сразу показана этиотропная терапия. Если обнаружены только IgG, то исследование повторяют через 4 недели. Терапия показана при нарастании титра антител. При падении титра ребёнок в лечении не нуждается, но дальнейший контроль необходим.
Лечение токсоплазмоза может проводиться антенатально — то есть лечение беременной женщины. Если инфицирование в 1-й половине беременности — применяют спирамицин, клафоран, ровамицин. Если во 2-ю половину беременности — хлоридин + сульфасалазин + фолиевая кислота. Лечение детей эффективно в периоды циркуляции в крови внецистных форм паразита, на цистные формы препараты не действуют. В полной санации нет необходимости, так как цистные формы (носительство) обеспечивает нормальный нестерильный иммунитет. Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами. Имеются комбинированные препараты: фансидар, метакельфин. Также применяют ко-тримоксазол в возрастной дозировке. [14] Лечение новорождённых предполагает следующую схему: хлоридин + сульфадимезин + фолиевая кислота. Курс 4-6 недель. В течение первого года 4 курса с перерывом 1,5 месяца, а в перерыве спирамицин в течение 1,5 месяцев. [12] [15] [16]
Хламидиоз
Данные ВОЗ свидетельствуют о том, что у 35-50 % новорождённых, матери которых инфицированы C. trachomatis, развивается хламидийная офтальмия (в 5 раз чаще гонококковой), у 11-20 % — пневмония. [17] Инфицирование как правило происходит в родах, вероятность передачи 40-70 %. Заболевание проявляется не сразу, а спустя 7-14 суток.
Существуют три формы инфекции у новорождённых:
Основными проявлениями заболевания у новорождённого являются:
Необходимо кроме ребёнка лечить и папу и маму. Новорождённому ребёнку назначают эритромицин в свечах на 24 дня или эригран внутрь. Также можно использовать сумамед. [12] [19]
Микоплазмоз
Инфицирование микоплазмой как правило происходит в родах. Частота выявления возбудителя у беременных — 20-50 %, риск инфицирования плода не известен. Проводят терапию беременных с серопозитивным микоплазмозом после 16-й недели беременности, что снижает частоту заболеваемости новорождённых.
У новорождённых проявляется в виде пневмонии, которая начинается незаметно с токсикоза, появляется бледность, нарастает одышка, а только потом появляются физикальные данные. На рентгенограмме специфичным признаком являетс «симптом снежной бури» — двухсторонняя мелкоочаговая, местами сливная пневмония. Летальность составляет 15 %.
Новорождённым назначают эритромицин или азитромицин, а при тяжелых формах левомицетин. [7] [12]
Синдром врождённой краснухи
Если мать инфицируется в первые 12 недель то беременность лучше прервать. До беременности необходимо обследоваться, и если мать серонегаттивна — то вакцинироваться. [12] Если мать заражается краснухой в 1 триместре — вероятность у ребёнка 25 %, после 5-го месяца — 1-2 %.
Характерным клиническим проявлением является триада Грега:
У 2\3 детей врождённая краснуха проявляется по окончании перинатального периода.
Специфической терапии не существует, лечение симптоматическое.
Кандидоз новорождённых
По времени инфицирования выделяют врождённый кандидоз, который развился при антенатальном или интранатальном инфицировании и постнатальный кандидоз. В зависимости от локализации процесса кандидоз делят на:
Также кандидоз классифицируют по тяжести процесса на легкую и тяжёлую формы в зависимости от локализации и объёма поражения, наличия инфекционного токсикоза. А кроме этого выделяют острое (7—14 дней) и затяжное (более 6 недель) течение заболевания.
Диагностика неонатального кандидоза базируется на клинической картине. При кожной и кожно-слизистой форме необходимости в лабораторном подтверждении нет. Лабораторная диагностика приобретает решающее значение при генерализованном, висцеральном и системном кандидозе. Лабораторными критериями могут считаться выявление грибов в активном состоянии при микроскопии субстрата, выделение антигенов и ДНК в стерильных субстратах, выделение в количествах больше допустимых при посеве субстратов, являющихся местом сапротифирования грибов.
Ранний врождённый сифилис
На фоне эпидемического роста заболеваемости сифилисом в России в 90-х годах резко выросла заболеваемость врождённым сифилисом: в 1997 г. общая заболеваемость сифилисом превысила уровень 1990 г. в 51 раз, врождённым сифилисом — в 47 раз. Динамика роста заболеваемости врождённым сифилисом аналогична динамике удельного веса беременных среди больных сифилисом женщин. По данным Л. И. Тихоновой (1999 г.), в 1995-97 гг. в России этот показатель постоянно рос: 4,9 %, 5,5 %, 6,5 %. [22]
Врождённый сифилис можно предупредить путём выявления и лечения зараженных матерей во время беременности. Поэтому беременных трехкратно обследуют серологически, в том числе непосредственно перед родами. Ранний врождённый сифилис — это ВУИ, проявляющаяся у ребёнка в возрасте до 2-х лет (согласно МКБ-10). Ранний врождённый сифилис может быть манифестный (с клиническими проявлениями) и скрытый.
У новорождённых детей с ранним врождённым сифилисом наблюдаются следующие симптомы: сифилитический ринит, диффузная инфильтрация Хохзингера, хориоретинит, гепатоспленомегалия, сифилитическая пузырчатка, розеолезная и пустулезная сыпь, остеохондрит, периоститы, остеопороз.
У новорождённых от матерей больных сифилисом при рождении берут на анализ пуповинную кровь для проведения комплекса серологических реакций. Кроме того проводят взвешивание и патоморфологическое исследование плаценты. При сифилисе плацента увеличена по массе, имеются признаки воспаления. Обязательно делают спинномозговую пункцию. В анализе ликвора присутствуют специфические изменения: лимфоцитарный цитоз выше 20 клеток в 1 мл, белок выше 1,5-1,7 г\л, положительные результаты РИФ и комплекса серологических реакций. На 7-8 сутки жизни ребёнка повторяют серологические исследования крови — реакцию микропреципитации, реакцию иммунофлуоресценции, реакцию иммобилизации бледных трепонем, иммуноферментный анализ для выявления IgM.
Лечение проводится одним из препаратов пенициллина в течение 2-3 недель. Выбор препарата зависит от анализа ликвора. После окончания лечения ребёнка выписывают под наблюдение дерматовенеролога, а в районную поликлинику диагноз сообщается только с согласия матери. В КВД 1 раз в 3 месяца до достижения ребёнком возраста 3-х лет проводится клинико-серологический контроль. [23]
Врожденная вирусная болезнь неуточненная
Рубрика МКБ-10: P35.9
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Ятрогенное инфицирование плода встречается крайне редко и только в тех случаях, если нарушены правила асептики при проведении инвазивных методов пренатальной диагностики (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и лечения (введение лекарственных средств и препаратов крови через сосуды пуповины и др.).
Этиология и патогенез [ править ]
Факторами риска внутриутробного инфицирования плода являются отягощенные соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнезы. При этом риск инфицирования значительно повышается при воспалительных заболеваниях урогенитального тракта, неблагоприятном течении беременности (инфекционные заболевания, тяжелый гестоз, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера) и патологических родах.
Инфицирование в период эмбриогенеза приводит к самопроизвольному выкидышу или возникновению тяжелых, несовместимых с жизнью пороков развития. Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризует преобладание альтернативного компонента и формирование в поврежденных органах фиброзно-склеротических деформаций. Инфицирование плода в поздний фетальный период может приводить как к поражению отдельных органов и систем, так и к генерализованному воспалению. При интранатальном инфицировании клиническая манифестация ВУИ в подавляющем большинстве случаев происходит в ранний неонатальный период, но может отмечаться и в последующие недели жизни.
Клинические проявления [ править ]
В подавляющем большинстве случаев манифестные формы ВУИ независимо от этиологии у новорожденных имеют сходные клинические проявления:
• тяжелые неврологические нарушения;
Врожденная вирусная болезнь неуточненная: Диагностика [ править ]
Диагностическое значение ПЦР существенно повышается, если:
• исследуется несколько биологических сред (кровь, моча, ликвор);
• используются методики ПЦР с количественным определением («антигенная нагрузка»).
Диагностическое значение ИФА существенно повышается, если обследование новорожденного проводится:
• до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.);
• одновременно с серологическим обследованием матери;
• с использованием методики ИФА с определением авидности IgG.
Использование «парных сывороток» для определения нарастания титра антител в динамике возможно только в тех случаях, если новорожденный не получал препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.).
Врожденная пневмония
Общая информация
Краткое описание
Российское общество неонатологов
Реже врожденную пневмонию вызывают вирус краснухи, простого герпеса II типа, цитомегаловирус (ЦМВ), а также заболевание может быть проявлением врожденного бактериального сепсиса, врожденного туберкулеза, токсоплазмоза, листериоза, малярии и кандидоза, тогда она регистрируется под кодом соответствующих инфекций (Р35 – см раздел «Врожденные инфекции»). Пневмония как симптом раннего врожденного сифилиса регистрируется под кодом А50.
Термин «неонатальная пневмония» более емкий и объединяет врожденные (Р23), аспирационные (Р24) и приобретенные, в том числе нозокомиальные пневмонии. Последние, в соответствии с МКБ 10, классифицируются по этиологическому принципу; для их статистического учета используются коды с буквенным обозначением «J» (Класс Х «Болезни органов дыхания»).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Грибы: Candida spp.
Заболевание развивается вследствие гематогенного заноса возбудителя в последние дни или недели беременности, или в результате инфицирования легких при поступлении в них околоплодных вод (зараженных при эндометрите, хориоамнионите и т.д.), или при аспирации инфицированного содержимого родовых путей. Во всех случаях обнаруживают двустороннее поражение легких (как альвеол, так и интерстиция). Данные изменения обусловливают возникновение после рождения гиперкапнии, гипоксемии, смешанного ацидоза и гипоксии, ухудшение синтеза сурфактанта, что вызывает появление ателектазов, паренхиматозного отека легких, повышение внутрилегочного давления. В результате прогрессирующей гипоксии, ацидоза и нарушения микроциркуляции очень быстро развивается полиорганная недостаточность (вначале – сердечно-легочная, затем – других органов).
• интерстициальный тип инфильтрации — наблюдается при заполнении экссудатом межальвеолярных пространств, при этом альвеолы содержат воздух (симптом матового стекла).
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Диагностика
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2b).
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств-3)
Дифференциальный диагноз
Лечение
При нормализации уровней маркеров воспаления и клинического анализа крови (ОАК) АБТ отменяется.
Продолжительность и тактика антибактериальной терапии определяется в каждом случае индивидуально и зависит от тяжести состояния ребенка и нормализации клинических и лабораторных данных.
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств-1)
Токсоплазмоз
Общая информация
Краткое описание
Токсоплазмоз – зоонозное протозойное заболевание, характеризующееся хроническим течением, полиморфизмом клинических проявлений, преимущественным поражением ЦНС, органов зрения, печени и легких [1].
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9
| МКБ-10 | МКБ-9 | ||
| Код | Название | Код | Название |
| B58 | Токсоплазмоз | — | — |
| Включено: инфекция, вызванная Toxoplasma gondii | — | — | |
| Исключено: врожденный токсоплазмоз (Р37.1) | — | — | |
| B58.0 | Токсоплазмозная окулопатия. | — | — |
| B58.1 | Токсоплазмозный гепатит (K77.0) | — | — |
| B58.2 | Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2) | — | — |
| B58.3 | Легочный токсоплазмоз (J17.3) | — | — |
| B58.8 | Токсоплазмоз с поражением других органов | — | — |
| B58.9 | Токсоплазмоз неуточненный | — | — |
Дата разработки протокола: 2016 год.
Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшера, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, акушер-гинекологи, невропатологи, офтальмологи, пульмонологи.
Категория пациентов: взрослые, беременные.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандоминизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
В зависимости от механизма заражения выделяют:
· врожденный токсоплазмоз;
· приобретенный токсоплазмоз.
По клиническим проявлениям выделяются формы:
· острая;
· энцефалитическая;
· тифоподобная;
· смешанная;
· хроническая;
· латентная.
По степени тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.
Диагностика (амбулатория)
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**
Диагностические критерии [1,2,3,4,5]
Жалобы и анамнез:
Острый токсоплазмоз:
· острое начало болезни;
· повышение температуры тела (в пределах 37-39°С);
· головная боль, слабость, недомогание;
· боли в мышцах;
· боли в суставах;
· сыпь;
· нарушение стула (диарея).
Хронический токсоплазмоз:
· постепенное начало болезни;
· длительное течение (от нескольких месяцев до нескольких лет с периодами обострения и ремиссии);
· длительная лихорадка субфебрильного типа;
· головная боль;
· общая слабость, повышенная утомляемость;
· снижение памяти;
· нарушение сна;
· боли в мышцах;
· боли в суставах;
· одышка, сердцебиение, боли в области сердца;
· судороги;
· нарушение зрения.
Эпидемиологический анамнез: контакт с домашней кошкой, употребление недостаточно термически обработанного мяса, несоблюдение правил личной гигиены и пр.
Физикальное обследование
Острый токсоплазмоз:
Энцефалитическая форма:
· лихорадка различного характера и различной продолжительности;
· синдром интоксикации;
· признаки менингита (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского);
· признаки энцефалита (судороги, парезы, параличи и др.);
· увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки.
Тифоподобная форма:
· лихорадка;
· макуло-папулезная сыпь, появляется на 4-7 день болезни, обильная, по всему телу;
· увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки;
· диарея.
Смешанная форма:
· сочетание симптомов энцефалитической и тифоподобной, а также возможны поражения глаз (хориоретинит), пневмония, миокардит, эндокардит и поражение других внутренних органов.
Хронический токсоплазмоз:
· повышенная температура тела (чаще субфебрильная) в течение длительного времени или чередуется с периодами апирексии;
· признаки хронической интоксикации (прогрессирующая слабость, головная боль, пониженный аппетит, раздражительность, снижение памяти, нарушение сна, неврозоподобные изменения);
· генерализованная лимфаденопатия;
· увеличение печени и селезенки;
· миозит;
· признаки миокардита (смещение границ сердца влево, приглушение тонов, тахикардия, экстрасистолия, нарушение проводимости, очаговые и диффузные изменения в миокарде);
· иногда возможны:
· интерстициальная пневмония;
· хронический гастрит;
· энтероколит;
· поражение желчевыводящих путей;
· поражение нервной системы (менингоэнцефалит; энцефалит; церебральный арахноидит; диэнцефальные расстройства; судорожный синдром);
· поражение глаз (хориоретинит, гранулематозный увеит, катаракта, кератоувеит, прогрессирующая близорукость, поражение зрительного нерва (ухудшение зрения, слепота));
· поражение половой сферы (нарушение менструального цикла, сальпингоофорит, эндометрит, бесплодие, импотенция);
· эндокринные нарушения (недостаточность надпочечников и щитовидной железы).
Латентная форма токсоплазмоза развивается, как правило, у иммунокомпетентных лиц:
· отсутствие клинических проявлений;
· положительные результаты серологических исследований.
Лабораторные исследования [1,2,3]
Неспецифическая лабораторная диагностика:
ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, нормальные показатели СОЭ.
ПЦР: обнаружение ДНК T. gondii в крови, ликворе и биоптатах.
Серологические методы:
ИФА: обнаружение специфических антител (в динамике с интервалом 3-4 недели) с определением принадлежности антител к классам IgM (для дифференциальной диагностики острого и хронического процессов) и IgG;
Иммуноблот (Line-blot):
· выявление специфических антител к отдельным белкам T. gondii;
· выявление низкоавидных IgG – антител в сыворотке крови с расчетом индекса авидности (ИА), при первичной постановке диагноза (диагностика первичной инфекции), особенно у беременных женщин, когда не определяются специфические антитела класса IgM.
Инструментальные исследования: не предусмотрены.
Диагностический алгоритм:
Алгоритм специфической (серологической) диагностики токсоплазмоза
Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного генерализованной лимфаденопатии [5]
Диагностика (стационар)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии на стационарном уровне: см. амбулаторный уровень.
Жалобы и анамнез: см. амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: см. амбулаторный уровень.
Лабораторные исследования: см. амбулаторный уровень.
Инструментальные исследования:
· люмбальная (спинномозговая) пункция с последующим паразитологическим (микроскопическим) и общим анализом ликвора (при менингите);
· рентгенография легких, черепа (по показаниям);
· УЗИ органов брюшной полости (по показаниям);
· КТ/МРТ (при менингите, менингоэнцефалите);
· ЭКГ.
Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.
Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· ОАМ;
· Паразитологический(микроскопический) метод: выявление T. Gondii;
· ПЦР: обнаружение ДНК T. Gondii;
· ИФА.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· люмбальная (спинномозговая) пункция с последующим паразитологическим и общим анализом ликвора;
· рентгенография легких, черепа;
· УЗИ органов брюшной полости;
· КТ/МРТ;
· ЭКГ.
Дифференциальный диагноз
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| 1 | 2 | 3 | 4 |
| Бруцеллез | Лимфаденопатия, длительная лихорадка, миалгии, полиартралгии, увеличение печени и селезенки | Консультация инфекциониста (реакции Райта, Хеддльсона, РПГА, ИФА, ПЦР, гемокультура) | Характерен микрополиаденит, отсутствует мезаденит, лихорадка различного типа (ремитирующая, волнообразная, субфебрильная и пр.) относительно удовлетворительно переносится больными, ознобы, ночные поты, сочетанные органные поражения различных органов и систем. Эпидемиологический анамнез: употребление сырого молока, сметаны и других продуктов животного происхождения или контакт с сырьем животного происхождения (мясо, шкуры и пр.). |
| Инфекционный мононуклеоз | Лимфаденопатия, увеличение печени, селезенки | Консультация инфекциониста | Увеличение лимфатических узлов происходит с первых дней болезни, чаще шейных и подмышечных, реже другой локализации, мезаденит наблюдается редко. Характерна различного типа лихорадка продолжительностью от 1 до 3 недель, преобладание увеличения селезенки до значительных размеров, тонзиллит различного характера (катаральный, некротический и пр.). Характерные изменения периферической крови (лейкоцитоз, нейтропения, лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары). |
| Корь | Лимфаденопатия, лихорадка | Консультация инфекциониста | Чаще увеличены шейные, затылочные и подмышечные лимфоузлы. Характерны катаральный синдром, выраженный конъюнктивит, этапность высыпания, пятна Бельского-Филатова-Коплика, отсутствует увеличение печени и селезенки. |
| Аденовирусная инфекция | Лимфаденопатия, лихорадка, увеличение печени, селезенки | Консультация инфекциониста | Чаще умеренно увеличиваются углочелюстные, заднешейные, затылочные лимфатические узлы. Наличие признаков острого воспаления дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита и пр.), признаков поражения глаз (конъюнктивит, реже кератит). |
| Листериоз | Лимфаденопатия, лихорадка, увеличение печени и селезенки | Консультация инфекциониста | Характерно острое начало, высокая лихорадка (39-40°С), выраженные симптомы интоксикации (головная боль, бессонница), ознобы, наличие сыпи, поражение зева. Характерный эпидемиологический анамнез (контакт с сельскохозяйственными животными, употребление продуктов животного происхождения). |
| Лимфогранулематоз | Лимфаденопатия, лихорадка, увеличение печени и селезенки | Консультация онколога | Начинается, как правило, с увеличения периферических лимфатических узлов, чаще шейно-подчелюстных, которые постепенно увеличиваются и сливаются в крупные конгломераты. Позже появляются признаки общей интоксикации, лихорадка, ночная потливость, больные худеют. |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Азоксимера бромид (Azoximer bromide) |
| Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
| Диклофенак (Diclofenac) |
| Кальция фолинат (Calcium folinate) |
| Клиндамицин (Clindamycin) |
| Мелоксикам (Meloxicam) |
| Нимесулид (Nimesulide) |
| Пириметамин (Pyrimethamine) |
| Преднизолон (Prednisolone) |
| Спирамицин (Spiramycin) |
| Сульфадиазин (Sulfadiazine) |
| Сульфаметоксазол (Sulphamethoxazole) |
| Триметоприм (Trimethoprim) |
| Фолиевая кислота (Folic acid) |
Лечение (амбулатория)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**
Тактика лечения [1,3]:
Тактика лечения токсоплазмоза осуществляется с учетом:
· клинической формы (острая, хроническая с активацией инфекционного процесса);
· степени тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая);
· органной патологии (энцефалит, миокардит, пневмония, хориоретинит, гепатит и др.).
Немедикаментозное лечение:
Режим – с учетом клинической формы.
Диета: Стол №15
Медикаментозное лечение:
Лечение хронического токсоплазмоза показано при:
· активации инфекционного процесса;
· невынашивании беременности (лечение проводят вне периода беременности).
Перечень основных лекарственных средств:
· пириметамин таблетки 25 мг;
· сульфадиазин таблетки 0,5 г;
· спирамицин таблетки 1,5 млн МЕ, 3 млн МЕ;
· ко-тримоксазол таблетки 480 мг;
· клиндамицин капсулы 75 мг, 150 мг;
· фолиевая кислота таблетки 1 мг, 5 мг;
· кальция фолинат таблетки 15 мг, капсулы 15 мг, 100 мг.
Перечень дополнительных лекарственных средств:
· диклофенак таблетки 25 мг, 50 мг, 100 мг, капсулы 100 мг, раствор для инъекций 1 мл – 25 мг, 1 амп – 75 мг;
· мелоксикам таблетки 7,5 мг, 15 мг;
· нимесумед таблетки 100 мг;
· аскорбиновая кислота таблетки 50 мг, 100 мг, 500 мг;
· азоксимера бромид во флаконах 6 мг;
· преднизолон таблетки 5 мг, раствор ампулы – 30 мг.
Показания для консультации специалистов:
· консультация невропатолога – при наличии энцефалита, менингоэнцефалита;
· консультация окулиста – при наличии признаков поражения глаз;
· консультация кардиолога – при наличии признаков поражения сердца;
· консультацияакушер-гинеколога – при наличии патологии половой (репродуктивной) системы;
· консультация ревматолога – при поражении мышц и суставов.
Профилактические мероприятия:
Информирование пациента по:
· предупреждению заражения от домашних кошек;
· исключению употребления в пищу недостаточно термически обработанных мясных продуктов, немытых овощей, фруктов, зелени;
· исключению дегустации сырого мясного фарша или сырого мяса;
· тщательному соблюдению личной гигиены (мытье рук после обработки сырого мяса, при контакте с землей).
Мониторинг состояния пациента**: (карта наблюдения за пациентом, индивидуальная карта наблюдения пациента, индивидуальный план действий)
Индикаторы эффективности лечения:
· купирование клинических проявлений токсоплазмоза.
Лечение (стационар)
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения [1,3]:
Тактика лечения токсоплазмоза осуществляется с учетом:
· клинической формы (острая, хроническая с активацией инфекционного процесса);
· степени тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая);
· органной патологии (энцефалит, миокардит, пневмония, хориоретинит, гепатит и др.).
Немедикаментозное лечение:
Режим – с учетом клинической формы.
Диета – стол №15.
Перечень основных лекарственных средств:
· пириметамин таблетки 25 мг;
· сульфадиазин таблетки 0,5 г;
· спирамицин таблетки 1,5 млн МЕ, 3 млн МЕ;
· ко-тримоксазол таблетки 480 мг;
· клиндамицин капсулы 75 мг, 150 мг;
· фолиевая кислота таблетки 1 мг, 5 мг;
· кальция фолинат таблетки 15 мг, капсулы 15 мг, 100 мг.
Перечень дополнительных лекарственных средств:
· диклофенак таблетки 25 мг, 50 мг, 100 мг, капсулы 100 мг, раствор для инъекций 1 мл – 25 мг, 1 амп – 75 мг;
· мелоксикам таблетки 7,5 мг, 15 мг;
· нимесумед таблетки 100 мг;
· аскорбиновая кислота таблетки 50 мг, 100 мг, 500 мг;
· азоксимера бромид во флаконах 6 мг;
· преднизолон таблетки 5 мг, раствор ампулы – 30 мг.
Хирургическое вмешательство: нет.
Другие виды лечения: нет.
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· отек мозга (при энцефалитической форме).
Индикаторы эффективности лечения
· купирование клинических проявлений токсоплазмоза.
Госпитализация
Показания для плановой госпитализации: не проводится.
Показания для экстренной госпитализации:
· больные острым токсоплазмозом не зависимо от степени тяжести;
· больные хроническим токсоплазмозом с преимущественным поражением ЦНС, сердца и глаз;
· беременные, больные манифестными формами (острая, хроническая) независимо от степени тяжести и срока беременности.
Информация
Источники и литература
Информация
Сокращения, используемые в протоколе:
Список разработчиков протокола:
1) Кошерова Бахыт Нургалиевна – доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», профессор, проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, главный внештатный инфекционист МЗСР РК.
2) Муковозова Лидия Алексеевна – доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет г. Семей», профессор кафедры неврологии, психиатрии и инфекционных болезней.
3) Токаева Алма Зейноллакызы – кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет г. Семей», доцент кафедры неврологии, психиатрии и инфекционных болезней.
4) Кулжанова Шолпан Адлгазыевна – доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», заведующая кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии.
5) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры клинической фармакологии и интернатуры.
Конфликт интересов: отсутствует.
Список рецензентов: Доскожаева Сауле Темирбулатовна – Доктор медицинских наук, АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», проректор по учебной работе, заведующая кафедрой инфекционных болезней с курсом детских инфекций.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.