что значит косвенные признаки патологии панкреатобилиарной зоны

Особенности ведения пациентов с аномалиями панкреатобилиарной системы

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) — генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся аномалиями структуры компонентов экстрацеллюлярного матр

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) — генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся аномалиями структуры компонентов экстрацеллюлярного матрикса с прогредиентным течением морфофункциональных изменений различных систем и органов [6]. Дезорганизация соединительной ткани обусловливает анатомическую вариабельность органов и достаточно часто сопровождает различные аномалии и пороки развития.

Частота выявления признаков ДСТ в популяции по данным разных авторов составляет от 20% до 80% [5]. Сочетание с пороками и/или аномалиями развития — одна из особенностей диспластического фенотипа. Описаны многочисленные аномалии опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, нередко требующие хирургической коррекции [1–3, 6].

Цель исследования: изучить частоту аномалий и пороков развития панкреатобилиарной системы у пациентов с ДСТ.

В исследование включено 115 человек. I группа — 58 пациентов с локомоторными и висцеральными признаками дисплазии соединительной ткани, 57 — лица без признаков ДСТ. Определение признаков дисплазии соединительной ткани проводилось в соответствии с рекомендациями, разработанными Г. И. Нечаевой с соавт. (2009 г.) [6]. Группы пациентов, включенных в исследование, были сопоставимы по полу, возрасту.

Критерии включения пациентов в исследование: добровольное информированное согласие пациентов на участие в исследовании, возраст 11–45 лет.

Критерии исключения: наличие острых или обострение хронических заболеваний органов пищеварения на момент исследования.

Всем участникам было проведено ультразвуковое исследование органов брюшной полости на ультразвуковом сканере Sonoace-8000 с допплерографией абдоминальных сосудов.

Результаты исследования

При эхографическом исследовании у 40 пациентов с ДСТ желчный пузырь имел овальную форму, соотношение длины к ширине 2:1 и располагался косо по отношению к вертикальной плоскости. У остальных 18 пациентов определялась вытянутая форма пузыря, соотношение длины к ширине превышало 3:1, пузырь располагался вертикально, почти параллельно оси позвоночника.

Помимо этого, в 20 случаях зарегистрировано изменение формы желчного пузыря за счет перегибов, в 9 выявлены перегородки (перетяжки) желчного пузыря. Перегибы отмечались в области шейки (n = 11) и тела (n = 9) желчного пузыря, перегородки — в области шейки (n = 5) и дна (n = 4). Перетяжки нарушали моторную функцию органа чаще (n = 8), перегибы в этой зоне — несколько реже (n = 7). В двух случаях диагностирован подвижный «блуждающий» желчный пузырь.

При проведении фиброгастродуоденоскопии у двух пациентов с ДСТ диагностировано дополнительное устье протока поджелудочной железы в полости желудка. По данным эндоскопической ультрасонографии в обоих случаях подтверждено наличие добавочного панкреатического протока.

В двух случаях у пациентов с ДСТ выявлены нетипичные анатомические варианты деления сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. В одном случае собственно печеночная артерия не являлась ветвью чревного ствола, а отходила от левой желудочной артерии. Во втором случае определялась добавочная ветвь верхней брыжеечной артерии. Аномалии отхождения сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии сочетались с аномалиями развития желчного пузыря.

У пациентов без признаков ДСТ (группа контроля) по данным ультрасонографии желчный пузырь имел овальную форму, соотношение длины к ширине 2:1. В двух случаях диагностировано наличие деформации желчного пузыря. Других аномалий/пороков развития зарегистрировано не было.

Обсуждение результатов исследования

Для оценки анатомического и функционального состояния органов и систем, определения адекватной терапевтической тактики врачу необходимо четкое представление о норме, ее вариантах, аномалиях и пороках развития. Нередко в клинической практике понятия «аномалия» и «порок развития» воспринимаются как синонимы, которые в Международной классификации болезней X пересмотра рассматриваются в одной рубрике под шифром Q 40–51.

При аномалиях (anomalos, греч. — несходный) врожденные дефекты изначально не сопровождаются нарушением функции органов или же проявляются в виде легко компенсируемых расстройств, однако при определенных условиях могут быть основой для развития вторичного патологического процесса. Пороки развития рассматриваются как разновидность аномалий, при которых наблюдаются не только грубые анатомические изменения органа, но и нарушение его функции [1–3].

Формирование аномалий происходит преимущественно в период эмбрионального морфогенеза (3–10 неделя беременности) в результате нарушения процессов размножения, миграции, дифференцировки и апоптоза клеток. Так, нарушение миграции клеток лежит в основе появления гетеротопий, задержка дифференциации или ее остановка обусловливает незрелость, аплазию органа [1–3].

Нарушение процесса дифференцировки может происходить не только на клеточном, но и на тканевом уровне [2]. При этом происходит неправильное формирование той или иной ткани (дисплазия). Для тканевых аномалий характерны структурная дезорганизация на системном, организменном уровне, наличие метаболических расстройств. В современной классификации одной из разновидностей врожденных пороков считаются врожденные дефекты метаболизма [2]. ДСТ — одна из форм таких «тканных» дисплазий, представляющая собой уникальную онтогенетическую аномалию [6]. Особенностью соединительнотканной дисплазии является наличие дезорганизации структуры коллагеновых волокон, межуточного вещества: удлинение (инсерция) или укорочение (делеция) цепей коллагена, нарушение их поперечных связей, уменьшение термической стабильности, нарушение спиралеобразования и посттрансляционных модификаций. Указанные «грубые» изменения соединительнотканных структур сопровождаются нарушениями метаболизма, энергетического обмена: увеличивается экскреция общего и свободного оксипролина, уроновых кислот, гексоз, возникает дефицит активности коллагенгидроксилазы и фибронектина, снижается активность митохондриальных ферментов, преобладают процессы анаэробного гликолиза [6].

По данным литературы у лиц, имеющих фенотипические признаки ДСТ, аномалии (пороки развития) различных органов и систем встречаются чаще, чем в популяции [6]. Частота аномалий (пороков развития) в популяции колеблется от 2,7% до 16,3% [7–13]. Fiaschetti V. at al. (2009 г.) при обследовании 300 пациентов с клиническими проявлениями патологии панкреатобилиарной системы в 42% случаев зарегистрировали разнообразные анатомические варианты (41%) и врожденные аномалии (1,3%) билиарной системы [7]. Однако во всех случаях не указывались фенотипические особенности обследованных.

По данным литературы у пациентов с фенотипическими проявлениями ДСТ различные аномалии регистрируются в 5–45% случаев, среди них: аномалии развития сердца и крупных сосудов (дополнительные хорды в полости сердца, расширение восходящего отдела аорты и др.), пороки развития легких, других систем [6]. Среди аномалий органов пищеварения чаще регистрируется долихосигма (примерно у 40% пациентов), реже — мегаколон (5%) [5]. При наличии синдрома Марфана и Элерса–Данло в 100% случаев диагностируется колоноптоз [5].

В ходе проведенного исследования у пациентов с диспластическим фенотипом аномалии (пороки развития) органов пищеварения, в частности билиарно-панкреатической системы, выявлены у 1/2 обследованных, в 1/3 случаев были сочетанными и представлены широким спектром разнообразных по локализации, эхосонографическим характеристикам и механизмам развития изменений. С учетом указанных особенностей выделены следующие типы аномалий:

По эхосонографическим характеристикам:

По механизму развития:

Удлиненный желчный пузырь, как и уменьшение диаметра селезеночной артерии, следует считать аномалиями развития, так как указанные изменения сопровождались нарушением функции, в частности снижением сократительной способности желчного пузыря и уменьшением объемной скорости кровотока по селезеночной артерии.

Удвоение протоков поджелудочной железы, дополнительное устье протока поджелудочной железы в полости желудка, «блуждающий» желчный пузырь можно считать пороками развития, так как они представляют собой «грубые» морфологические изменения органа (системы), со стойкими функциональными нарушениями уже с момента рождения. Определенную роль при этом играет наличие у пациентов симпатикотонии, которая по данным ряда исследований является «облигатным» признаком ДСТ [6]. Наличие «блуждающего» желчного пузыря, имеющего собственную брыжейку, может осложниться заворотом желчного пузыря, а добавочные протоки поджелудочной железы могут стать структурной основой для нарушения пассажа панкреатического сока с развитием обструктивных форм панкреатитов.

Что касается механизмов развития, то удлиненный желчный пузырь, перегибы желчного пузыря у пациентов с ДСТ являются, по-видимому, «тканевой» аномалией, так как обусловлены диспластикозависимыми изменениями в стенке полого органа. Дезорганизация в структуре коллагеновых волокон, в межуточном веществе при ДСТ: удлинение (инсерция) или укорочение (делеция) цепей коллагена, нарушение поперечных связей, уменьшение его термической стабильности, нарушение спиралеобразования и посттрансляционных модификаций делают чувствительными стенку органа к механическим нагрузкам, способствуя увеличению его размеров и появлению деформаций. Время их появления — возраст от 11 до 18 лет. Именно в этот период манифестируют основные диспластикозависимые синдромы (кардиореспираторные, локомоторные и другие) [6].

Диспластикозависимые изменения формы желчного пузыря следует дифференцировать от приобретенных деформаций, являющихся следствием перенесенного воспаления (перихолецистита), образования спаек, фиксирующих желчный пузырь к соседним органам. В этом случае по анамнестическим данным имеются указания на наличие перенесенного воспаления. В представленном исследовании у пациентов с ДСТ такие анамнестические данные отсутствовали. В группе контроля у двух пациентов с деформацией желчного пузыря имелись указания в анамнезе на перенесенный острый холецистит описторхозной этиологии. При ультрасонографии контуры пузыря выглядели неровными, часто наблюдались остроконечные выступы; смещаемость органа была ограничена, что являлось косвенным признаком перенесенного перихолецистита и приобретенного характера деформаций.

Таким образом, дисплазия соединительной ткани представляет собой уникальную онтогенетическую аномалию развития, с разнообразием клинико-функциональных проявлений на внутриклеточном, экстраклеточном, тканевом и межтканевом уровнях и сопровождается высокой частотой аномалий (пороков развития) органов панкреатодуоденальной зоны. Врожденные аномалии, в значительной степени отражающиеся на функциональной способности органа, имеют манифестное проявление и, как правило, диагностируются в раннем детском возрасте. Диспластикозависимые изменения изначально не сопровождаются выраженными функциональными нарушениями. С целью их своевременной диагностики целесообразно проведение диагностических исследований в период с 11 до 18 лет.

Профилактические мероприятия у пациентов с наличием аномалий и пороков развития должны носить комплексный характер, включать информирование пациентов о наличии указанной патологии, применение препаратов, нормализующих функцию органов, санацию очагов инфекции, планирование оперативных вмешательств с учетом анатомических особенностей.

У пациентов с удлиненным желчным пузырем и гипомоторной дискинезией целесообразно назначение препаратов и физиотерапевтических процедур с прокинетическим эффектом (метоклопрамид, домперидон, итоприд).

Из физиотерапевтических методов, стимулирующих моторную функцию билиарной системы, могут использоваться импульсная магнитотерапия, синусоидальные модулированные и диадинамические токи (при продольном расположении электродов).

Наличие деформаций, перегородок желчного пузыря является основанием для применения средств, нормализующих физико-химические свойства желчи. Обоснованным является применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Патогенетическое применение препаратов УДХК вполне оправдано, так как позволяет улучшить отток желчи из желчного пузыря без стимуляции его сократительной функции (применение стимуляторов моторики при наличии перегибов и перетяжек в желчном пузыре может способствовать усилению болевого синдрома). УДХК представляет собой третичную желчную кислоту, образующуюся под действием бактериальных ферментов из 7-кетолитохолевой кислоты, которая поступает в печень из тонкой кишки. Особенностью строения УДХК является то, что гидроксильная группа атома С7 находится в положении бета, что определяет гидрофильность УДХК и отсутствие у нее токсических свойств. В желчи человека УДХК содержится в следовых количествах 0,5–1%. Однако при приема per os происходит вытеснение пула токсичных гидрофобных желчных кислот в результате конкурентного захвата рецепторами в подвздошной кишке и стимуляция экзоцитоза в гепатоцитах путем активации Са-зависимой протеинкиназы А ведет к снижению концентрации гидрофобных желчных кислот в желчи, обусловливая холеретический эффект.

При наличии аномалий желчного пузыря и дуоденогастральных рефлюксов показана терапия препаратами УДХК (Урсосан, Урсофальк) в дозе 250 мг на ночь в течение 3 месяцев. При наличии на фоне аномалий билиарного сладжа рекомендуется прием УДХК в более высоких дозах, в частности, в виде постепенного (по переносимости) повышения дозы до эффективной 15 мг/кг массы тела с однократным приемом через час после ужина. Срок лечения около 6 месяцев. Эффективность 6?месячного курса УДХК составляет около 85% [4]. Мехтиев С. Н. и соавт. (2006) отмечают, что значимый холеретический эффект при приеме препаратов отмечается уже на 10?й день от лечения [4].

Учитывая наличие анатомических препятствий для оттока желчи (перегородок, перегибов), от назначения прокинетиков следует воздержаться.

Возросшая хирургическая активность на билиарном тракте, в первую очередь, при проведении лапароскопических операций, требует знания указанных аномалий и пороков развития с целью исключения возможных диагностических и тактических ошибок. Пациенты также должны быть уведомлены о наличии у них аномалий или пороков развития, определяющих возможные осложнения при проведении оперативных вмешательств.

Выводы

Литература

Е. А. Лялюкова

ГОУ ВПО ОГМА, Омск

Источник

Билиарный панкреатит

Билиарный панкреатит – это хроническое воспалительное заболевание поджелудочной железы, которое возникает в результате поражения печени и ЖВП (желчевыводящих протоков). Проявляется желчной коликой, диспепсическими явлениями, желтухой, сахарным диабетом и снижением веса. Диагноз ставится после проведения УЗИ гепатобилиарной системы, КТ или МРТ органов брюшной полости, ряда функциональных тестов. Назначается медикаментозная терапия. Обязательным условием для излечения является соблюдение строгой диеты и отказ от спиртного. Хирургическое вмешательство проводится при наличии конкрементов в желчном пузыре.

МКБ-10

Общие сведения

Билиарный панкреатит – персистирующее заболевание поджелудочной железы, тесно связанное с воспалительными и другими заболеваниями гепатобилиарной системы. Во всем мире заболеваемость панкреатитом за последние десятки лет выросла более чем в два раза; при этом в России этот показатель среди взрослых возрос в три раза, а среди детей – в четыре. Одним из наиболее частых условий возникновения хронического панкреатита является ЖКБ (желчнокаменная болезнь) – панкреатит при ней выявляется в 25-90% случаев.

Обострения заболевания обычно связаны с миграцией камня по желчевыводящим путям. В этой ситуации больному рекомендуется оперативное лечение. Если же пациент отказывается от операции, его следует предупредить о том, что при повторной колике объем вмешательства может быть намного шире. Своевременное лечение заболеваний желчевыводящих протоков приводит к снижению частоты панкреатитов билиарного генеза.

Причины

Еще более тридцати лет назад ведущие специалисты-гастроэнтерологи указывали, что заболевания желчевыводящих путей являются причиной развития панкреатита более чем у 60% больных. Билиарный панкреатит может возникать при следующих заболеваниях: ЖКБ, аномалии строения желчных и панкреатических протоков, дискинезия желчного пузыря, ДЖВП, хронический холецистит, цирроз печени, патология фатерова соска (воспаление, спазм, стриктура, закупорка камнем). Спровоцировать обострение хронического панкреатита может прием продуктов или медикаментов, обладающим желчегонным действием, резкое похудание.

Патогенез

Существует несколько механизмов развития билиарного панкреатита. Первый реализуется посредством распространения инфекции с ЖВП на поджелудочную железу по лимфатическим путям. Второй возникает при наличии камней в общем желчном протоке, приводящих к развитию гипертензии в протоках панкреас с последующим отеком поджелудочной железы.

Третий механизм заключается в забрасывании желчи в панкреатические протоки при патологии фатерова сосочка (места открытия общего протока печени и панкреас в двенадцатиперстную кишку). В результате происходит повреждение самих протоков и ткани поджелудочной железы, развивается воспалительный процесс. Последний будет усугубляться при воспалительных заболеваниях печени, поскольку при них в забрасываемой в панкреас желчи содержится огромное количество свободных радикалов и перекисных соединений, которые значительно повреждают панкреас.

Исследования в области современной гастроэнтерологии открыли еще один механизм воспалительного процесса при билиарном панкреатите – формирование билиарного сладжа. При холецистите и последующей дисфункции желчного пузыря нарушается физико-химическое состояние желчи, некоторые ее компоненты выпадают в осадок с формированием микрокамней – это и есть билиарный сладж. При продвижении по ЖВП этот осадок травмирует слизистую, вызывая сужение протоков и фатерова сосочка. Стеноз последнего приводит к нарушению выделения желчи в 12-ти перстную кишку и ее забросу в панкреатические протоки, а также к застою секрета в протоках панкреас.

В следствие застоя, активация содержащихся в секрете панкреатических ферментов происходит не в полости кишечника, а в протоках. Повреждается защитный барьер панкреас, и инфекция легко проникает в ткань железы. Крупные камни желчного пузыря могут вызывать закупорку общего желчного протока или сфинктера Одди, что тоже приведет к рефлюксу желчи в протоки поджелудочной железы.

Симптомы билиарного панкреатита

Клиника данного заболевания сходна с другими болезнями ЖКТ: язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолями кишечника, антральным гастритом, вирусным гепатитом, опухолями панкреас, хроническим бескаменным холециститом и другими. Поэтому при наличии нижеперечисленных симптомов следует в первую очередь исключить эти заболевания, к тому же они могут поддерживать хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе.

В 90% случаев доминирующим при панкреатите является болевой синдром. Боли в животе могут локализоваться в эпигастрии, иррадиировать в оба подреберья, правое плечо, спину. Обычно боли появляются через 2-3 часа после еды или ночью, иногда сразу после употребления газированных напитков, провоцирующих спазм сфинктера Одди. Чаще всего боль возникает после нарушения диеты – употребления жирной, жареной, острой и экстрактивной пищи. Боли могут сопровождаться повышением температуры, тошнотой, появлением горечи во рту. При полной закупорке фатерова соска камнем появляется механическая желтуха – окрашивается кожа, слизистые.

При развитии воспалительного процесса в тканях поджелудочной железы нарушается ее эндо– и экзокринная функция. Эндокринные расстройства характеризуются нарушениями обмена углеводов (гипергликемией или гипогликемией во время приступа), а экзокринные – ферментной недостаточностью поджелудочной железы с последующими сбоями в пищеварении. У пациента отмечается жидкий стул несколько раз в сутки, при этом кал сероватой окраски, жирный, зловонный. Беспокоит метеоризм, бурчание в животе. Диспепсические явления также включают отрыжку, изжогу, снижение аппетита. На фоне поноса, повышенной потери жиров, нарушения пищеварения происходит снижение массы тела. Нарастают явления недостаточности витаминов и минералов.

Осложнения

Билиарный панкреатит при отсутствии должного лечения может иметь ряд осложнений. К ранним относят нарушение функции других органов и систем (шок, острая печеночная недостаточность, ОПН, дыхательная недостаточность, энцефалопатия, желудочно-кишечные кровотечения, непроходимость кишечника, абсцесс панкреас, панкреонекроз, диабетическая кома, желтуха механического генеза) и поздние осложнения (псевдокисты, асцит, свищи, сужение кишечника).

Диагностика

В клинических и биохимических анализах крови при хроническом билиарном панкреатите отмечаются воспалительные изменения, повышение уровня билирубина, холестерина и щелочной фосфатазы, снижение и нарушение соотношения основных белков. Уровень амилазы в крови и моче повышается в 3-6 раз. Изменения в копрограмме обычно наступают после утраты функции более чем 90% экзокринных клеток: это непереваренные мышечные волокна, крахмал, нейтральный жир. Проводится ряд тестов с введением в желудок веществ, которые под действием панкреатических ферментов должны расщепляться с высвобождением специфических маркеров. По наличию этих маркеров в крови судят о внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Проведение УЗИ гепатобилиарной системы и УЗИ поджелудочной железы позволяет оценить наличие конкрементов в ЖВП и панкреатических протоках, общее состояние поджелудочной железы. Наиболее эффективно в плане выявления камней эндоскопическое или внутрипротоковое УЗИ. Более информативным методом (до 90%) является КТ желчевыводящих путей, особенно, если она проводится с введением контрастного вещества. ЭРХПГ и МРПХГ также широко используются в диагностике заболеваний желчевыводящих и панкреатических протоков.

Лечение билиарного панкреатита

В лечении принимает участие не только гастроэнтеролог, но и эндоскопист, хирург. Главным условием прекращения прогрессирования заболевания и предупреждения обострений является излечение основного заболевания. При необходимости проводится удаление камней или улучшение состояния фатерова соска (желательно эндоскопическим методом).

При обострении патологии лечение должно включать снятие болевого синдрома (анальгетики и спазмолитики), коррекцию внешней и внутренней секреторных функций поджелудочной железы, дезинтоксикацию, профилактику инфекционных осложнений (антибиотики). Обычно в первые трое суток обострения рекомендуется лечебное голодание, следует пить негазированные щелочные минеральные воды. После возобновления питания следует ограничить количество жиров в рационе, строго учитывать прием углеводов. Пища должна приниматься частыми порциями, с соблюдением механического и термического щажения.

Для уменьшения разрушительного действия активированных панкреатических ферментов назначается соматостатин, ингибиторы протонной помпы, ингибиторы протеаз. Для восстановления ферментативной дисфункции поджелудочной железы назначаются микросферические ферменты, а для нормализации уровня сахара в крови – сахароснижающие средства. Хирургическое лечение проводится только при наличии конкрементов и патологии сфинктера Одди.

Прогноз и профилактика

Прогноз билиарного панкреатита при своевременном лечении калькулезного холецистита и холангита благоприятный. Отказ от своевременной операции может привести к ухудшению процесса, при последующем обострении может потребоваться расширенное оперативное вмешательство. При несоблюдении диетических рекомендаций, отказе от лечения, употреблении алкоголя исход неблагоприятный.

Профилактикой данной формы хронического панкреатита является своевременная диагностика и лечение заболеваний гепатобилиарной системы, при необходимости – хирургическое удаление конкрементов. При наличии симптомов билиарного панкреатита для профилактики обострений следует соблюдать диету, избегать употребления желчегонных продуктов и медикаментов. Необходимо регулярно проходить обследование у гастроэнтеролога (ежегодно).

Источник

Что такое билиарный панкреатит и как его вылечить

Билиарный панкреатит является наиболее распространенной формой данного заболевания, которая встречается практически у половины всех заболевших, у которых диагностируют панкреатит. Билиарная форма заболевания встречается чаще всего у женщин, но и среди представителей сильного пола билиарный панкреатит выявляется чаще, чем алкогольный панкреатит, а также другие формы этого заболевания. О том, что из себя представляет билиарный панкреатит, какие причины влияют на его возникновение, а также о действенных методах лечения мы и расскажем в ниже.

Что такое билиарнозависимый хронический панкреатит?

Билиарнозависимым хроническим панкреатитом называется такая форма воспаления поджелудочной железы, при которой данный орган полностью теряет способность выполнять свои функции (т.е., способность вырабатывать гормоны и ферменты). Заболевание развивается в условиях врождённых патологий железы и желчевыводящих путей. Термин «хронический» указывает на то, что заболевание развивается медленно и сопровождает человека в течение долгих лет.

Приблизительно в половине случаев панкреатит данного типа является следствием заболеваний протоков желчного пузыря, которые анатомически расположены близко к поджелудочной и её протокам, и открываются, как и протоки данной железы, в двенадцатиперстную кишку.

Поджелудочная железа при панкреатите

Клиническое течение

Острый процесс характеризуется единичным приступом заболевания с чрезвычайно сильной симптоматикой и возникновением неотложного состояния. Позднее приступа острый билиарный панкреатит часто проходит бесследно, наступает полное выздоровление.

Для хронического процесса характерно волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий, неуклонным прогрессированием патологических изменений в железе.

Обострение хронического или возникновение острого заболевания обычно происходят из-за погрешностей диеты – употребления накануне большого количества жиров, жаренных и острых продуктов. Приступ панкреатита характеризуется симптомами:

Поджелудочная железа

При обследовании пациента положительными окажутся симптомы билиарного панкреатита: болезненность в точках Мейо-Робсона, Дежардена, Шоффара, симптомы Воскресенского (отсутствие пульсации при пальпации на 5 сантиметров по диагонали от пупка в сторону левой подмышки), симптом Раздольского (болезненность при постукивании в панкреатической области), симптом Мондора (фиолетовые пятна на теле пациента), симптом Тужилина (наличие геморрагий на кожных покровах).

Симптомы

Существует ряд признаков, отличающих билиарнозависимый панкреатит от других типов данного недуга:

Характер боли при обострении хронического панкреатита

Болевой синдром провоцируют следующие причины:

Развитие воспаления панкреатита

Прогноз

Панкреатит – серьёзное состояние, часто приводящее к осложнениям и смерти. Из осложнений заболевания выделяют: недостаточность различных систем организма (печёночная, почечная, дыхательная и другие), шоковые состояния, возникновение в панкреасе участков некроза или абсцедирования, кист. При своевременном лечении, в том числе и хирургическом, возможно избежать серьёзных последствий. При первых признаках болезни обращайтесь за помощью.

Билиарный панкреатит – болезнь поджелудочной железы, тесно связанная с ЖКБ и образованием конкрементов, нарушающих поступление желчи. На сегодняшний день количество людей с этим заболеванием существенно выросло, что связано с неправильным образом жизни и неправильным питанием – употреблением слишком большого количества жирной и жареной пищи. Поэтому диета обязательно включается в лечение этого заболевания, так как без нормализации поступления жиров и углеводов в организм избавиться от болезни невозможно. То есть диета является залогом эффективной терапии патологического состояния.

Причины

Билиарнозависимый панкреатит является вторичным заболеванием, причины которого следующие:

Причины возникновения хронического билиарнозависимого панкреатита

Патогенез

Существует несколько механизмов развития билиарного панкреатита. Первый реализуется посредством распространения инфекции с ЖВП на поджелудочную железу по лимфатическим путям. Второй возникает при наличии камней в общем желчном протоке, приводящих к развитию гипертензии в протоках панкреас с последующим отеком поджелудочной железы.

Третий механизм заключается в забрасывании желчи в панкреатические протоки при патологии фатерова сосочка (места открытия общего протока печени и панкреас в двенадцатиперстную кишку). В результате происходит повреждение самих протоков и ткани поджелудочной железы, развивается воспалительный процесс. Последний будет усугубляться при воспалительных заболеваниях печени, поскольку при них в забрасываемой в панкреас желчи содержится огромное количество свободных радикалов и перекисных соединений, которые значительно повреждают панкреас.

Исследования в области современной гастроэнтерологии открыли еще один механизм воспалительного процесса при билиарном панкреатите – формирование билиарного сладжа. При холецистите и последующей дисфункции желчного пузыря нарушается физико-химическое состояние желчи, некоторые ее компоненты выпадают в осадок с формированием микрокамней – это и есть билиарный сладж. При продвижении по ЖВП этот осадок травмирует слизистую, вызывая сужение протоков и фатерова сосочка. Стеноз последнего приводит к нарушению выделения желчи в 12-ти перстную кишку и ее забросу в панкреатические протоки, а также к застою секрета в протоках панкреас.

В следствие застоя, активация содержащихся в секрете панкреатических ферментов происходит не в полости кишечника, а в протоках. Повреждается защитный барьер панкреас, и инфекция легко проникает в ткань железы. Крупные камни желчного пузыря могут вызывать закупорку общего желчного протока или сфинктера Одди, что тоже приведет к рефлюксу желчи в протоки поджелудочной железы.

Диагностика

Выделяют три основных направления диагностики: анамнез, лабораторные исследования и инструментальные исследования.

Методы диагностики панкреатита

Видео — Билиарнозависимый панкреатит

Какие заболевания способствуют возникновению билиарного панкреатита?

Приведенные варианты патогенеза типичны для многих болезней гепатобилиарной системы. Поэтому билиарнозависимый панкреатит возникает как дополнение и осложнение:

Провоцирующими факторами могут быть:

Билиарнозависимый панкреатит протекает в острой или чаще в хронической форме. Острый — возникает на фоне приступа желчекаменной болезни, резко утяжеляет состояние больного, является причиной летальных исходов. Хронический — длится до полугода и более. Обострения сменяются ремиссиями. Исход зависит от результатов лечения желчных путей, соблюдения диеты.

Лечение недуга

Лечение выделяют хирургическое и консервативное. Консервативное лечение предполагает использование различных препаратов и средств физиотерапии, которые устраняют главным образом симптомы, но не причину заболевания.

Осложнения панкреатита хронического билиарнозависимого

Хирургические методы

Классический метод подразумевает вскрытие брюшной стенки для получения доступа к поражённым органам. Если панкреатит был обусловлен желчнокаменной болезнью, возможно удаление всего желчного пузыря вместе с камнями.

Лапароскопический метод заключается в прокалывании брюшной стенки в нескольких местах. Затем в брюшную полость вводятся инструменты, а хирург наблюдает за своими действиями на специальном экране.

Проведение лапароскопии

Консервативные

Самым распространённым методом консервативного лечения считается заместительная терапия. При этом способе больной вынужден постоянно принимать ферменты поджелудочной железы в виде таблеток, что позволяет ему нормализовать пищеварение, избавиться от диареи, вздутия и отрыжки.

Внимание! В периоды обострений возможен полный переход пациента на питательные смеси, которые легче усваиваются и требуют меньшей концентрации ферментов для переваривания, чем обычная пища здоровых людей.

Для борьбы с болевым синдромом используют широкий спектр анальгетиков, т.е. обезболивающих препаратов.

Запрещенные продукты при панкреатите

Гормоны инсулин и глюкагон применяют для регуляции количества глюкоза.

Как лечить

Лечат заболевание комплексно. Лечебная стратегия билиарного панкреатита направлена на устранение болевого синдрома, дезинтоксикацию организма, стабилизацию секреторной функции поджелудочной железы, предупреждение инфекционных заболеваний, удаление конкрементов (при наличии). Эндоскопия фатерова сосочка проводится как в диагностических, так и в лечебных целях. В комплексное лечение входят также диета и медикаментозная терапия.

В первую очередь устраняют провоцирующий фактор патологического заброса желчи. Если заболевание в острой фазе, в большинстве случаев проводится операция по удалению камней из протока. Когда конкременты небольшие, назначается медикиаментозная терапия, направленная на расщепление и выведение камней из желчного пузыря.

Для купирования болевого синдрома используют спазмолитики и анальгетики. Препараты могут быть назначены для перорального приема, а также вливаться внутривенно в стационарных условиях. На острой фазе патологии применяют лекарственные средства желчегонного воздействия.

Для повышения функциональной активности поджелудочной железы назначают ферментативные препараты. В основном применяют креон, мезим, панкреатин. Медикаменты данной группы восполняют дефицит ферментов, вызванный недостаточной секреторной активностью поджелудочной железы, таким образом нормализуя процесс пищеварения. По мере улучшения состояния их постепенно отменяют.

Когда бп сопровождается чрезмерной выработкой соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка, в курс терапии включают дополнительные препараты: блокаторы протонной помпы. Назначают омепрозол, нольпазу, эманеру, с помощью которых корректируется процесс выработки соляной кислоты.

При хроническом виде бп назначают препараты, способствующие нормализации оттока желчи. Чаще всего для этой цели используют лекарства на растительной основе. Эффективным считается хофитол, который разработан на основе экстракта артишока. Препарат позволяет устранить застойные явления в желчевыводящих каналах, предупредить образование патологической концентрации желчи.

В комплексную терапию бп включают также сульфаниламиды, бигуаниды, инсулин для уменьшения содержания сахара в крови, антибиотики для предотвращения инфекционных последствий, медикаменты с урсодезоксихолевой кислотой, действие которых направлено на стабилизацию работы желчного пузыря и седативные препараты с целью усиления действия обезболивающих лекарств и снятия депрессий.

Хирургическое лечение бп проводится, если заболевание вызвано именно желчекаменной болезнью. Показаниями для операции являются запущенные формы желчекаменной патологии, когда размеры камней большие, конкременты не поддаются дроблению эувл и полностью перекрывают желчевыводящие протоки. При таком варианте проводится холецистэктомия (удаление желчного пузыря вместе с конкрементами).

Операция проводится и при развитии аденомы, локализующейся в зоне фатерового соска, при рубцовых сужениях или наличии стриктур.

Оперативное вмешательство проводится двумя способами:

Операция может откладываться, если у пациента фиксируются стремительное падение артериального давления, шоковые состояния, нестабилен нейропсихический статус, сильная задержка мочи, значительное повышение уровня ферментов или сахара. Хирургическое вмешательство при таких случаях проводится после стабилизации состояния больного.

Поджелудочная железа выполняет в организме незаменимые функции выработки ферментов и нормализует уровень сахара в крови. Она связана с желчным пузырем общим панкреатическим протоком. Под воздействием различных факторов, происходит неправильное распределение желчи, приводящее к воспалению железы и нарушению ее работы – билиарному панкреатиту (БП).

По данным всемирной организации здравоохранения, у половины пациентов с панкреатитом, диагностируют билиарную форму болезни. Основной пик приходится на более зрелый возраст, после 40 лет, но в некоторых случаях может возникать и у детей.

Женщины более подвержены патологиям желчного пузыря и его протоков, поэтому и БП у них встречается чаще.

Несвоевременная диагностика, в комплексе с отсутствием лечения, приводит к тяжелым осложнениям с сильными болевыми ощущениями в области живота и необходимости проведения экстренного оперативного вмешательства.

Чем позже выявлена патология, тем хуже она поддается лечению.

Недуг может передаваться по наследству. В случаях диагностирования патологии у детей, в семье обязательно обнаруживается мать или отец с этим заболеванием.

Течение БП и его симптомы в детском возрасте, не имеют отличительных особенностей.

Причины развития

Зачастую недуг развивается на фоне следующих патологий желчного пузыря:

Более редкими причинами являются:

Иногда заболевание возникает в последнем триместре беременности, когда растущий плод сдавливает внутренние органы, что также может нарушать отток желчи.

Воспалительный процесс в поджелудочной железе может возникать в следствии:

Большинство заболеваний пищеварительного тракта, имеют сходную картину, поэтому невозможно заподозрить БП в домашних условиях.

Пациент может наблюдать:

При совокупности БП с другими патологиями, симптомы могут значительно отличаться.

Виды патологии

Заболевание может протекать в двух основных формах:

Острая форма встречается намного реже, но уносит немало жизней.

Заболевание никогда не возникает в изолированной форме и сопровождается проблемами в работе других органов. Симптомы довольно разнообразны, поэтому при первичном осмотре сложно поставить диагноз БП.

После сбора всей необходимой информации, больному назначают тщательное обследование, для выяснения причины недомогания.

В первую очередь потребуется провести следующие анализы:

По результатам лабораторных методов, будут назначены дополнительные исследования, позволяющие установить точную картину состояния внутренних органов и поставить точный диагноз. Зачастую проводят:

Залог успешного выздоровления – устранение провоцирующего фактора и восстановление функции поджелудочной железы, чего можно достичь только комплексным лечением.

Препараты подбираются врачом, в зависимости от многих факторов:

В большинстве случаев назначаются:

Процесс выздоровления довольно долгий и требует значительных усилий со стороны пациента. Пренебрежение медицинскими рекомендациями может значительно усугубить ситуацию.

Вопрос о необходимости хирургического вмешательства ставится при наличии крупных камней в ЖП или при нарушении работы сфинктера Одди.

Пациенты с БП должны ограничить употребление следующих продуктов:

Лучшим питанием в период болезни и длительное время после, станут:

Общие рекомендации и профилактика осложнений

Как и при большинстве хронических заболеваний, больному категорически запрещено употребление алкоголя, особенно крепкого (водка, коньяк, ликёры и т.п.). Запрещается употребление жареной пищи, животных жиров, маргарина и т.п. Может быть назначена специальная диета (стол №5), которая включает легко усваиваемый белок, обилие минералов и витаминов.

При обострениях недуга и после операций врач может назначить полное голодание в течение нескольких суток.

Разрешенные продукты при панкреатите

В любом случае, нужно следовать именно рекомендациям специалиста, а не назначать лечение самостоятельно.

Источник