что значит ложный дикроцелиоз каковы особенности транзитных яиц

Дикроцелиоз: симптомы, диагностика, лечение

Дикроцелиоз (по МКБ-10 классифицируется как В66.2) — это биогельминтоз, прик отором патологические процессы поражают гепатобилиарную систему.

Эпидемиология

Дикроцелиоз — гельминтоз многих видов домашних и диких животных. Возбудителем явлляется тремада с названием Dicrocoelium lanceatum, это паразит, обитающий в желчном пузыре и протоках печени хозяина. Они могут жить в чужом организм около 6 лет и больше. Человек также болеет дикроцелиозом. Он регистрируется в странах Азии, Европы, в Африке, обоих Америках, Росии и Украине. То есть заболевание распространено практически повсеместно, наиболее интенсивные инвазии отмечают в южных регионах страны, где мелкий рогатый скот (овцы, козы) поголовно поражены этим гельминтом.

Источник заражения – это окончательные хозяева гельминта, такие животные:

Как происходит заражение человека? Он заболевает, заглатывая инвазированных муравьев, которые могут быть в ягодах, овощах, а также в дикорастущих травянистых растениях, которые можно употреблять в пищу. Заболевают чаще всего дети, а не взрослые. Отдельные, не связанные случаи бывают на всех континентах, где живут люди.

Патогенез

Патогенез аналогичен таковому при фасциолезе, но патологические процессы и проявляющаяся симптоматика выражены в разы слабее. При интенсивной инвазии, за счет нарушения оттока желчи, развиваются ангиохолит, катаральный холангит, дискинезия ЖВП, иногда и гепатит.

Симптомы

При малой интенсивности инвазии заболевание протекает часто субклинически или бессимптомно.

На 3-4-й неделе после заражения организма происходит хроническая стадия болезни. В правом боку под ребрами – боли, наступающие приступами. Если присоединяется бактериальная инфекция, развивается восходящий холангит, у человека отмечаются увеличение печени, гипертермия, СОЭ выше нормы, лейкоцитоз. Человек может болеть около 5 лет.

Клиническое наблюдение. Больной, 18 лет, в течение 7 мес трижды находился в стационаре в гастроэнтерологическом отделении. Предъявлял жалобы на слабые боли в эпигастрии, изжогу, отрыжку пищей, переходящую в рвоту, тошноту, тяжесть в желудке после еды, отсутствие аппетита. При поступлении потеря массы тела составила 4 кг. Данные объективного осмотра – без особенностей. Во время пальпации живота отмечена болезненность в эпигастрии. Печень, селезенка не увеличены.

При исследовании желудочного сока отмечено снижение содержания общей и свободной соляной кислоты. Анализ кала на скрытую кровь отрицательный. При рентгенологическом исследовании брюшной полости патологии не выявлено. Биохимические показатели крови в норме.

При исследовании дуоденального содержимого 4 раза (февраль, апрель, май, июнь) обнаружено большое количество яиц Dicrocoelium lanceatum. Форма яиц, детали строения, контроль за пищевым рационом заболевшего, длительность наблюдения и повторные находки яиц — основание для диагностики истинного дикроцелиоза.

Осложнение: редко билиарный цирроз печени.

Диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими трематодозами.

Диагностика основана на клинической картине болезни, данных эпидемиологического анамнеза (контакт с растительностью в скотоводческих районах) и результатов лабораторных исследований.

При лабораторном исследовании обнаруживают яйца в дуоденальном содержимом или в испражнениях больного.

После употребления в пищу печени мелкого или крупного рогатого скота, пораженной гельминтами, в фекалиях обнаруживают транзитные яйца. За несколько дней до исследования из рациона следует исключить печень и продукты ее переработки.

Лечение

В поздней стадии болезни при холангите и дискинезии ЖВП выполняют дуоденальные зондирования с введением сульфата магния или сорбита 1-2 раза в неделю в течение 1-2 мес. Показаны желчегонные средства, предпочтительно из группы холекинетиков. При болях применяют спазмолитики и анальгетики. При присоединении вторичной инфекции ЖВП назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры дуоденального содержимого. При анемии, особенно у детей, пациентам назначают полноценную белково-витаминную диету и препараты железа.

Контроль за эффективностью качества этиотропного лечения проводят так же, как при фасциолезе.

Прогноз и профилактика

Профилактика: ветеринарные мероприятия, касающиеся санации (обеззараживания) инфицированных животных; санитарно-просветительная работа с населением, особенно среди лиц, профессионально связанных с животноводством; исключение проникновения муравьев в пищу.

Для предупреждения дикроцелиоза необходимо тщательно мыть и обрабатывать кипятком луговую растительность (щавель и др.) перед употреблением ее в пищу. В туристических походах продукты рекомендуют упаковывать в полиэтиленовые мешки.

Источник

Дикроцелиоз жвачных животных

Хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатого скота, а также многих диких жвачных. Возбудитель — мелкие трематоды семейства Dicrocoelidae. Локализация — желчные ходы печени. Может заражаться и человек.

Возбудитель. Дикроцелиумы — мелкие трематоды. В нашей стране у животных паразитирует один вид — Dicrocoelium lanceatum Тело паразита продолговатое, зауженное с двух концов, темно-серого цвета. Характерный признак возбудителя — темно- коричневые петли матки занимают заднюю половину тела, а два округлых семенника (иногда лопастные), расположенные наискось, находятся в передней части тела. Непарный округлый яичник расположен позади семенников. Длина тела 8—10 мм, ширина 1,5— 2,0 мм.

Яйца асимметричные, темно-серого цвета. При выходе наружу с фекалиями в яйце уже находится сформированная эмбриональная личинка — мирацидий, у которого в задней части тела видны два темных пятнышка (глазки Лейкарта). Величина яиц (0,038…0,045)х(0,020…0,030) мм.

На территории Африки основным возбудителем инвазии у жвачных является другой вид — D. hospes. Длина тела трематоды 7— 9 мм, ширина 1,0—1,2 мм. Присоски небольшие, почти одинаковые по размеру.

Биология развития. Развитие дикроцелиума проходит сложным путем. Первые промежуточные хозяева — сухопутные моллюски более 40 видов различных родов: Helicella crenimargo, Chondrula tridens, Zonitoides nitidus, Eulota lantzi и др. Вторыми промежуточными (дополнительными) хозяевами установлены муравьи (более 20 видов из рода Formica: F. rufibarbis, F. fusca, F. cunicularia, F. Pratensisи др.).

Яйца дикроцелиумов с желчью попадают в кишечник, затем выделяются наружу и заглатываются моллюсками с травой. В кишечнике моллюска из яйца выходит мирацидий, который внедряется в печень, где превращается в материнскую спороцисту. Внутри нее развиваются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста разрушается, а в дочерних формируются церкарии, мигрирующие в полость легких (мантий). Здесь они инцистируются и формируются в слизистые комочки по 100—300 особей. После дождя или обильной росы моллюски, ползая по траве, выделяют эти комочки, которые затем поедают рабочие муравьи. Развитие личинок до церкария в моллюске продолжается от 3—4 до 5—6 мес. Церкарии из кишечника муравья проникают в брюшную полость, там инцистируются и за 26—60 сут достигают инвазионной стадии — метацеркария.

В самом начале заражения из проглоченных муравьем церкариев один, как правило, внедряется в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат насекомого. У муравья нарушается функция нервной системы и, следовательно, нормальная работа челюстей. Как известно, активность передвижения в дневное время и добыча корма зависят от положительной температуры среды. Поэтому зараженные муравьи днем в жаркую погоду проявляют значительную активность около муравейника, но к вечеру, когда температура воздуха понижается, они, захватывая листочки (чаще всего с теневой стороны и вниз головой), не могут разжать жвалы — наступает состояние оцепенения. Это происходит утром, вечером и в пасмурную погоду в течение дня.

Животные главным образом заражаются на пастбищах, поедая с листьями оцепеневших муравьев. Затем в желудочно-кишечном канале жвачных муравьи разрушаются, метацеркарии из брюшка муравья освобождаются и эксцистируются. Молодые дикроцелиумы из двенадцатиперстной кишки проникают по общему желчному протоку в печень и расселяются в желчных ходах. Гельминты достигают половой зрелости за 40—78 сут в зависимости от вида животного (в наших опытах у ягнят — за 72 сут). В организме овцы дикроцелиумы живут более 6 лет (рис. 1).

Рис. 1. Биология развития D. lanceatum:
1 — общий вид трематоды; 2 — яйцо; 3 — мирацидий; 4 — споро циста; 5 — церкарий; 6 — моллюски; 7 — муравей; 8 — оцепеневший муравей

Эпизоотологические данные. Особенно неблагополучны по дикроцелиозу предгорные, горные и некоторые степные районы Северного Кавказа, Читинская область. Эта инвазия распространена во многих областях Нечерноземья и Черноземья, например, в Ульяновской, Курской и Калужской областях зараженность овец достигает 80 %. Весьма неблагополучны по дикроцелиозу многие районы Башкортостана, Казахстана, Средней Азии, Украины, Молдовы.

Кроме мелкого и крупного рогатого скота источником распространения инвазии могут быть дикие животные — косули, олени, архары, сайгаки, зайцы и медведи. Дикроцелиумами заражаются человек и грызуны многих видов. Столь широкое распространение дикроцелиоза связано со множеством видов промежуточных и дополнительных хозяев возбудителя (источники заражения), в теле которых личинки могут сохраняться соответственно 24 и 7—8 мес.

С возрастом животных интенсивность инвазии увеличивается, достигая показателя более 25 тыс. экз., при экстенсивности инвазии у овец 80—100 %, у крупного рогатого скота 40—98 %.

Яйца дикроцелиумов с хорошо развитой внутренней полупроницаемой оболочкой значительно устойчивее к воздействию внешних факторов, чем яйца фасциол. В южных районах в толще фекалий они могут сохранять жизнеспособность до 1 года (наблюдения автора). Выдерживают мороз до — 2 3 и —50 °С от нескольких часов до одних суток. Плюсовая температура свыше 50 °С для них губительна. Однако установлено, что даже кратковременное высушивание при температуре 18—20 °С не убивает яйца этих трематод. Моллюски, сильно инвазированные личинками гельминта, погибают в течение одного сезона. В южных районах страны большинство зараженных моллюсков перезимовывает.

Интенсивность заражения муравьев колеблется в широких пределах — от 1—5 до 95 и даже более 100 экз. личинок. В отдельных неблагополучных местностях количество муравейников с зараженными насекомыми местами достигает 80—100 %. Зараженные осенью муравьи могут перезимовать и стать источником заражения весной. В целом в предгорьях Северного Кавказа массовое оцепенение муравьев и, следовательно, заражение животных происходят весной, во второй половине лета и осенью в сентябре и начале октября. У муравьев с явными признаками оцепенения жизнь продолжается 15—25 сут, ибо они не могут добывать корм в активный период жизни.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние дикроцелиумов связано с их скоплением в больших количествах в желчных ходах печени и начинает проявляться у животных в возрасте 1,5 лет, когда ИИ достигает 250—300 экз. У овцематок ИИ непрерывно возрастает, к 4 — 5 годам численность трематод достигает в среднем 10— 15 тыс. экз. и более.

Под воздействием продуктов метаболизма гельминтов происходит аллергическая перестройка всего организма и создается иммунитет. Однако иммунитет при данной инвазии ненапряженный, поэтому животные заражаются многократно, гельминты накапливаются в печени из года в год.

При однократном заражении ягнят приживаемость гельминтов колеблется от 8,8 до 48,2 %, кроликов — в пределах 15,8, морских свинок — от 17 до 52 %. Количество прижившихся гельминтов имеет обратно пропорциональную зависимость от количества даваемых метацеркариев.

Симптомы болезни. Они проявляются у взрослых овец, когда численность гельминтов достигает 10 тыс. и более. Суягные овцематки заметно угнетены, шерсть тускнеет и легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки слегка желтушны. Функция пищеварительного канала часто печеночных долей. Крупные протоки имеют вид равномерных утолщенных тяжей. При сильной инвазии желчные ходы печени увеличены в объеме. Они плотные, имеют вид белых тяжей, заполнены полужидкой коричневато-зеленой массой. На капсуле и под ней виден неправильный сетчатый рисунок, складывающийся из множества тонких синевато-серых тяжей. Развивается цирроз печени и наблюдается выраженное разрастание соединительной ткани вокруг желчных протоков. Печень округляется и уменьшается в размерах, желчный пузырь значительно увеличивается и содержит много слизи и трематод.

Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, результатов лабораторных исследований. Для обнаружения яиц дикроцелиумов исследуют 4— 5 г фекалий методом последовательных смывов. Можно исследовать фекалии и методом флотации, используя насыщенные растворы солей с удельной массой 1,3 и выше. Яйца дикроцелиумов следует дифференцировать от яиц эуритрем и хасстилезий, а также спор грибов и семян некоторых растений. Споры грибов часто попадают в залежавшиеся фекалии и очень похожи на яйца трематод, но они чернее, и не просматриваются глазки Лей- карта.

При гельминтологическом вскрытии павшего или вынужденно убитого животного отмечают увеличение желчного пузыря, расширение и утолщение желчных ходов. Печень желтовато-коричневая, на ее поверхности выступают соединительнотканные образования. Регистрируют биллиарный цирроз, интерстициальный гепатит и атрофию органа. В отличие от фасциолеза желчные ходы печени при дикроцелиозе не обызвествляются.

Лечение. Крупному и мелкому рогатому скоту назначают поли- трем в дозе 0,3 г/кг. Овцам и козам его дают групповым методом, для этого препарат тщательно смешивают с комбикормом из расчета 150—200 г на одно животное и скармливают утром. Крупному рогатому скоту назначают индивидуально в смеси с 0,5—1,0 кг комбикорма. Фенбендазол (панакур) овцам и козам дают два дня подряд в дозе 22,2 мг/кг по ДВ с комбикормом путем группового скармливания (в группе 100—150 животных). Крупному рогатому скоту назначают дозу 33 мг/кг по ДВ однократно, индивидуально, в смеси с 0,5— 1,0 кг комбикорма.

Тиабендазол эффективен при дикроцелиозе жвачных в виде суспензии в дозе 200—300 мг/кг (по некоторым данным, 300—500 мг/кг), при даче однократно. Можно давать при помощи пистолета- дозатора. Фасковерм (клозантел) назначают в дозе 1 мл/10 кг внутримышечно однократно. Фазинекс применяют внутрь из расчета 6—12 мг/кг. Препарат выпускают в виде суспензии 5—10%-ной концентрации. Камбендазол дают внутрь крупному рогатому скоту в дозе 25 мг/кг, овцам — 30—40 мг/кг, албендазол (валбазен, монил) нарушается, отмечаются запоры и поносы. В области подгрудка и в межчелюстном пространстве появляется отечность. Суягные матки впадают в коматозное состояние, лежат неподвижно, повернув шею набок, глаза закрыты. В результате морфофункциональных изменений в печени нарушается периодичность выделения желчи в кишечник, а следовательно, эвакуаторно- моторная функция кишечника. У молодняка при наличии в печени 150—200 паразитов заболевание протекает субклинически.

Патологоанатомические изменения. Снаружи печени наблюдаются диффузные поражения мелких протоков в краевых частях печеночных долей. Крупные протоки имеют вид равномерных утолщенных тяжей. При сильной инвазии желчные ходы печени увеличены в объеме. Они плотные, имеют вид белых тяжей, заполнены полужидкой коричневато-зеленой массой. На капсуле и под ней виден неправильный сетчатый рисунок, складывающийся из множества тонких синевато-серых тяжей. Развивается цирроз печени и наблюдается выраженное разрастание соединительной ткани вокруг желчных протоков. Печень округляется и уменьшается в размерах, желчный пузырь значительно увеличивается и содержит много слизи и трематод.

Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом эпизоотологи- ческих данных, симптомов болезни, результатов лабораторных исследований. Для обнаружения яиц дикроцелиумов исследуют 4— 5 г фекалий методом последовательных смывов. Можно исследовать фекалии и методом флотации, используя насыщенные растворы солей с удельной массой 1,3 и выше. Яйца дикроцелиумов следует дифференцировать от яиц эуритрем и хасстилезий, а также спор грибов и семян некоторых растений. Споры грибов часто попадают в залежавшиеся фекалии и очень похожи на яйца трематод, но они чернее, и не просматриваются глазки Лей- карта.

При гельминтологическом вскрытии павшего или вынужденно убитого животного отмечают увеличение желчного пузыря, расширение и утолщение желчных ходов. Печень желтовато-коричневая, на ее поверхности выступают соединительнотканные образования. Регистрируют биллиарный цирроз, интерстициальный гепатит и атрофию органа. В отличие от фасциолеза желчные ходы печени при дикроцелиозе не обызвествляются.

Лечение. Крупному и мелкому рогатому скоту назначают поли- трем в дозе 0,3 г/кг. Овцам и козам его дают групповым методом, для этого препарат тщательно смешивают с комбикормом из расчета 150—200 г на одно животное и скармливают утром. Крупному рогатому скоту назначают индивидуально в смеси с 0,5—1,0 кг комбикорма. Фенбендазол (панакур) овцам и козам дают два дня подряд в дозе 22,2 мг/кг по ДВ с комбикормом путем группового скармливания (в группе 100—150 животных). Крупному рогатому скоту назначают дозу 33 мг/кг по ДВ однократно, индивидуально, в смеси с 0,5— 1,0 кг комбикорма.

Тиабендазол эффективен при дикроцелиозе жвачных в виде суспензии в дозе 200—300 мг/кг (по некоторым данным, 300—500 мг/кг), при даче однократно. Можно давать при помощи пистолета- дозатора. Фасковерм (клозантел) назначают в дозе 1 мл/10 кг внутримышечно однократно. Фазинекс применяют внутрь из расчета 6—12 мг/кг. Препарат выпускают в виде суспензии 5—10%-ной концентрации. Камбендазол дают внутрь крупному рогатому скоту в дозе 25 мг/кг, овцам — 30—40 мг/кг, албендазол (валбазен, монил) назначают по 20 мг/кг. Используют и другие антгельминтики — рафоксанид, диамфенитид (корибан) и др.

Профилактика и меры борьбы. Противодикроцелиозные мероприятия должны быть направлены на предотвращение заражения животных на пастбищах и обсеменения яйцами гельминта внешней среды. Заболевание, как правило, протекает тяжело и вызывает падеж овец. Поэтому в первую очередь следует обращать внимание на профилактику и лечение мелкого рогатого скота. Кроме того, необходимо помнить, что у животных всех видов в нашей стране паразитирует один вид. Следовательно, в профилактических мероприятиях нужно учитывать роль диких животных — зайцев, медведей, косуль, оленей и т. д.

Как известно, уничтожать муравьев запрещает закон, а сухопутные моллюски распространены широко на пастбищах в самых разных зонах. Поэтому самое уязвимое место в цепи дикроцелиоза — лечебно-профилактические мероприятия, организуемые с учетом биологии развития и характера течения инвазии. Рекомендуем проводить первую дегельминтизацию молодняка овец в возрасте 1,5 лет, вторую — 3 года, третью — 5 лет и последнюю — 7 лет. Дегельминтизация в эти сроки экономична и предотвращает развитие глубоких морфофункциональных изменений печени зараженных животных.

В предгорных и горных районах уничтожение кочек на пастбищах и сенокосах повышает урожайность, выход зеленой массы, кроме того, погибают моллюски — промежуточные хозяева, что само по себе является конечной целью. Излюбленные места обитания моллюсков многих видов — древесные кустарники на пастбищах и скопления камней. Поэтому улучшение гигиенического состояния пастбищ положительно влияет на общую гельминтологическую ситуацию, на распространение дикроцелиоза, в частности.

При кошарах и фермах необходимо строить навозохранилища, а навоз на поля вывозить только после биотермического обезвреживания.

Источник

ДИКРОЦЕЛИОЗ ЖВАЧНЫХ

Дикроцелиоз вызывается трематодой Dicrocoelium lanceatum из сем. Dicrocoe iidae. Паразитируют дикроцелии в желчных протоках печени и желчном пузыре. Болеют в основном овцы, крупный рогатый скот, верблюды, зебу, олени, лани, архары, реже лошади, ослы, собаки, кролики, зайцы и медведи, а также человек.

Распространен дикроцелиоз в степной, лесостепной и полупустынной зонах страны, где причиняет большой экономический ущерб овцеводству.

Яйца мелкие (0,03-0,04×0,02-0,03 ым), овальной формы с крышечкой, асимметричные, коричневого цвета, зрелые (внутри находится мирацидий).

Дефинитивные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду яйца этого паразита, где они заглатываются наземными моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца вылупливается мирацидий, попадает в печень, теряет реснички и превращается в материнскую спороцисту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты. После того как сформировались дочерние спороцисты, материнская спороциста разрушается. В дочерних спороцистах развиваются церкарии, которые после созревания мигрируют в дыхательную полость легких, где они инцистируются, склеиваются по 100-300 экземпляров в слизистые комочки и выделяются из моллюска во внешнюю среду. Развитие личиночных стадий дикроцелия в теле моллюсков продолжается 3-5 месяцев. При поедании муравьями слизистых комочков церкарии через 1-2 месяца превращаются в метацеркариев (рис. 8).

Животные заражаются на возвышенных пастбищах при заглатывании с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Достигнув печени, дикроцелии становятся половозрелыми спустя 2,5-3 мес. Срок развития дикроцелия в организме дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев продолжается в течение 7-8 мес.

С возрастом животных интенсивность инвазии повышается, поэтому клинические симптомы дикроцелиоза, как правило, наблюдаются у взрослых овец (от трех лет и старше).

Патогенез. Болезнетворное воздействие дикроцелиев на организм дефинитивных хозяев выражается в разной степени и зависит от интенсивности инвазии и общего состояния больного организма. Интенсивная дикроцелиозная инвазия сопровождается значительными морфологическими и физиологическими расстройствами печени, а также других органов.

Клинические признаки нехарактерны. У больных животных отмечают желтушность слизистых оболочек, расстройство пищеварения (понос сменяется запором), прогрессивное исхудание, снижение продуктивности. При неудовлетворительных условиях кормления и содержания болезнь может заканчиваться смертельно у взрослых овец (чаще суягных).

Патологоанатомические изменения.

Лечение. Применяют гексахлорпараксилол. Овцам и козам в дозе 0,6 г на 1 кг массы животного в смеси в соотношении 1 : 9 и скармливают группам из 100-300 животных трижды с интервалами между обработками не менее одного месяца. Ягнят и козлят отделяют от матерей на период дегельминтизации. Слабый и истощенный мелкий рогатый скот выделяют в отдельную группу, и препарат задают индивидуально в 1 %-ной мучной суспензии. Крупному рогатому скоту гексахлорпараксилол назначают в дозах 0,4-0,5 г/кг с 0,5-1 кг дробленого корма, трижды, индивидуально (взрослым животным) или скармливают группам из 10-12 телят (ограничения такие же, как при фасциолезе).

Профилактика. С целью ликвидации дикроцелионосительства жвачных подвергают плановым дегельминтизациям в стойловый период (с ноября по апрель) трехкратно. Важное профилактическое значение имеет также стойлововыгульное содержание животных, выпас скота на культурных пастбищах, свободных от моллюсков и муравьев, полевое содержание кур на участках пастбищ, заселенных наземными моллюсками, уничтожение кустарников, срезание кочек, выравнивание кротовин и уборка камней.

На большинстве животноводческих комплексов, использующих под выпасы культурные пастбища, жвачные практически свободны от дикроцелиев.

Источник

Новости

20 мая 2019

Что необходимо знать о парагриппе

Парагриппозная инфекция распространена повсеместно. Спорадические случаи регистрируются в течение всего года, подъем заболеваемости происходит в осенне-весенний период. На долю парагриппа приходится до 30% ежегодных случаев ОРВИ. Инфекция считается одной из самых распространенных среди дошкольников, которые составляют 15-50% от общего числа больных. В группу риска также входят пожилые люди, беременные, военнослужащие.

Источником инфекции является больной человек, путь передачи преимущественно воздушно-капельный, реже контактно-бытовой. Во внешней среде возбудитель неустойчив, погибает при воздействии ультрафиолета, обычных доз дезинфектантов, быстро инактивируется при кипячении.

Симптоматика заболевания у взрослых.

Вирус проникает в организм человека, и начинается инкубация — период заболевания до появления первых клинических симптомов. Обычно он длится 5-7 дней. Инкубационный период сменяется периодом возникновения симптомов катарального воспаления. Длительность продромального периода определяется степенью иммунной защиты человеческого организма: чем он слабее, тем длиннее период.

Парагрипп протекает намного легче гриппа, интоксикация выражена слабее, но выздоровление наступает позже. Осложнение парагриппа у взрослых – вторичное бактериальное воспаление легких, отит, синусит, ангина.

Симптомы парагриппа у детей.

Наслоение бактериальной инфекции и реактивация сапрофитной флоры приводят к развитию воспаления легких, миндалин, аденоидов, придаточных пазух носа. При этом у ребенка признаки интоксикации усиливаются, температура поднимается, состояние ухудшается.

Ложный круп – самое частое и опасное осложнение парагриппа у детей. Причиной его является выраженный отек гортани, голосовых связок, спазм мышц трахеи. При развитии ложного крупа требуется немедленная госпитализация.

Диагностика

Диагностика заболевания основывается на жалобах больного, характерных клинических признаках, лабораторных методах исследования. Для выявления РНК вирусов парагриппа используется ПЦР. Диагностику можно провести в вирусологической лаборатории ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Липецкой области» (аттестат аккредитации № РОСС RU 001.510165).

Профилактические мероприятия при парагриппе: регулярное мытье рук, дезинфекция и влажная уборка помещения, изоляция больных, полноценное питание, закаливание, физические упражнения.

Источник