Что значит жировая дегенерация костного мозга

а) Определения:
• Красный костный мозг: гемопоэтический костный мозг
• Желтый костный мозг: жировой костный мозг

1. Общие характеристики:
• Локализация:
о Тела позвонков
о Желтый костный мозг нередко можно видеть вокруг центральной перфорантной вены
о При дегенеративных изменениях межпозвонковых дисков желтый костный мозг прилежит к замыкательным пластинкам позвонков
о После трансплантации костного мозга: жировой костный мозг располагается в центральной части тела позвонка, красный — по периферии
о Исчезновение красного мозга в зонах, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения

2. КТ при жировой перестройке костного мозга:
• Сохранение нормальной трабекулярной структуры кости

3. МРТ при жировой перестройке костного мозга:
• Т1-ВИ:
о Желтый костный мозг характеризуется высокой интенсивностью сигнала
о Красный костный мозг характеризуется низкой или промежуточной интенсивностью сигнала:
— Интенсивность сигнала аналогична или несколько выше сигнала мышц
• Т2-ВИ:
о При отсутствии подавления сигнала жировой ткани желтый костный мозг характеризуется высокой интенсивностью сигнала о Красный костный мозг, аналогично мышцам, характеризуется промежуточной интенсивностью сигнала
• STIR:
о Жировой костный мозг характеризуется низкой интенсивностью сигнала
о Красный костный мозг характеризуется низкой или промежуточной интенсивностью сигнала
• Д-ВИ:
о Нет свидетельств того, что данный режим позволяет отличить красный костный мозг от опухолевой инфильтрации
• Т1-ВИ с КУ:
о Эритропоэтический костный мозг характеризуется некоторым контрастным усилением сигнала
• Фазовый и внефазовый режим градиентного эхо (GRE):
о И жировая ткань, и вода при увеличении времени эхо оказывают влияние на цикл сигналов, регистрируемых при совпадении с фазой и вне фазы
о Эритропоэтический костный мозг содержит в себе и жир, и воду: низкая интенсивность сигнала на внефазовых изображениях
о Опухоли обычно не содержат жировой ткани: высокая интенсивность сигнала на внефазовых изображениях
о Крупных исследований, которые позволили бы подтвердить эту концепцию, не проводилось
— Миелома на ранней стадии выглядит точно так же, как красный костный мозг

4. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о КТ в сомнительных случаях, когда необходимо исключить наличие литического очага поражения

(Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ, 15-летний пациент: жировая перестройка костного мозга, ограниченная зоной вокруг центральных дренирующих вен каждого позвонка. Остальная часть тел позвонков заполнена красным костным мозгом. Подобная МР-картина типична для пациентов молодого возраста.
(Справа) На сагиттальном Т1-ВИ 50-летнего пациента определяется смешанная картина «ткани в горошек», характеризующаяся перемежающимися друг с другом участками красного и желтого костного мозга. Жировой костный мозг обычно локализуется вокруг дренирующих вен и вблизи замыкательных пластинок. Красный костный мозг характеризуется аналогичной или несколько повышенной по сравнению с мышцами интенсивностью сигнала.

в) Дифференциальная диагностика жировой перестройки костного мозга:

1. Лейкоз:
• Ранняя стадия: МР-картина может быть идентична нормальному красному костному мозгу
• Развернутая стадия: интенсивность сигнала в Т1-режиме ниже по сравнению с межпозвонковыми дисками
• Фокальная деструкция костных трабекул по данным КТ
• Внефазовые МР-И: высокая интенсивность сигнала (обычно)

2. Множественная миелома:
• Аналогичные лейкозам изменения

3. Метастазы:
• Интенсивность сигнала в Т1-режиме ниже по сравнению с межпозвонковыми дисками
• В режиме STIR обычно высокая интенсивность сигнала, однако при склерозирующих метастазах сигнал может быть промежуточным
• Обычно более четко ограниченный очаг, размеры которого превышают размеры фокусов красного костного мозга
• Внефазовые МР-И: высокая интенсивность сигнала

4. Миелофиброз:
• Низкая интенсивность сигнала во всех режимах исследования

5. Гемангиома:
• Округлое образование, обычно содержащее жировую ткань
• Картина «вельвета», связанная с наличием в полости образования вертикальных утолщенных костных трабекул

(Слева) На сагиттальном Т1-ВИ 85-летнего пациента определяется практически полная жировая перестройка костного мозга тел позвонков, на фоне которой видны лишь небольшие фокусы эритропоэтического костного мозга. Красный мозг с возрастом подвергается инволюции, однако небольшие его очаги в позвонках, если пациент ранее не получал лучевую терапию, сохраняются всегда.
(Справа) Сагиттальный срез, Т1-ВИ: выраженная разница в интенсивности сигнала между нормальным желтым костным мозгом, изменениями костного мозга на фоне лучевой терапии и опухолевой инфильтрацией костного мозга.

1. Общие характеристики:
• Этиология:
о Увеличение доли желтого костного мозга:
— Феномен нормального старения костного мозга:
Мраморный рисунок тел позвонков
— Лучевая терапия:
Изменения соответствуют зоне облучения
Эритропоэтические элементы в большей степени подвержены радиационному некрозу
— Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков:
Изменения преимущественно ограничены зонами, прилежащими к замыкательным пластинкам
о Увеличение доли красного костного мозга:
— Реконверсия жирового костного мозга в эритропоэтический
— Анемия, ожирение, интенсивные физические нагрузки, трансплантация костного мозга, прием стимулирующих эритропоэз препаратов

2. Стадирование, степени и классификация жировой перестройки костного мозга:
• Картина нормального костного мозга с возрастом меняется:
о В детском возрасте костный мозг преимущественно гемопоэтический
о Во взрослом возрасте наступает постепенная жировая перестройка костного мозга
о Первые очаги жировой перестройки костного мозга в позвонках появляются вокруг центральной дренирующей вены
о Участки жирового и эритропоэтического костного мозга обычно перемешаны друг с другом, напоминая картину мраморного рисунка
о Жировая перестройка костного мозга наблюдается в основном в зрелом возрасте
о Реконверсия желтого костного мозга в красный наблюдается при анемии, ожирении

д) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• Картина жировой перестройки костного мозга варьирует в зависимости от возраста и общего состояния здоровья человека

е) Список использованной литературы:
1. Guillerman RP: Marrow: red, yellow and bad. Pediatr Radiol. 43 Suppl 1:S181-92, 2013
2. Vande Berg BC et al: Normal variants of the bone marrow at MR imaging of the spine. Semin Musculoskelet Radiol. 13(2):87-96, 2009
3. Montazel JL et al: Normal spinal bone marrow in adults: dynamic gadolinium-enhanced MR imaging. Radiology. 229(3):703-9, 2003
4. Otake S et al: Radiation-induced changes in MR signal intensity and contrast enhancement of lumbosacral vertebrae: do changes occur only inside the radiation therapy field? Radiology. 222(1): 179-83, 2002

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.9.2019

Источник

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге

Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму

Расписание приема МРТ:

ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и воскресенье прием с 8-00 до 23-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл

суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл

Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ

МРТ позвоночника при патологиях костного мозга

Костный мозг занимает примерно 5% общей массы тела и играет активную роль в гемапоэзе (формировании крови). Состоит костный мозг, в основном, из стволовых клеток (всех видов клеточных элементов крови), окружающих поддерживающих клеток – макрофагов, адипоцитов и большого числа других, участвующих в питании, пролиферации (росте) и дифференциации стволовых клеток. Красный костный мозг содержит около 40% жира, желтый до 80%. Эта особенность помогает в выявлении различных патологий, связанных с изменением этого соотношения, при МРТ позвоночника.

К жировой ткани наиболее чувствительны Т1-взвешенные МРТ. Они являются основой протокола МРТ. В дополнение используются Т2-взвешенные МРТ с подавлением сигнала от жира. Ниже мы остановимся на основных патологиях, проявляющихся на МРТ позвоночника, как патология костного мозга, в первую очередь.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ пояснично-крестцового отдела. Замещение костного мозга крестца жиром при болезни Пэджета.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ грудного отдела. Жировая дегенерация костного мозга после лучевой терапии.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ. Желатинозная трансформация при нарушении питания.

МРТ позвоночника. Т1-взвешенная МРТ грудного отдела позвоночника. Болезнь Гоше.

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ шейного отдела позвоночника. Хронический миелолейкоз.

При МРТ в СПб в наших клиниках мы поводим дифференциальный диагноз с метастазами и первичными опухолями позвоночника. Кроме того, при МРТ позвоночника надо исключить воспалительные процессы – туберкулезный спондилит и спондилодисцит.

Источник

МРТ и дегенеративные изменения в позвоночнике

Чаще всего с проблемами дегенеративно-дистрофических изменений сталкиваются люди пожилого возраста. В связи с естественным изнашиванием связок, хрящей, костей, нарушением обменных процессов и кровотока их опорно-двигательная система начинает давать сбои. Подобная деградация постепенно приводит к снижению качества жизни. Если не предпринимать никаких действий, то изменения в позвоночном столбе могут привести к еще большим осложнениям и инвалидизации пациента. Однако дегенерация в позвоночных дисках способна затронуть и молодое поколение. Признаки остеохондроза в 47% случаев уже наблюдаются у пациентов 25-30 лет. Поэтому врачи рекомендуют, начиная с 30 лет, следить за здоровьем своей спины.

Для того, чтобы выявить признаки дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике, необходимо записаться на прием к неврологу и сделать МРТ всего позвоночника. По данным томографии и неврологического осмотра врач определит степень дегенерации и назначит схему лечения или профилактики заболеваний.

Симптомы

На начальных этапах дегенеративные изменения в позвоночнике никак о себе не дают знать. Наша спина обладает сильными компенсаторными возможностями. О наличий дегенеративных процессов в позвоночных структурах может говорить появившиеся дискомфорт в области шеи, груди, поясницы, скованность движений и болезненные ощущения, отдающая боль в руке и в ноге, боль мышечного напряжения в спине, межреберная невралгия.

Самый точный и первый симптом, который отметит у себя человек с дегенеративными изменениями в позвоночнике, это спазматическая боль. Она способна захватить всю шею, перейти в затылок, отдаться в плечах, пояснице. Нередко во время мышечного спазма человек попросту не может пошевелиться. Тогда пациент временно замирает, не двигается.

Помимо сильной боли и скованности человек может ощущать регулярные головные боли. Кроме того, для больного характерны такие состояния, как повышенная утомляемость, астения, сбой в координации движений.

Все это происходит из-за неврологических и сосудистых нарушений. Ведь изменение размеров межпозвоночного диска способно привести к ущемлению нервных корешков и кровеносных сосудов. Следует заметить, что такое состояние может быть опасно для спинного и головного мозга.

Узнать о защемлении нерва можно по следующим признакам:

Виды дегенеративных нарушений позвоночника

Среди самых распространенных заболеваний, вызванных дегенеративными изменениями в позвоночнике стоит отметить:

Дегенеративные изменения в позвоночнике обычно протекают следующим образом:

Такие нарушения характеризуются уменьшением гибкости позвоночника, скованностью движений, появлением онемении, болью, хрустом.

Причины болезни

Дегенеративные изменения в позвоночнике наблюдаются чаще всего у людей пожилого возраста. В связи с естественным старением организма и нагрузкой на опорно-двигательный аппарат происходит снижение плотности тканей, постепенное их разрушение. Как правило, такие проявления являются хроническими. Молодые люди также подвержены вышеперечисленным заболеваниям. Чаще всего недуг затрагивает тех, кто мало двигается, много сидит.

Разрушение тканей позвоночного столба могут быть вызваны разными факторами. Среди самых распространенных стоит отметить:

Иногда дегенеративные нарушения в позвоночнике могут стать следствием:

МРТ, КТ и дегенеративные изменения в позвоночнике

МРТ позвоночника является приоритетным методом диагностики дегенеративно-дистрофических изменений в межпозвоночных дисках и позвоночных суставах. С ее помощью можно оценить качество содержимого пульпозного ядра, места разрушения кольца, зоны протрузий и грыж, зоны расслоения хрящевой ткани суставов.

Признаки дегенеративно-дистрофических изменений на МРТ снимках

Признаками дегенерации позвоночника на МРТ будет:

Источник

Дегенеративные изменения позвоночника

Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний позвоночника. Читайте подробнее на странице Лечение позвоночника.

Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника проявляются структурными и функциональными изменениями системы элементов позвоночных двигательных сегментов. В процесс могут быть вовлечены межпозвонковые диски, концевые пластины, фасеточные суставы, а в запущенных стадиях — позвоночный канал и спинной мозг. Симптомы вариативны, зависят от локализации, стадии заболевания. Диагностика подразумевает проведение КТ, МРТ. Лечение консервативное, в сложных случаях при деструкции позвонков, образовании грыж — оперативное.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 19 Мая 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Причины дегенеративных изменений позвоночника

Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночного столба всегда вторичны и являются реакцией на механическую травму или нарушение обмена веществ. Дистрофия позвоночника может быть вызвана метаболическими причинами:

Симптомы дегенеративных изменений позвоночника

Клинические проявления поражения позвоночно-двигательных сегментов многообразны, зависят от отдела позвоночника, вовлечения нервно-сосудистых пучков. Симптомы включают:

Стадии развития дегенеративных изменений позвоночника

Остеохондроз — наиболее часто встречающаяся форма дегенеративного поражения позвоночного столба. На начальной стадии болезни изменения развиваются в пульпозном ядре. Структура утрачивает эластичность, теряет воду, что приводит к травматизации гиалиновых пластинок и прилегающих участков тел позвонков. По мере прогрессирования дегенерации появляются трещины, разрывы пластинок (узелки Шморля) и фиброзного кольца (протрузии и грыжи дисков). Другие компоненты — тела позвонков, связки, суставы — со временем вовлекаются в процесс с развитием остеосклероза.

Суставные поверхности смещаются, постепенно появляются подвывихи фасеточных суставов — остеоартроз (реберно-поясничный артроз). Дистрофические изменения в телах позвонков и последующее разрушение в терминальной стадии заболевания инициируют искривление позвоночного столба, стеноз канала.

Как диагностировать

После оценки жалоб и анамнеза дегенеративные изменения позвоночника подтверждают с помощью тестов визуализации, проводят:

Компьютерную томографию. КТ показывает патологию костных структур:

Магнитно-резонансное сканирование. МРТ визуализирует изменения мягких тканей и помогает обнаруживать:

Нейромиографию. НМГ назначают для исключения неврологической природы симптомов

Источник

Что значит жировая дегенерация костного мозга

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, Москва

ФГБОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия

Поясничная боль и изменения позвонков по типу Модик

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(6): 99-105

Соков Е. Л., Корнилова Л. Е., Нестеров А. И. Поясничная боль и изменения позвонков по типу Модик. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(6):99-105.
Sokov E L, Kornilova L E, Nesterov A I. Low back pain and Modic changes. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2017;117(6):99-105.
https://doi.org/10.17116/jnevro20171176199-105

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, Москва

Изменения по типу Модик (MCh) — патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах позвонков в виде отека костного мозга, жировой дегенерации или остеосклероза, которые выявляются при высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Ведущим в клинической картине заболевания является стойкий болевой синдром в спине различной степени выраженности, который часто вызывает трудности в интерпретации клинических данных, оценке данных МРТ и лечении. Представлены основные современные сведения патогенеза, классификации, клинических проявлений и лечения MCh по данным отечественной и зарубежной литературы, а также собственный взгляд на остеогенный механизм патогенеза и лечение внутрикостными блокадами данной патологии.

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, Москва

ФГБОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия

По данным исследовательской программы по изучению инвалидности и смертности в мире (Global Burden of Disease Study) [1], боль в пояснице в настоящее время занимает первое место среди всех заболеваний по количеству потерянных лет трудоспособной жизни (Years lived with disability, YLD). У пациентов с болью в пояснице при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) часто обнаруживаются грыжи межпозвонковых дисков, однако до недавнего времени не удавалось получить достоверные данные о корреляции между наличием грыж на МРТ и болью в пояснице.

С появлением высокопольной МРТ у части пациентов с болью в пояснице стали обнаруживать патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах позвонков (КПП), которые оказались достоверно связаны с частотой возникновения и длительностью болевого синдрома [2—9]. О данных изменениях сигнала впервые сообщили A. de Roos и соавт. в 1987 г. [3].

М. Modic и cоавт. в 1988 г. классифицировали эти изменения на три типа, каждый из которых отличался от других характеристиками сигнала на МРТ [2, 10]. В дальнейшем, учитывая большое значение созданной классификации, она была названа Modic changes (Мсh).

Мсh — это поражение костного мозга и КПП без деструкции костной ткани, визуализируемое при проведении МРТ. В отечественной литературе имеются лишь единичные публикации об изменениях КПП и описывается лишь один их тип, классифицируемый как асептический спондилит и соответствующий МСh1.

В данной статье мы будем использовать эту классификацию, так как она более детально и достоверно описывает все типы изменений КПП.

Классификация и характеристики отдельных типов МСh

Изменения на МРТ по типу MCh1 характеризуются гипоинтенсивным сигналом на T1-взвешенных изображениях (ВИ), гиперинтенсивным — на Т2-ВИ и изображениях, полученных в Т2 с жироподавлением (T2-FS) или STIR режимах (рис. 1). Интенсивность сигнала увеличивается после введения гадолиния, эти МРТ-признаки соответствуют отеку костного мозга. Результаты микро-компьютерной томографии (микро-КТ) [11] и гистопатологического анализа [2, 12] демонстрируют разрушение и растрескивание КПП, ассоциированное с утолщением костных трабекул и увеличением числа остеобластов и остеокластов, поддерживающих повышенную активность ремоделирования кости. Также выявляется замена нормальной ткани костного мозга на богато васкуляризированную грануляционную ткань.

Рис. 1.ИзменениянаМРТпотипу MCh1. 1 — гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; 3 — гиперинтенсивный сигнал в режиме с подавлением сигнала от жира (STIR).

A. Fields и cоавт. [12] выявили существенное увеличение плотности иннервации КПП при МСh1 по сравнению с неизмененными КПП и нормальным костным мозгом.

S. Ohtori и соавт. [13] выявили увеличение количества клеток, экспрессирующих фактор некроза опухоли-α (TNF-a), в КПП при MСh1. Другие, обнаруженные недавно провоспалительные, проапоптические и прометаболические изменения в клетках из MCh1 КПП характеризуются увеличением экспрессии фактора ингибирования миграции и его рецепторов CD74 [15], количества Fas-рецепторов [15], дизинтегрина и металлопротеиназы с тромбоспондином 5 (ADAMTS-5) [16].

Обнаружена связь между MСh1 и быстро прогрессирующей дегенерацией прилегающих межпозвонковых дисков [17, 18].

Изменения сигнала по типу MCh2 характеризуются гиперинтенсивным сигналом на T1- и Т2-ВИ и обусловлены жировой дегенерацией костного мозга (рис. 2). Гистопатологический анализ демонстрирует разрушение КПП и образование грануляционной ткани без гиперваскуляризации, замену костного мозга жировой тканью [2, 12].

Рис. 2. Изменения на МРТ по типу MCh2. 1 — гиперинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; 3 — гипоинтенсивный сигнал в режиме подавления сигнала от жира (STIR).

Микро-КТ-снимки MCh2 характеризуются уменьшением активности ремоделирования кости по сравнению с MCh1 [11].

Изменения сигнала по типу MCh3 встречаются наименее часто и характеризуются гипоинтенсивным сигналом на T1- и Т2-ВИ на МРТ (рис. 3) [10]. Гистологически этот тип не изучался. На микро-КТ выявляются изменения, связанные с повышением уровня образования костной ткани и снижением ее резорбции [11]. На изображениях, полученных при проведении рентгенографии и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), этот тип характеризуется значительным уплотнением костной ткани — остеосклерозом [19, 20].

Рис. 3. Изменения на МРТ по типу MCh3. 1 — гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гипоинтенсивный сигнал на Т2-ВИ.

Кроме трех описанных типов МСh, существуют смешанные подтипы: 1−2, 2−1, 1−3, 3−1, 2−3, 3−2 и 1−2-3, визуализирующиеся как сочетание изменений МР-сигнала, соответствующих отеку, жировому перерождению костного мозга и склерозу КПП. МР-признаки отека обнаруживаются в 92,7% от общего количества смешанных случаев МСh, особенно при типах 1−2 и 2−1 [19]. При проведении МСКТ смешанных подтипов МСh в 36,6% случаев обнаруживаются склеротические изменения в КПП [19]. Предполагается, что смешанные подтипы МСh представляют собой переходные этапы между чистыми типами [9, 21, 22].

Помимо основной, иногда применяются классификации МСh, предложенные другими авторами.

В 1990 г. была создана классификация, включающая, кроме патологических типов, нормальное состояние костного мозга и КПП: 0-й тип — норма, дегенерации нет; 1-й тип — эквивалентен типу MCh1; 2-й тип — типу MCh2; 3-й тип — типу MСh3 [23].

D. Weishaupt и соавт. [24] в соответствии с величиной изменений КПП на среднесагиттальных изображениях разделили MCh на четыре степени: норма — нет изменений на T1- и T2-ВИ; легкие — объем изменений интенсивности сигнала меньше или равен 25% высоты позвонка; умеренные — от 25 до 50%; тяжелые — равен или больше 50%.

Распространенность и локализация МСh

В зависимости от типа исследуемой популяции распространенность MCh варьирует от 1,4 до 68% [2, 21, 25—30]. Как правило, MCh2 встречаются чаще, чем MCh1, хотя некоторые исследования [24, 31] свидетельствуют об обратном. Частота встречаемости MCh растет с увеличением возраста и массы тела [4, 28, 32].

MCh обнаруживаются как на поясничном, так и шейном и грудном уровнях позвоночника. Как правило, они локализуются лишь в одном позвоночном сегменте, однако в некоторых случаях — сразу в нескольких. Типы МСh1 и MCh2 наиболее часто встречаются в поясничном отделе позвоночника.

MCh поясничной локализации имеют несколько особенностей. Во-первых, они наиболее часто встречаются на уровнях L4—L5 или L5—S1 [2, 32], кроме того, величина MCh на этих уровнях, как правило, больше [33]. Во-вторых, МСh1 и MCh2 чаще наблюдаются в передней 1/3 позвонка, распространенность MCh2 больше в верхних КПП, чем в нижних [34]. МСh также характеризуются параллельным расположением с обеих сторон диска и глубиной в диапазоне от 3 до 30 мм [33]. В-третьих, согласно C. Chung и соавт. [34], для бессимптомных МСh характерно расположение на более высоком уровне (верхние концевые пластинки на уровне L3 и L4) и вентральнее, в то время как при болевых формах МСh располагаются на более низком уровне (L4—5 и L5—S1) [2, 33].

MCh и боль в пояснице

Клинические исследования показали, что пациенты с MCh и болью в пояснице имеют определенные клинические и морфологические особенности, которые позволили выделить их в отдельную подгруппу. Частота выявления MCh у пациентов с неспецифической болью в пояснице варьирует от 18 до 62%, с различным соотношением для каждого типа [2, 21, 26—29]. В бессимптомной популяции распространенность МСh ниже — 1,4—13% [34]. Хроническая боль в пояснице имеется у 8,8% пациентов с верифицированными МСh, без МСh — у 12% [5, 31]. Отмечают [29—31, 35] более частое возникновение боли в пояснице при MCh1 по сравнению с MСh2. В клинической картине при МСh1 болевой синдром часто приобретает воспалительный характер [36]. Сохранение MCh1 в течение долгого времени у пациентов с болью в пояснице коррелирует с неблагоприятным клиническим исходом [5], а при трансформации МCh1 в МCh2 уменьшаются интенсивность боли и уровень социальной дезадаптации [6, 32]. Эти факты позволяют предположить, что боль в пояснице этиологически связана именно с MCh1, а не MCh2.

Естественное течение заболевания и преобразования между типами MCh

Как правило, MCh развиваются длительно, в среднем в течение 1—3 лет [2, 21, 38]. Многие авторы предполагают, что они могут быть последовательными этапами одного и того же процесса. Об этом свидетельствуют результаты нескольких исследований [21, 25, 39], показавших, что от 7 до 37% МСh1 полностью преобразуются в МСh2, 9—15% — трансформируются частично, 1% — трансформируется в MCh3, от 8 до 46% — остаются без изменений.

Также эти исследования свидетельствуют, что динамика процесса не является линейной по времени, так как различные типы MCh могут рецидивировать, прогрессировать или сосуществовать. Кроме того, нет четкого объяснения, почему у некоторых пациентов MCh1 могут оставаться стабильными.

MCh2 и MCh3 соответствуют клиническим и биологическим стадиям заживления, связанным с уменьшением клинической симптоматики.

Возможные причины возникновения MCh

КПП играют важную роль в биомеханике позвоночника. При дегенеративных процессах в межпозвонковых дисках наблюдается неравномерное распределение нагрузок на КПП, что приводит к образованию в них микротрещин, а также отеку и гиперваскуляризации прилегающего костного мозга [2, 40]. Эта гипотеза подтверждается несколькими клиническими исследованиями [22, 41], показавшими, что хирургическая стабилизация может привести к уменьшению MCh1 и облегчению боли.

Другие исследователи [42—44] предполагают, что активация воспалительных медиаторов в ответ на проникновение вещества пульпозного ядра в КПП может привести к возникновению местного воспаления, проявляющегося отеком и активацией процессов ремоделирования кости. Симптомы боли могут быть связаны с повышенным уровнем провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α и числа нервных волокон, экспрессирующих белок генный продукт 9,5 в КПП у пациентов с MCh [13].

Предполагают, что MCh могут быть связаны с местным анаэробным инфекционным процессом [45]. Разрушение фиброзного кольца, предшествующее образованию грыжи диска, приводит к неоваскуляризации вокруг экструдированного пульпозного ядра и возникновению воспалительной реакции. Образовавшиеся условия являются благоприятной средой для развития анаэробных бактерий [46]. Тем не менее эта гипотеза остается сомнительной ввиду отсутствия других симптомов инфекции, таких как специфические особенности на МРТ или изменения в общем или биохимическом анализах крови.

Некоторые исследователи [47] указывают на схожесть изменений в костном мозге при МСh и остеоартрите суставов. Действительно, при артрозоартритах крупных суставов обнаруживается увеличение концентрации провоспалительных факторов, TNF-α, увеличение плотности нервных волокон [48], разрастание грануляционной ткани. Кроме того, отмечается связь повышения внутрикостного давления с возникновением болевого синдрома при артрозах крупных суставов [49—51]. Аналогичная связь между внутрикостным давлением и болевым синдромом была выявлена при боли в пояснице [52—54].

Учитывая изложенные выше факты, можно предположить, что одной из причин возникновения болей в пояснице при МСh может быть повышенное внутрикостное давление, обнаруживаемое при аналогичных изменениях в крупных суставах. Патологический механизм в данном случае предположительно заключается в следующем: нарушение венозного оттока из позвонков приводит к развитию локального стаза крови и ишемии ткани костного мозга. Это в свою очередь ведет к возникновению асептического воспаления, проявляющегося отеком костного мозга и повышением активности процессов ремоделирования в КПП. Кроме того, нарушение венозного оттока приводит к повышению внутрикостного давления, которое вызывает баростимуляцию внутрикостных неинкапсулированных нервных окончаний, что способствует возникновению как локального, так и отраженного болевого синдрома в ноге [55].

Обследование пациентов с МСh

МСh выявляются при МРТ-обследовании, однако различия в характеристиках МР-томографов могут приводить к существенной разнице в количестве, величине и типе обнаруживаемых МСh.

T. Bendix и соавт. [56] сравнили MCh поясничной локализации при МРТ с низкой (0,3 Тл) и высокой (1,5 Тл) напряженностью магнитного поля. Они пришли к выводу, что MCh диагностируются на высокопольных МРТ значительно чаще, чем на низкопольных. МСh1 преобладают на снимках низкопольных томографов, а МСh2 — высокопольных.

Для оценки МСh в исследованиях, помимо стандартных T1-, T2-режимов МРТ, рекомендуют использовать T2-FS, TRIM или STIR — режимы с жироподавлением [19], которые позволяют более четко визуализировать отек косного мозга при МСh1 и МСh смешанных подтипов.

Поскольку на МРТ четко не дифференцируются кальцинация и остеосклероз при МСh3 и МСh смешанных подтипов, кроме МРТ, рекомендуется использовать МСКТ [19, 20].

Дифференциальный диагноз MCh

При МРТ на MCh могут быть похожи сразу несколько патологий, такие как инфекционные заболевания позвоночника — бактериальные спондилодисциты, грыжи Шморля, опухоли и др. [57, 58], хотя, как правило, они имеют отличительные черты, позволяющие поставить правильный диагноз.

При инфекционном спондилодисците присутствует отек окружающих паравертебральных мягких тканей или эпидуральный масс-эффект с гиперинтенсивным сигналом на T2-ВИ, сигнал от межпозвонкового диска на T2-ВИ будет нормальным или гипоинтенсивным. На T1-ВИ тела позвонков и межпозвонковое дисковое пространство характеризуются сливающимся гипоинтенсивным сигналом [57, 58]. Кроме того, при инфекционном спондилодисците всегда наблюдается эрозия или деструкция КПП. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при специфическом туберкулезном спондилодисците, наименее — при неспецифическом инфекционном процессе. В отличие от них при MCh изменения распространяются всегда линейно, параллельно концевым пластинам и не приводят к деструктивным изменениям в позвонках [33].

Грыжа Шморля характеризуется локальным дефектом (гипоинтенсивный на T1-ВИ и гиперинтенсивный на T2-ВИ) в концевых пластинах с хорошо очерченным грыжевым мешком и окружающей стенкой с гипоинтенсивным сигналом (на T1- и T2-ВИ) в теле позвонка [59].

Наиболее распространенный тип опухолевого процесса, обнаруживаемый в позвоночнике, — метастазы. Однако отмечены лишь редкие случаи метастатического поражения диска [37]. Таким образом, метастазы легко отличить от MCh по отсутствию поражения дисков.

Лечение MCh

Большинство MCh1 самостоятельно преобразуется в Mch2 в течение 18—24 мес [2, 22]. Тем не менее клиническое вмешательство может повлиять на течение MCh. Так, некоторые авторы [22, 60, 61] продемонстрировали улучшение клинической симптоматики и преобразование MCh1 в 0-й и 2-й типы после проведения стабилизирующих операций на позвоночнике. Это свидетельствует в пользу стабилизации течения MCh при изменении механических условий.

Проводилось исследование [62] эффективности интрадискальных инъекций метилпреднизолона. В группе с MCh1 наблюдался более выраженный клинический эффект, чем в группе без MCh. Также предполагается положительный клинический эффект от применения бифосфонатов.

Среди перспективных методов лечения обсуждается возможность проведения хирургической декомпрессии, а также применение аналога простагландина — илопроста.

Исходя из концепции возникновения МСh и боли в пояснице при повышении внутрикостного давления, а также учитывая доказанный регресс болевого синдрома после снижения внутрикостного давления при артрозах крупных суставов [63], Е.Л. Соков и соавт. [64] для лечения пациентов с Mch1 впервые применили внутрикостные блокады (ВКБ). Также ранее серией клинических исследований авторами [65—75] была показана их высокая эффективность при лечении различных болевых синдромов. Сделано заключение, что ВКБ при Мсh1 влияют на улучшение венозного оттока от позвонков, это приводит к нормализации внутрикостного давления, уменьшению отека вещества костного мозга и межпозвонковых дисков на МРТ. Локальное введение глюкокортикоидов в составе блокадной смеси дополнительно приводит к снижению местного воспаления и отека тела позвонка, прилегающем межпозвонковом диске и паравертебральных тканях [64]. В результате уменьшается раздражение внутрикостных рецепторов, что способствует регрессу болевого синдрома в пояснице на длительный период времени.

Таким образом, существуют несколько точек зрения на патогенез МСh, включая биомеханическую, медиаторную, бактериальную теории и теорию нарушения внутрикостного кровотока (остеогенная). Исходя из этого, зарубежными и российскими исследователями проводятся попытки подбора оптимальных методов лечения: применяются стабилизирующие операции на позвоночнике, проводятся длительная антибиотикотерапия, интрадискальные инъекции кортикостероидов и др., однако полный контроль над МСh и его клиническими проявлениями пока не достигнут.

Необходимо дальнейшее проведение научных и клинических исследований с целью определения или подтверждения истинных причин МСh. Полное раскрытие патогенеза МСh позволит клиницистам правильно интерпретировать данные МРТ и подбирать оптимальные методы лечения, что поможет в значительной степени снизить заболеваемость, распространенность и длительность инвалидизации при боли в пояснице.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник